Чем опасен красный плоский лишай

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — это хроническое воспалительное, часто встречающееся заболевание кожи. На красный плоский лишай приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — это хроническое воспалительное, часто встречающееся заболевание кожи. На красный плоский лишай приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Согласно сообщениям отечественных авторов, в последние годы увеличилась частота рецидивирования этого заболевания, отмечается рост числа больных, страдающих атрофической, веррукозной, эрозивно-язвенной формами красного плоского лишая. Описано злокачественное перерождение красного плоского лишая. Это послужило поводом для причисления его к преканкрозным заболеваниям с частотой малигнизации 10—12%.

Термин «красный плоский лишай» ввел Ф. Гебра в 1860 г. Английский дерматолог Е. Вильсон в 1869 г. впервые дал клиническое описание этого заболевания. Первое сообщение о нем в отечественной литературе сделали В. М. Бехтерев и А. Г. Полотебнов в 1881 г.

Несмотря на то что история изучения этого заболевания насчитывает более 100 лет, единой, нашедшей всеобщее признание гипотезы этиологии и патогенеза красного плоского лишая пока не существует. В настоящее время красный плоский лишай принято рассматривать как мультифакторное заболевание, при котором эндогенные и экзогенные факторы, наряду с генетическими дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса. В развитии дерматоза большая роль отводится инфекционным факторам (вирусам), неврогенным нарушениям, токсико-аллергическим воздействиям (в том числе лекарственным), а также иммунным нарушениям.

При красном плоском лишае чаще страдает кожа, хотя в 3—26,5% случаев встречается изолированное поражение слизистых оболочек полости рта. Могут отмечаться поражения вульвы, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, прямой кишки, пищеварительного тракта. В 1—13% наблюдается изолированное поражение ногтевых пластинок.

Характерными признаками поражения кожи при красном плоском лишае являются неравномерный гранулез и полосовидная лимфоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы.

Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде мелких плоских, блестящих (особенно при боковом освещении), полигональных папул, не склонных к периферическому росту. Элементы имеют красновато-розовую окраску с характерным сиреневатым или фиолетовым оттенком. В центре папул, как правило, отмечается небольшое пупкообразное вдавление. На поверхности сформировавшихся относительно крупных (0,5 мм в диаметре) узелков можно обнаружить патогномоничную для заболевания сетку Уикхема, характеризующуюся опаловидными белыми или сероватыми точками и полосками. Сетка становится более заметной, если смочить поверхность папул водой или маслом, ее формирование объясняют неравномерным гранулезом. Высыпания могут группироваться с образованием небольших бляшек, покрытых чешуйками, по периферии которых возникают новые, изолированно расположенные мелкие папулы, что объясняется «толчкообразным» характером появления высыпаний при данном дерматозе. В прогрессирующей стадии заболевания отмечается положительный феномен Кебнера (появление высыпаний в зоне даже незначительной травматизации кожи), пациентов беспокоит интенсивный зуд. При регрессе процесса на месте папулы обычно остается вторичная гиперпигментация.

Как правило, высыпания красного плоского лишая локализуются на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов и предплечий, передних поверхностях голеней, в области крестца, у мужчин — на половом члене. Сыпь может быть весьма распространенной, вплоть до эритродермии.

Слизистые оболочки чаще поражаются в полости рта (внутренняя поверхность щек, язык, десны, небо, миндалины), реже — половых органов. Вначале появляются мелкие (милиарные) папулы серовато-белого цвета, отчетливо выделяющиеся на розовом фоне слизистой оболочки; затем папулы образуют бляшки. Не восковидный, а белесоватый или серовато-белый цвет бляшки приобретают вследствие постоянной мацерации в полости рта. Папулы, располагающиеся на слизистых оболочках, не имеют характерного блеска, инфильтрат бывает выражен незначительно, и элементы почти не возвышаются над поверхностью слизистой.

Изменение ногтевых пластинок при красном плоском лишае характеризуются образованием борозд, углублений, участков помутнения; ногти могут истончаться либо даже частично или полностью разрушаться, в связи с чем выделяют два типа изменений ногтей при этом дерматозе — онихорексис и онихолизис.

К атипичным формам заболевания относятся: кольцевидный, эритематозный, бородавчатый, пемфигоидный, атрофический, эрозивно-язвенный красный плоский лишай.

Кольцевидная (цирцинарная) форма красного плоского лишая характеризуется наличием высыпаний в форме колец. Эта разновидность дерматоза чаще встречается на половых органах (головка полового члена, мошонка и др.).

Эритематозная форма красного плоского лишая характеризуется внезапным появлением на значительной части кожного покрова (в основном на туловище и конечностях), диффузного покраснения малинового цвета, отечности и шелушения. Узелки при этой форме отличаются мягкостью. Типичные для дерматоза элементы в небольшом количестве можно обнаружить после уменьшения общей эритемы.

Бородавчатая (веррукозная) форма красного плоского лишая диагностируется при образовании (обычно на нижних конечностях) уплощенных, бородавчатых, как бы исколотых булавкой, ноздреватых, с ячеистой поверхностью, розовато-красных (в отдельных случаях с лиловым оттенком) папул и бляшек, покрытых небольшим количеством чешуек. Очаги округлые или овальные, с четкими границами. По их периферии нередко просматриваются отдельные мелкие папулы. Отличительными особенностями этой формы заболевания являются мучительный зуд, весьма длительное существование высыпаний и необычайная резистентность их к терапии.

Для пемфигоидной формы красного плоского лишая характерно появление пузырей на папулах и бляшках красного плоского лишая, а также на эритематозных участках и неизмененной коже. При этой форме заболевания нередко нарушается общее состояние больного. При разрешении высыпаний могут оставаться атрофия и гиперпигментация. При локализации элементов на волосистой части головы возможно развитие рубцовой алопеции. В ряде случаев эта форма представляет собой проявление токсикодермии или паранеоплазии.

Атрофическая форма красного плоского лишая может быть первичной либо вторичной. Первичную атрофическую форму рассматривают как разновидность поверхностной склеродермии или как самостоятельное заболевание. Для клинической картины заболевания характерно появление белых пятен размером с чечевицу, цвета слоновой кости или серого, с перламутровым блеском. Пятна локализуются на шее, верхней части груди, плечах, половых органах, реже — на спине, животе, бедрах. Кожный рисунок в их пределах сглажен, они несколько западают относительно незатронутого заболеванием кожного покрова. В некоторых случаях по периферии пятен виден лиловый венчик. При вторичной атрофической форме атрофия остается после регресса типичных для заболеваний высыпаний.

К редким формам относится эрозивно-язвенный красный плоский лишай, для которого характерно образование на слизистой оболочке рта (щеки, десны, красной кайме губ) либо на коже голеней эрозий или мелких язв неправильных или округлых очертаний с розовато-красным бархатистым дном. В основании и по периферии очагов поражения могут довольно длительно сохраняться резко отграниченный бляшечный инфильтрат причудливых очертаний или характерные для типичного лихена высыпания, дающие на слизистых оболочках рисунок кружева. Эрозивно-язвенные очаги обычно сочетаются с типичными высыпаниями на близлежащих и отдаленных участках кожных покровов и слизистых оболочек. Высыпания на слизистых оболочках отличаются выраженной болезненностью. Эта форма дерматоза может быть одним из компонентов синдрома Потекаева-Гриншпана (сочетание эрозивно-язвенного красного плоского лишая с сахарным диабетом и артериальной гипертензией).

Очень часто при стихании процесса изменения кожи регрессируют не везде, сохраняясь чаще на голенях, половых органах. Особенным «упорством» отличаются бородавчатая, эрозивно-язвенная и кольцевидная формы. У ряда больных процесс может начинаться остро. При остром течении отмечаются лихорадка, быстрая генерализация высыпаний, возможны отек кожи, эритема, может развиться эритродермия с мелкопластинчатым шелушением (в отличие от псориатической). Острый красный плоский лишай способен относительно быстро регрессировать, но чаще он переходит в хроническую форму. Локализованные формы дерматоза обычно с самого начала имеют многолетнее хроническое течение с периодическими обострениями.

Диагноз ставится на основании клинических и гистологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, токсикодермией, нейродермитом, плоскими бородавками, папулезным сифилисом.

Лечение назначают в зависимости от степени выраженности процесса. При сильно выраженном зуде показаны снотворные, седативные и антигистаминные препараты.

При выявлении у больных очагов хронической инфекции применяют антибиотикотерапию (пенициллин, эритромицин в средних терапевтических дозах).

При распространенном процессе используют также препараты хинолинового ряда — делагил, плаквенил. Препарат назначают по одной таблетке два раза в сутки в течение, как правило, трех недель.

При острых и распространенных случаях проводят системную кортикостероидную терапию преднизолоном в таблетках или пролонгированным кортикостероидом дипроспаном, внутримышечно, по 1-2 мл один раз в неделю в течение двух-трех недель.

Высоким терапевтическим эффектом при распространенных формах обладает фотохимиотерапия — ПУВА-терапия.

Определенное положительное воздействие оказывают витамины групп А, В, Д, Е, никотиновая кислота, иммуномодуляторы (декарис, неовир).

При лечении красного плоского лишая применяют иглорефлексотерапию, санаторно-курортное лечение, электросон.

При всех формах красного плоского лишая применяется местная терапия, причем основной упор делается на использование разнообразных кортикостероидных мазей (целестодерм, адвантан, элоком и др.). Также показаны мази, обладающие редуцирующим (рассасывающим) действием, которые содержат ихтиол, нафталан, серу, деготь, салициловую кислоту.

В качестве профилактических мер рекомендуется нормализация режима труда и отдыха.

К. М. Ломоносов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Современный взгляд на проблему красного плоского лишая

Приводятся сведения о красном плоском лишае, рассматриваются вопросы распространенности, этиопатогенеза, значения иммунных нарушений в реализации заболевания. Описаны клинические проявления красного плоского лишая, сведения о дифференциальной диагностике,

The article provides information about lichen planus, discusses the prevalence, etiology and pathogenesis, meaning of immune disorders in the implementation of the disease. Clinical manifestations of lichen planus, the information about the differential diagnostics, prognosis and methods of treatment were described.

Красный плоский лишай (КПЛ) является одним из часто встречающихся хронических рецидивирующих заболеваний кожи и слизистой полости рта. В 1859 г. Гебра впервые описал красный остроконечный лишай — lichen ruber acuminatus. Английский дерматолог Е. Вильсон в 1869 г. впервые дал клиническое описание этого заболевания, отличающегося от красного остроконечного лишая более плоскими папулезными элементами. Первое сообщение о КПЛ в отечественной литературе сделали В. М. Бехтерев и А. Г. Полотебнов в 1881 г. В общей структуре дерматологической заболеваемости КПЛ составляет 1,2% и достигает до 35% среди болезней слизистой оболочки полости рта, у детей заболевание диагностируется в 1–10% случаев. В последние годы значительно возросла обращаемость больных с КПЛ, стали регистрироваться редко встречающиеся и трудно диагностируемые его формы. У пациентов с КПЛ слизистых полости рта заболевание развивается с проявлениями в области кожи в 15% случаев и в области гениталий в 25%. В 1–13% наблюдается изолированное поражение ногтевых пластинок [1–3]. Частота злокачественной трансформации варьирует от 0,4% до более чем 5% в течение периода наблюдения от 0,5 до 20 лет, при этом почти у всех больных с атрофической и эрозивной формой заболевания развивается рак. Эрозивно-язвенные формы КПЛ в 4–5% случаев рассматривают как преканцерозы [4]. За последний период времени также заметно увеличилось число больных с атипично, инфильтративно и тяжело протекающими формами данной патологии, которые обладают наибольшей склонностью к малигнизации в 0,07–3,2% случаев. КПЛ появляется в любом возрасте, однако большинство случаев приходится на возрастную группу от 30 до 60 лет. Заболевание развивается у женщин более чем в два раза чаще, чем у мужчин, в основном в перименопаузе женщин [3, 5].

КПЛ отличается частотой сочетания с различными соматическими болезнями: хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др. Кроме того, могут встречаться лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия, что позволяет говорить о многосистемности патологического процесса при КПЛ [2]. Особое значение в возникновении КПЛ имеют нарушения функций печени и пищеварительного тракта. Важными инициирующими факторами являются инфекции (в частности, гепатит В и особенно гепатит С). Многие авторы полагают, что факторы, вызывающие антигенную стимуляцию кератиноцитов, оказывают повреждающее действие на гепатоциты, и подчеркивают связь между КПЛ и первичным билиарным циррозом печени, обращая внимание на эрозивно-язвенную форму дерматоза, которая может быть фактором риска в развитии гепатита или цирроза печени [6–8]. Метаболические изменения в организме, связанные с изменениями функции печени, дислипидемией, метаболическим синдромом, нарушениями углеводного обмена, могут привести не только к сердечно-сосудистым заболеваниям, но и к неадекватным иммунным реакциям, по­этому сочетание КПЛ с хроническим гепатитом, билиарным циррозом печени, ксантоматозом, сахарным диабетом, липоидным некробиозом, амилоидозом описываются в литературе довольно часто. [4, 9–11]. Ряд авторов выделяют группу дерматозов (псориаз, кератозы, кератоакантомы, плоскоклеточный рак кожи, витилиго, дискоидную красную волчанку, ограниченную склеродермию, склероатрофический лишай, вульгарную пузырчатку и буллезный пемфигоид), имеющих в своем патогенезе общие нарушения ороговения, иммунного ответа, метаболизма, функции эндотелия и протекающих в сочетании с КПЛ [4]. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к КПЛ. В семидесяти описанных случаев семейного заболевания этим дерматозом отмечено, что в основном заболевают родственники во втором и третьем поколении. По данным ряда авторов, у больных при распространенных формах дерматоза чаще фиксируются антигены гистосовместимости — системы HLA: A3, В5, В8, В35, a HLA-B8 и HLA-B5 констатированы при эрозивно-язвенной и веррукозной разновидностях. Также наблюдается достоверное учащение фиксации гаплотипов HLA-A3, В35 и В7 [7, 12, 13].

В соответствии с современными представлениями о коже как органе иммунитета и в связи с появлением лихеноидных высыпаний, КПЛ характеризуется при многих воспалительных процессах неполноценностью регуляции иммунитета и метаболизма, чем объясняется патологическая неадекватная реакция на травмы, лекарства, химические вещества, вирусы, нарушение ферментативной активности со снижением глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и на другие факторы. Иммуноаллергическое течение заболевания предполагает комплексное участие нейровегетативных, сосудистых, обменных нарушений, инфекционных, вирусных, интоксикационных, наследственных и других факторов и позволяет проследить начальные этапы формирования патологических изменений в коже. Роль изменений клеточного звена иммунитета в патогенезе КПЛ обусловлена увеличением содержания CD 4+ в активной фазе заболевания, повышением коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры, активации CD 8+ цитотоксических лимфоцитов. Наблюдается непосредственное взаимодействие главного комплекса гистосовместимости I типа — МНС I с Т-клеточным рецептором CD8+ лимфоцитов, либо взаимодействие МНС II с Т-клеточным рецептором CD 4+ лимфоцитов и их последующая дифференцировка в Т-хелперы I типа, вырабатывающие ряд цитокинов, в том числе ИЛ-2 и интсрферон-γ. Цитокины взаимодействуют с активированными МНС I СD 8+ лимфоцитами, индуцируют их пролиферацию и являются дополнительным подтверждающим фактором, запускающим цитотоксические механизмы. Основным механизмом гибели клеток при КПЛ является апоптоз, индуцируемый взаимодействием вырабатываемых СD 8+ лимфоцитами цитокинов семейства факторов некроза опухолей, таких как ФНО-α и FasL с соответствующими рецепторами на поверхности кератиноцитов [14, 15].

КПЛ характеризуется хроническим рецидивирующим течением, продолжительность которого варьирует от 5 до 40 лет. Начало заболевания возникает с высыпаний, зуда, недомогания, нервного стресса, слабости. Нередко элементы КПЛ проявляются остро. Клинические признаки для классических случаев красного плоского лишая характеризуются дермоэпидермальной папулой диаметром 1–3 мм, имеющей полигональные очертания, пупкообразное центральное западение, отсутствие тенденции к периферическому росту, наличие так называемой сетки Уикхема, просматриваемой в глубине папул после нанесения на поверхность воды или глицерина. Высыпания папул имеют синюшно-красную или лиловую с перламутровым оттенком окраску и полированный блеск при боковом освещении. Обычно, достигнув величины примерно 3–4 мм, папулезные элементы в дальнейшем перестают увеличиваться, но имеют выраженную тенденцию к слиянию между собой, образуя более крупные очаги в виде бляшек, различных фигур, колец. В этот период развития дерматоза на поверхности бляшек образуется сетка Уикхема в виде мелких беловатых крупинок и линий, обусловленных неравномерно выраженным гипергранулезом. Лихеноидные папулы располагаются симметрично на сгибательных поверхностях предплечий, боковых поверхностях туловища, на животе, слизистых оболочках полости рта и половых органов. Очаги поражения при КПЛ могут быть локализованными или генерализованными, приобретая характер эритродермии. Несмотря на проведенную терапию, рецидивы заболевания могут возникать с частотой 1–5 раз в год. Наиболее торпидно протекает КПЛ у больных с веррукозной, гипертрофической и эрозивно-язвенной формами и в сочетании с сахарным диабетом, артериальной гипертензией и поражением слизистых оболочек (синдром Гриншпана–Вилаполя) [3, 7, 16].

Проявления КПЛ на коже достаточно вариабельны, и их подразделяют на формы: типичную (классическую); атипичную; гипертрофическую; пемфигоидную; фолликулярную; пигментную; эритематозную; кольцевидную. Встречаются также эрозивно-язвенные формы. Нередки сочетания эрозивно-язвенной формы КПЛ с гипертонической болезнью и сахарным диабетом (симптом Гриншпана), выпадением волос и атрофическими поражениями кожи головы рубцового характера (синдром Литтла–Лассюэра), сочетание поражения волосистой части головы красным плоским лишаем и красной волчанкой (оверлапп-синдром) [3, 17].

При аннулярном КПЛ узелки располагаются в виде кругов разных размеров. Буллезный КПЛ — редкий вариант, при котором на папулах или здоровой коже возникают пузырные элементы (пузырьки и пузыри). При остроконечном КПЛ имеются остроконечные папулы, напоминающие кегли. Выражен гиперкератоз, кожа при пальпации в виде терки. Локализация преимущественно в области шеи, лопаток, нижних конечностей, наивысшей формой проявления этой разновидности является веррукозный КПЛ. При пигментной форме дерматоза появляются гиперпигментированные пятна или узелки темно-коричневого цвета. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая локализуется в полости рта, реже на гениталиях. Чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет. При актинической разновидности КПЛ высыпания располагаются на открытых участках тела (тыльная поверхность кистей и предплечий). В ряде случаев у одного больного встречается сочетание разновидностей болезни. Для установления диагноза следует найти хотя бы один типичный элемент КПЛ. Слизистые оболочки весьма часто вовлекаются в патологический процесс, могут быть изолированными или сочетаться с поражением кожи. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта нередко бывает при наличии металлических зубных коронок, особенно если они сделаны из разных металлов. По клиническому течению выделяют разновидности: типичную; экссудативно-гиперемическую; буллезную; гиперкератотическую. На слизистой оболочке щек видны белого цвета папулы, некоторые расположены пальцеобразно и напоминают листья папоротника. Это наиболее часто вовлекаемая в процесс область полости рта. На языке имеются также бляшкоподобные элементы бело-фиолетового цвета в виде разлитого молока (преимущественно при экзантематической форме). Буллезная форма поражения языка отличается выраженной болезненностью, что заставляет пациентов воздерживаться от приема пищи. При эрозивно-язвенной форме видны неглубокие эрозии, покрытые фибринозными пленками, расположенные на языке и слизистой оболочке щек, на деснах имеются также ярко-красные болезненные эрозии (десквамативный гингивит). Неэрозивные проявления не вызывают каких-либо ощущений и часто неожиданно для больных выявляются при осмотре врача. При так называемом оверлапп-синдроме очаги поражения обычно располагаются на волосистой части головы, напоминают красную волчанку и КПЛ не только клинически, но и гистологически. Трудности в диагностике и лечении представляет синдром Литтла–Лассюэра. Это заболевание относится к рубцовым алопециям. Большинство исследователей считают его проявлением красного плоского лишая. Этот синдром характеризуется рубцовой алопецией волосистой части головы, нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка, фолликулярными ярко-красными папулами на боковой поверхности плеч, бедер, ягодиц, напоминающими шипы. У таких больных одновременно обнаруживаются типичные высыпания КПЛ, остроконечные высыпания типа шиповидного лихена на коже туловища и конечностей и участки псевдопеллады на волосистой части головы, причем во всех поражениях гистологически обнаруживается картина КПЛ. Начальные признаки заболевания — зуд и высыпания лихеноидных элементов. У части больных узелки вначале локализуются только на туловище и лишь через несколько лет на волосистой части головы появляются участки рубцового облысения. Фолликулярные остроконечные узелки на плечах, локтях, запястьях, бедрах, телесного цвета, с роговыми шипиками на верхушке, без признаков воспаления. Выражен симптом терки. Одновременно можно найти типичные блестящие папулы КПЛ. На волосистой части головы (в области темени, затылка, на висках) имеются плешинки округлой или овальной формы, которые сливаются и имеют фестончатые края. Кожа на этих очагах натянута, блестит, атрофична, как бы втянута. Окраска их нормальная, иногда розово-синюшная. Могут встретиться островки неповрежденных волос. Как уже упоминалось, эти поражения сопровождаются нерубцовой алопецией или разрежением волос на лобке и в подмышечных впадинах. Иногда имеются папулы на слизистых оболочках и дистрофия ногтей. Наличие всех трех признаков для постановки диагноза необязательно.

Поражение ногтей при КПЛ характеризуется разрушением ногтевого валика и ногтевого ложа, появлением продольной исчерченности, которая имеет вид паруса, реи. Нередким проявлением заболевания являются высыпания, которые клинически и гистологически напоминают КПЛ, но не являются таковым, а носят название лихеноидной тканевой реакции. Чаще всего причиной ее является прием различных антибиотиков (стрептомицин, тетрациклин), диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл), комплексообразующих средств (пеницилламин, купренил), пероральных сахароснижающих средств, противомалярийных средств (хинин, хлорохин), противотуберкулезных средств (аминосалициловая кислота), средств для лечения артрита (препараты золота). При сходстве проявлений доказательством лихеноидной тканевой реакции является улучшение после отмены предполагаемого препарата [15, 17].

Гистоморфологические особенности типичных элементов КПЛ позволяют диагностировать заболевание по характерному гистологическому рисунку, руководствуясь патогистоморфологическим исследованием. Основные из них: неравномерно выраженный акантоз; гиперкератоз с участками паракератоза; увеличение рядов клеток зернистого слоя (гранулез); вакуольная дистрофия базальных клеток эпидермиса; диффузный аркадообразный, полосовидный инфильтрат [3].

В типичных случаях диагноз красного плоского лишая ставят по признакам клинической картины. Классическую (типичную) форму КПЛ отличают от ограниченного нейродермита, при котором образуются матовые папулы, плотно располагающиеся от периферии очага к центру с формированием лихенизации кожи, сопровождаясь интенсивным зудом и наличием расчесов в типичных местах. А также от сифилиса, характеризующегося наличием эрозивных, язвенных или кондиломатозных высыпаний на половых органах, регионарного лимфа- или полиаденита, розеолезно-папулезно-пустулезных элементов на коже туловища, папул на ладонях и подошв, бледной трепонемы в соскобе, положительных серологических реакций. Лихеноидный парапсориаз не поражает слизистые оболочки, характеризуется торпидным течением и наличием феномена облатки. Лихеноидный туберкулез кожи отличается наличием эпителиоидно-клеточного инфильтрата, отсутствующего при КПЛ. При блестящем лишае высыпания преимущественно локализованы на половом члене, в гистоморфологическом препарате выявляют периваскулярные гранулемы из эпителиоидных клеток. Гипертрофическую, веррукозную форму КПЛ отличают от амилоидного и микседематозного лихена, бородавчатого туберкулеза кожи, хромомикоза, узловатой почесухи Гайда, бородавчатой формы нейродермита и застарелого псориаза. Атрофическую форму КПЛ необходимо отличать лишь от первичного белого лихена Цумбуша (каплевидная склеродермия). Обычно это не вызывает затруднений: атрофия при КПЛ развивается вторично, в пределах существующих первичных элементов. Фолликулярную форму КПЛ необходимо дифференцировать от болезни Дарье, красного волосяного отрубевидного лишая (остроконечный красный лишай Девержи или болезнь Девержи), болезни Кирле, шиловидного лишая. А синдром Литтла–Лассюэра — от фолликулярного муциноза, синдрома Сименса и синдрома Лютца. В ряде случаев трудно отличать дискоидную красную волчанку от очагов рубцовой атрофии на волосистой части головы при синдроме Литтла–Лассюэра. Гистологические изменения при этих дерматозах имеют много общего: фолликулярный гиперкератоз, экзоцитоз клеток инфильтрата в волосяных мешочках, дистрофия клеток базального слоя эпидермиса, отложение фибрина на базальной мембране, наличие гиалиновых тел в эпидермисе вследствие гибели эпидермоцитов. отложение IgG, IgM, IgA в области базальной мембраны и др. Эритематозную форму КПЛ следует отличить от токсидермии. Оба заболевания могут быть спровоцированы препаратами золота, антибиотиками, антималярийными препаратами. Установлению правильного диагноза помогают результаты гистологического и иммуноморфологического исследований, обнаружение элементов КПЛ на слизистых оболочках полости рта или половых органов. При сочетании КПЛ с дискоидной красной волчанкой отличительными признаками могут быть участки атрофии, локализация очагов поражения на ушных раковинах и обострение процесса под влиянием инсоляции, что более характерно для красной волчанки. Для КПЛ характерно наличие типичных для этого заболевания элементов на коже или слизистых оболочках [3, 7, 18, 19].

КПЛ только слизистых оболочек следует дифференцировать от лейкоплакии, сифилитических папул, вульгарной пузырчатки, лихеноидной реакции слизистой оболочки полости рта, болезни Кейра, плазмоцитарного баланита Зона, бовеноидного папулеза.

Изолированное поражение ногтей при КПЛ следует дифференцировать с поражениями ногтей при псориазе, экземе, болезни Девержи, фолликулярном дискератозе Дарье, инфекционных и грибковых заболеваниях [7, 12, 20].

Выбор метода лечения больных КПЛ зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии. Каждая клиническая разновидность болезни требует индивидуального подхода к терапии. Необходимо уточнить длительность заболевания, связь его возникновения с нервно-психическим стрессом или перенесенными инфекциями, предшествующее лечение, наличие сопутствующих заболеваний. Если больной обратился впервые и ранее не был обследован, необходимо перед началом лечения провести углубленное обследование для выяснения состояния нервной системы, пищеварительного тракта, в том числе состояния функции печени, а также убедиться в отсутствии скрытого или явного сахарного диабета. При поражении только слизистой оболочки полости рта необходимо проконсультировать пациента у стоматолога для исключения аномалий развития или наличия артефактов, создающих проблемы во рту, включая травматический характер. Необходимо выяснить роль стресса в развитии КПЛ. Установлено, что стресс через систему нейрогуморальных факторов оказывает общее воздействие на организм больного КПЛ, влияя на адаптационные структуры центральной нервной системы, психоэмоциональный статус, состояние иммунитета, усугубляя клиническое течение и явно ухудшая прогноз.

При наличии ограниченных высыпаний лечение начинают с применения топических глюкокортикостероидных препаратов. Для наружной терапии больных КПЛ используют глюкокортикостероидные препараты средней и высокой активности. При наличии распространенных высыпаний по всему кожному покрову назначают системную медикаментозную терапию и фототерапию. Учитывая положительный результат от применения кортикостероидных и антималярийных препаратов, назначаемых сочетанно внутрь, рекомендуется добавление лекарственных средств данных групп больным КПЛ. В терапии больных КПЛ применяются таблетированная либо инъекционная форма глюкокортикостероидных препаратов системного действия. Для лечения распространенной формы больных КПЛ используют ретиноиды в течение 3–4 недель. При эрозивно-язвенной форме может быть использован цитостатик в течение 2–3 недель. При прогрессировании заболевания применяют дезинтоксикационную терапию. Для купирования зуда назначают антигистаминные препараты первого поколения длительностью 7–10 дней как перорально, так и в инъекционных формах. Независимо от клинических особенностей назначаются препараты, успокаивающие нервную систему, нормализующие сон, уменьшающие зуд. Одним из методов терапии больных КПЛ с типичными проявлениями, при распространенности процесса, явлениях прогрессирования является фототерапия (ПУВА, селективная фототерапия). ПУВА-терапия проводится по обычной методике в общей дозе 15–20 процедур. К сожалению, у больных КПЛ часто имеются противопоказания к этому виду лечения (гипертоническая болезнь, ожирение, нарушение функции щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы и др.).

Другим активным и эффективным методом при этой форме болезни является сочетанное применение кортикостероидов и антималярийных препаратов. Замечено, что эффективность одновременного назначения этих медикаментов намного выше, чем каждого в отдельности. Для лечения больных с гипертрофической (веррукозной) формой больных КПЛ можно применять делагил и одновременное внутриочаговое введение Дипроспана. Последний следует инъецировать строго внутрикожно, чтобы не вызвать явлений атрофии. При этих проявлениях болезни следует проводить разрушение наиболее выраженных элементов, для чего можно применить разрушающий лазер, метод радиоволновой хирургии. Если в большинстве случаев больных КПЛ наружное лечение не проводится, то в данном случае целесообразно назначение под окклюзионную повязку активных стероидов, в том числе содержащих салициловую кислоту. В последние годы при эрозивно-язвенном КПЛ слизистых оболочек полости рта и гениталий наряду с кортикостероидами и противомалярийными препаратами с успехом применяется метронидозол в течение 2–3 недель. При обычных формах болезни применения наружных средств не требуется. В редких случаях можно назначить кортикостероидные мази на отдельные очаги. Имеются немногочисленные публикации о применении при терапии больных КПЛ циклоспорина, неотигазона, циклофосфана [3, 17].

В период обострения заболевания пациентам рекомендуется щадящий режим с ограничением физических и психоэмоциональных нагрузок. В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов с поражением слизистой полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу. Из физиотерапевтических методов терапии заслуживает внимания фототерапия (субэритемные дозы ультрафиолетового облучения). Следует подчеркнуть, что во всех случаях лечение больных КПЛ должно быть комплексным, индивидуальным. Необходимо предусмотреть назначение средств, направленных на лечение сопутствующих заболеваний, нередко осложняющих течение этого дерматоза. Красный плоский лишай, рассматриваемый в настоящее время как иммунозависимое заболевание, может свидетельствовать о сопутствующей соматической патологии и системности патологического процесса. В связи с этим больной КПЛ требует определенной тактики ведения, связанной с тщательным обследованием и консультациями многих специалистов. С целью предупреждения возможной малигнизации длительно существующих гипертрофических и эрозивно-язвенных очагов поражения больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Ему подлежат также лица с частыми рецидивами болезни [3, 4, 17].

Одной из главных задач в профилактике КПЛ является борьба с рецидивом болезни. В связи с этим важны санации очагов фокальной инфекции, своевременное лечение выявленных сопутствующих заболеваний, предотвращение приема медикаментозных препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания, общие оздоровительные мероприятия, закаливание организма, предупреждение нервного перенапряжения, санаторно-курортное лечение. Продолжительность периода активной болезни зависит от распространенности и локализации КПЛ. Прогноз для жизни больного в целом благоприятный, однако ладонно-подошвенный КПЛ отличается более длительным, рецидивирующим течением, на слизистых оболочках без лечения проявления КПЛ могут персистировать десятилетиями и трансформироваться в рак.

Литература

* ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
** ГАУЗ РКВД МЗ РТ, Казань

Источник