Чем обусловлено токсическое действие цинка фосфида
Поражения печени (токсический гепатит)
Статья проверена врачом-гепатологом, гастроэнтерологом Федел С., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Специалисты отделения гастроэнтерологии и гепатологии Клинического госпиталя на Яузе успешно диагностируют лекарственное и токсическое поражение печени и назначают оптимальное лечение для восстановления печеночной функции. Пациенту предлагается пройти комплексное обследование, включающее лабораторные анализы (общий и биохимический анализы крови, а также пакет анализов, которые исключают другую патологию печени) и инструментальные (УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, по показаниям — КТ и МРТ, фиброэластографию). По результатам обследования ставится диагноз и подбирается терапия, направленная на восстановление работы печени.
Виды поражений печени
Исходя из причин, повлекших патологические изменения в печеночной ткани, различают несколько видов поражений указанного органа:
Из всех вышеперечисленных видов чаще всего встречаются лекарственное и токсическое поражение печени. Лекарственное поражение развивается на фоне длительного приема некоторых видов лекарственных препаратов. В группе повышенного риска дети до трех лет и люди старше сорока.
Что касается токсического поражения, то его провоцирует воздействие на организм токсических веществ, основным из которых является алкоголь и продукты его распада. По последним данным, около трети людей, страдающих алкоголизмом, имеют те или иные проблемы с печенью.
Причины поражений печени
Среди наиболее распространенных причин развития поражений печени можно выделить:
Все это является факторами риска и при негативных обстоятельствах может повлечь серьёзные нарушения в работе главного фильтрующего органа, что чревато развитием печеночной недостаточности, а при отсутствии правильного лечения нередко приводит к циррозу, инвалидизации и даже смерти. К счастью, при своевременном обращении за медицинской помощью шансы пациента на выздоровление весьма высоки. Специалисты нашего госпиталя готовы помочь пациентам на любой стадии заболевания, подобрав индивидуальную методику с учетом особенностей течения болезни у конкретного пациента.
Симптомы
Поводом насторожиться и проконсультироваться со специалистом являются следующие симптомы:
При сочетании нескольких симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу. В клиническом госпитале на Яузе вы сможете быстро попасть на прием и пройти полное обследование в самые кратчайшие сроки.
Диагностика в клиническом госпитале на Яузе
Диагностика поражений печени в клиническом госпитале на Яузе направлена в первую очередь на установление причины, повлекшей за собой токсическое отравление печени. Для этого с пациентом проводится беседа, в ходе которой выясняется, какие лекарства употреблял пациент, в каких условиях работает, злоупотребляет ли он алкоголем, подвергался ли он воздействию каких-либо иных токсичных веществ, в каких дозах вещество попадало в организм и т.п.
Для постановки точного диагноза и выбора наиболее подходящей схемы лечения пациента направляют на обследование, которое состоит из лабораторной и инструментальной диагностики.
Лабораторная диагностика включает:
Общий анализ крови позволяет оценить состояние организма в целом, тогда как биохимическое исследование дает развернутую картину функционального состояния печени, почек, поджелудочной железы, часто также страдающих при отравлении. Особое внимание здесь уделяется уровню ферментов печени и их соотношению. Оцениваются общий, прямой и свободный билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, холинэстеразы, альбумин, протромбиновый индекс.
Инструментальная диагностика включает в себя:
Все исследования в нашем госпитале проводятся на современном высокоинформативном оборудовании, позволяющем быстро и точно диагностировать поражения печени и определять стадию заболевания.
Установление степени тяжести поражения печени
По данным лабораторных исследований устанавливается степень тяжести поражения гепатоцитов, активности процесса. Здесь особое внимание уделяется уровню ферментов, выделяемых организмом для детоксикации. В зависимости от превышения уровня ферментов в крови определяется выраженность воспаления (от слабо-активного до высоко-активного гепатита). Важным моментом здесь также является отслеживание нарастания признаков печеночной недостаточности, по которому можно судить об остром или хроническом характере отравления, вызвавшего токсический гепатит.
Лечение в клиническом госпитале на Яузе
Как только пациенту ставится точный диагноз, наши специалисты незамедлительно назначают лечение, оно проводится в несколько этапов:
Первоочередной задачей, конечно же, является устранение влияния вещества, вызвавшего поражение печени. Если причина кроется в употреблении какого-либо медикаментозного препарата, без которого пациенту не обойтись, врач заменяет его на другое, менее токсичное лекарство, либо снижает дозу до минимума. В этом случае может потребоваться совместная работа гепатологов и специалистов других направлений медицины для подбора препарата, выполняющего свою задачу, но не вызывающего лекарственное поражение печени, симптомы которого необходимо купировать. Возможности нашего госпиталя позволяют специалистам разных областей консультироваться друг с другом и совместно подбирать лечение.
Преимущества лечения в нашем госпитале
Стоимость услуг
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.
—> 
Публикации в СМИ
Отравление медью, цинком и их соединениями
Клиническая картина
• Поступление соединений меди внутрь •• Жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги •• Токсическая гепатопатия с печёночной недостаточностью, желтухой; почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией); анемия.
• Ингаляционное поражение (при сварке цветных металлов — меди, цинка) — острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела). Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Промывание желудка через зонд (лучше — с введением по 50–100 мл 5% р-ра димеркаптопропансульфоната натрия в начале и в конце процедуры) • Специфическая (антидотная) терапия • Инфузионная терапия, форсированный диурез • Ранний гемодиализ • Симптоматическая терапия: при рвоте — хлорпромазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН, витамины • При литейной лихорадке — ацетилсалициловая кислота, отхаркивающие и противокашлевые средства, аминофиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Димеркапрол 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут • Натрия тиосульфат (30 мл 30% р-ра) в/в • Пеницилламин длительно.
МКБ-10 • T56 Токсическое действие металлов
Примечание. Симптомы и лечение при отравлении цинком и его соединениями аналогичны таковым при отравлении медью и отдельно не рассматриваются.
Код вставки на сайт
Отравление медью, цинком и их соединениями
Клиническая картина
• Поступление соединений меди внутрь •• Жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги •• Токсическая гепатопатия с печёночной недостаточностью, желтухой; почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией); анемия.
• Ингаляционное поражение (при сварке цветных металлов — меди, цинка) — острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела). Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Промывание желудка через зонд (лучше — с введением по 50–100 мл 5% р-ра димеркаптопропансульфоната натрия в начале и в конце процедуры) • Специфическая (антидотная) терапия • Инфузионная терапия, форсированный диурез • Ранний гемодиализ • Симптоматическая терапия: при рвоте — хлорпромазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН, витамины • При литейной лихорадке — ацетилсалициловая кислота, отхаркивающие и противокашлевые средства, аминофиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Димеркапрол 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут • Натрия тиосульфат (30 мл 30% р-ра) в/в • Пеницилламин длительно.
МКБ-10 • T56 Токсическое действие металлов
Примечание. Симптомы и лечение при отравлении цинком и его соединениями аналогичны таковым при отравлении медью и отдельно не рассматриваются.
Чем обусловлено токсическое действие цинка фосфида
В организме человека функционируют две системы иммунного надзора: клеточный иммунитет, обусловленный тимусзависимыми лимфоцитами (Т-лимфоциты), макрофагами и др. клетками, а также гуморальный иммунитет, ключевыми молекулами которого являются иммуноглобулины, продуцируемые В-клетками.
К иммуномодулирующим средствам, являющимся в определенной степени онкопротекторами, относятся некоторые микроэлементы (селен, цинк, йод и другие). В укреплении защитных функций организма активно участвуют ионы цинка (II), поддерживая функцию центрального звена иммунитета – вилочковой железы, обеспечивая сохранение активности защитных функций клеточного иммунитета, так как отвечает за процесс созревания лимфоцитов. Соединение цинка с глюконовой кислотой стимулирует продукцию антител и комплексов Cq-IgG [1].
Показано, что при развитии онкологических заболеваний в крови больных снижается содержание цинка, что дает основание использовать его введения в терапии рака для повышения уровня цинка в злокачественных клетках. Т.е. ионы цинка участвуют в качестве важного агента цитотоксического / опухолевого супрессора при онкологических заболеваниях. Например, уровень клеточного цинка заметно снижается при раке предстательной железы, т.к. нормальная концентрация цинка в эпителиальных клетках предстательной железы является цитотоксичной в злокачественных клетках. Данный феномен наблюдается и при других формах рака, таких как гепатоцеллюлярная карцинома, аденокарцинома поджелудочной железы, рак яичников и т.д. Поэтому введение цинка в качестве потенциального химиотерапевтического агента дает возможность эффективного лечения [6].
В Техасском университете показано, что добавки цинка могут значительно ингибировать пролиферацию раковых клеток пищевода. Однако до сих пор не было полностью понято, почему цинк обладает способностью предотвращать рак в пищеводе. В этом исследовании группа во главе с Зуи Пан, адъюнкт-профессором сестринского дела в Колледже медсестер и медицинских инноваций UTA и известным исследователем рака пищевода, обнаружила, что цинк селективно останавливает рост раковых клеток, но не нормальные эпителиальные клетки пищевода. Результаты этого исследования были опубликованы в FASEB Journal, официальном журнале Федерации американских обществ по экспериментальной биологии.
По словам Национального института рака, рак пищевода является шестым из ведущих причин смертности от рака человека во всем мире. В 2016 году в Соединенных Штатах было зарегистрировано почти 16 000 случаев смерти от рака пищевода. Средняя пятилетняя выживаемость составляет менее 20 процентов.
«Дефицит цинка был обнаружен у многих больных раком», – сказал Пан, чье исследование финансировалось частично за счет гранта исследований Национального института здоровья – Национального института рака. Как клинические данные, так и исследования на животных показали, что этот микроэлемент очень важен для профилактики рака. Цинк является важным элементом многих белков и ферментов, и его отсутствие делает невозможным функционирование клеток, добавил он. Но ранее было не известно, почему одни и те же физиологические концентрации цинка ингибируют рост раковых клеток, и не действуют на нормальные клетки. Впервые было показано, что цинк препятствует проникновению ионов кальция в раковые клетки, и, таким образом, избирательно ингибирует рост раковых клеток [5]. По словам Пана, использование цинка поможет разработать более эффективную стратегию профилактики и лечения рака.
Как известно, цинк входит в состав жизненно необходимых микроэлементов ΙΙ подгруппы. Именно эта подгруппа элементов оказывает более выраженное действие на естественные киллерные клетки (ЕК), что связано со способностью катионов этих элементов активировать цАМФ-зависимую и кальмодулин-зависимую протоонкогенную депрессию генома. Механизм влияния цинка на опухолевые клетки состоит в том, что он способен непосредственно изменять структуру Ja-антигенов на поверхности клеток линии BW-5147. Также цинк стимулирует ЕК-активность в отношении клеток-мишеней опухолевой линии YAC-1, а также повышает продукцию клетками селезенки γ-интерферона, стимулирующего ЕК.
Показано, что ионы цинка (II) индуцируют экспрессию в клетках белков-металлотионеинов и белков-иммунофиллинов. Последние реализуют защиту лимфоцитов от разнообразных токсических воздействий, а также являются сильнейшими иммуногенами для T-лимфоцитов, участвуя в стимуляции экспрессии поверхностных антигенов карциномы, что увеличивает подверженность опухолевых клеток-мишеней ЕК-лизису [4].
Цинк значительно усиливает активность ЕК, особенно при низких соотношениях ЕК:клетки-мишени. Цинк стимулирует высвобождение ИЛ-2, ФНО-α, которые повышают активность противоопухолевых киллеров [4].
Известны также антагонистические взаимодействия между катионами (ΙΙ) цинка и кадмия в плане влияния на ЕК. В частности, ионы цинка предотвращали снижение ЕК-активности, развивавшееся под влиянием кадмия [4]. Механизм этого процесса следующий:
1. Цинк выполняет мессенджерные функции и способен активировать протеинкиназу С и снимать эффекты блокаторов этого фермента.
2. Цинк, являясь конкурентным антагонистом ионов кальция и магния, блокирует транскрипционные факторы Fas, c-myc и стимулирует ген bcl-2, что способствует торможению эндонуклеаз и предупреждает апоптоз ЕК.
3. Цинк стимулирует экспрессию в ЕК высокоаффинных рецепторов к ИЛ-2 и трансферрину, лиганды которых являются дифференцировочными сигналами.
Обнаружена способность соединения цинка (II) с глюконовой кислотой оказывать индуцирующее действие на продукцию цитокинов Il-1β, Il-6, IFN-γ, α-TNF. Так показано, что уровень цитокинов в сыворотке крови иммунодефицитных мышей после двухнедельного введения глюконата цинка увеличивался относительно контроля без лечения: Il-1β на 15,4%, Il-6 – на 68,8%,IFN-γ – на 66,2%, α-TNF – на 81,4% [2].
Выявлено, что введение ионов цинка потенциирует резистентность к опухолям, т.к. цинк поддерживает экспрессию тех рецепторных детерминант, которые участвуют в оптимизации ЕК-лизиса, т.е. делают опухолевые клетки подверженным к лизису [4].
Цинк является кофактором металлопротеазы, участвующей в ферментативном превращении рецепторов на ЕК и других лимфоцитах, участвующих в кооперативных межклеточных взаимодействиях и взаимоотношениях с внеклеточным матриксом. Данная металлопротеаза ингибируется хелатором цинка – 1,10-фенантролином.
Кроме того, цинк является важнейшим кофактором тимулина, стимулирующего ЕК, а также регулирует активность суперантигенов [3]. Суперантигены обеспечивают поликлональную активацию лимфоцитов и также повышают противоопухолевую резистентность.
В то же время, избыток цинка может привести к лизису мишеневых клеток, поэтому именно оптимум содержания цинка обеспечивает поддержание активного ЕК-опосредованного иммунного ответа. Соединения цинка подавляет рост BL-6 клеток меланомы за счет повышения синтеза BL-6-ώ-6-ненасыщенных жирных кислот активизации ПОЛ. Механизм противоопухолевого действия цинка является дозозависимым и полимодальным, т.е. опосредованным через различные эффекторные пути [3].
Также возможны механизмы иммуномодулирующего действия глюконата цинка через активацию NF-κB нуклеарного фактора транскрипции [2].
Поскольку проблема дефицита цинка в рационе и в организме людей является общественной, обнаружена причинная связь акцидентальной инволюции тимуса, снижения концентрации тимулина и ИФНа с одной стороны и нарастания дефицита цинка с возрастом с другой, то коррекция возрастного дефицита цинка имеет громадное значение в свете вторичной профилактики злокачественных новообразований. Снижение ЕК-активности, обусловленное дефицитом цинка, обнаружено также у больных синдромом Дауна и муковисцидозом. Вышесказанное позволяет констатировать необходимость целенаправленной коррекции баланса цинка в организме при самых разнообразных состояниях для оптимизации противоопухолевой резистентности организма [3].
Таким образом, катионы цинка (ΙΙ) могут оказывать модулирующее действие как на ЕК, так и на опухолевые клетки, что показывает необходимость адекватного применения микроэлементной терапии с использованием ионов цинка в лечении больных со злокачественными новообразованиями, а также в профилактике возникновения неоплазий.
Хроническая интоксикация фосфором и его соединениями
Общая информация
Краткое описание
Хроническая интоксикация соединениями фосфора – это хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия фосфора и его соединений на организм в производственных условиях и характеризующееся поражением нервной, пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, костной, репродуктивной и эндокринной систем, нарушение органов зрения, могут быть клинические проявления поражения кроветворной системы.
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| T57.1 | Хроническая интоксикация соединениями фосфора |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| РКИ | – | рандомизированное клиническое исследование |
| АЛТ | – | аланинтрансфераза |
| АСТ | – | аспартаттрансфераза |
| ГГТП | – | гаммаглутаминтранспептидаза |
| МРТ | – | магнитно-резонансная томография |
| КТ | – | компьютерная томография |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| УЗДГ | – | ультразвуковая доплер-графия |
| ФГДС | – | фиброгастродуоденоскопия |
| ЭКГ | – | электрокардиография |
| ЭХОКГ | – | эхокардиография |
| ЭХО-ЭГ | – | эхоэнцефалография |
| ЦНС | – | центральная нервная система |
| ДС | – | дыхательная система |
| ЖКТ | – | желудочно-кишечный тракт |
| УФО | – | ультрафиолетовое облучение |
| МСЭК | – | медикосоциальная экспертная комиссия |
| ПМСП | – | первичная медико-санитарная помощь |
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, профпатологи, невропатологи, токсикологи, врачи скорой помощи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Жалобы: на головную боль, головокружение, общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, снижение памяти (забывчивость), чувство страха, учащенный пульс, раздражительность, подавленное настроение (заторможенность), судороги, асимметрия носогубных складок, девиация языка, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, чувство тяжести в правом подреберье, горечь во рту, боли в области сердца, парестезии верхних конечностей, чувство ползания мурашек, кожные высыпания, слезотечение, першение в носоглотке, кашель, в тяжелых случаях – присоединяются одышка, приступы удушья, мнестические и психоэмоциональные нарушения, тремор век и пальцев вытянутых рук, анизорефлексия, неустойчивость в позе Ромберга.
Анамнез заболевания:
длительный контакт (более 8 лет) с соединениями фосфора в условиях производства;
дополнительные факторы риска: органические и функциональные поражения головного мозга, желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы;
постепенное начало заболевания, причинно-следственная связь заболевания с профессией.
Физикальное обследование:
Отёк и набухание слизистой ротовой полости, зева, гортани, пораженная поверхность – студневидная, со стекловидным оттенком, резкой границы с неповреждёнными тканями нет, рвота, болезненность в эпигастрии при пальпации, аускультативно в лёгких, ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, тахикардия, болевой синдром. Объективно – субиктеричность склер и кожных покровов, сухость кожных покровов, увеличение печени, тахикардия, в тяжелых случаях: признаки декомпенсации дыхательной, нервной и гепатобилиарной системы – боли, одышка, приступы удушья, цианоз, гиперпигментация. В неврологическом статусе в зависимости от степени интоксикации выявляется очаговая симптоматика: анизокория, нистагм, асимметрия лица, гипо- или гиперестезия, патологические знаки, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, синдром полинейропатии.
Лабораторные исследования:
Общий анализ крови:
— развернутый анализ крови (определение ретикулоцитов);
— определение базофильной зернистости эритроцитов;
— определение осмотической резистентности эритроцитов.
Биохимический анализ крови:
— повышение уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ);
— снижение белково-синтетической функции (гипопротеинемия, определение общего белка, белковых фракций);
— наличие синдрома холестаза (повышение уровня щелочной фосфатазы, ГГТП);
— наличие желтушного синдрома (повышение уровня билирубина прямой и непрямой фракции)
— наличие признаков метаболического ацидоза (определение кислотно-щелочного состояния)
— наличие поражения почек (определение мочевины, креатинина, скорости клубочковой фильтрации);
— определение маркеров вирусного гепатита В, С и D на амбулаторном уровне.
— определение фосфора и кальция в крови на стационарном уровне.
Инструментальные исследования:
МРТ и/или КТ головного мозга – сосудистые изменения, микроочаговые изменения диэнцефальной области;
УЗДГ брахеоцефальных сосудов – сосудистые изменения;
рентгенография органов грудной клетки – умеренно-выраженный перибронхиальный, периваскулярный пневмофиброз в медиальных средних зонах легких, пневмосклероз, эмфизема легких;
Спирография – изменения функции внешнего дыхания по обструктивному, рестриктивному или смешанному типу;
ЭХО-ЭГ – признаки внутричерепной гипертензии;
ЭЭГ – признаки заинтересованности диэнцефальной области;
ЭХОКГ – наличие миокардиодистрофии;
УЗИ гепатодуоденальной зоны – признаки токсического гепатита, дискинезия желчевыводящих путей, увеличение размеров печени, особенно левой доли;
ФГДС – признаки гастрита с пониженной секреторной функцией;
рентгенография костей нижней челюсти и трубчатых костей – изменения в костях в виде очагового пародонтоза и некроза костей нижней челюсти и в виде остеосклероза и остеопороза трубчатых костей.
Показания для консультации специалистов:
консультация узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм для первичных пациентов на амбулаторном уровне:
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Интоксикация соединениями фосфора | Наличие контактного анамнеза, объективных данных, характерных для поражения ЦНС, ДС, ЖКТ и опорно-двигательного аппарата | Определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, ФГДС, Рентгенография костей нижней челюсти и трубчатых костей. | Картина атрофических изменении на ФГДС. Рентгенологические признаки остеосклероза, остеопороза |
| Кровотечения, язвенная болезнь, расширение вен пищевода, и др. | Наличие язвенного анамнеза, отсутствие объективных данных, характерных для химического поражения ЖКТ | Определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения), ФГДС | Отсутствие данных химического поражения на ФГДС. Рентгенологических изменений нет |
| Отравление кислотами и щелочами | Наличие соответствующего анамнеза, запаха из ротовой полости, цвета рвотных масс, наличие гемолиза эритроцитов (возможно отсутствие) | Исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения), Определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, мочевины и креатинина, ФГДС | Характерная картина ожога ЖКТ (коагуляционный некрозом) на ФГДС. Рентгенологических изменений нет |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Азитромицин (Azithromycin) |
| Амброксол (Ambroxol) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Ацетилцистеин (Acetylcysteine) |
| Бетагистин (Betahistine) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Ипратропия бромид (Ipratropium bromide) |
| Кальция карбонат (Calcium carbonate) |
| Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
| Колекальциферол (Kolekaltsiferol) |
| Метоклопрамид (Metoclopramide) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Омепразол (Omeprazole) |
| Панкреатин (Pancreatin) |
| Пантопразол (Pantoprazole) |
| Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
| Пиридоксин (Pyridoxine) |
| Ретинол (Retinol) |
| Салметерол (Salmeterol) |
| Тиамин (Thiamin) |
| Тиотропия бромид (Tiotropium bromide) |
| Токоферол (Tocopherol) |
| Тофизопам (Tofisopam) |
| Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic acid) |
| Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
| Эзомепразол (Esomeprazole) |
Лечение (амбулатория)
Перечень дополнительных лекарственных средств (в зависимости от ведущего синдрома):
ипратропия бромид;
тиотропия бромид;
ацетилцистеин;
омепразол;
пантопразол;
эзомепразол;
панкреатин
метоклопрамид;
кальция карбонат/ холекальциферол
Таблица сравнения препаратов:
Дополнительные:
электросон – способствует нормализации высшей нервной деятельности, улучшает кровоснабжение головного мозга, оказывает седативное и усыпляющее воздействие;
иглорефлексотерапия – оказывает мощное влияние на органы дыхания, стимулирует дыхательный центр в продолговатом мозге, обладает сильным спазмолитическим действием, улучшает формулу крови, нормализует гормональный фон, обменные процессы, стабилизирует сосудистый тонус, повышает иммунитет и резистентность к инфекциям, оказывает седативное и антидепрессивное действие;
магнитолазеропунктур – улучшают периферическое, региональное и центральное кровообращение, оказывают болеутоляющее действие, улучшают трофику тканей, нормализуют нейрогуморальную регуляцию и нарушенные иммунные процессы.
Дальнейшее ведение:
Профилактические мероприятия:
Первичная профилактика:
Необходима широкая механизация и герметизация производственного (технологического) процесса, вентиляция, обеспечивающая наименьшую концентрацию желтого фосфора (ниже 0,03 мг/м3). Выявление в ходе проведения профилактических медицинских осмотров вредных для здоровья факторов с применением мер по их устранению. Проведение санитарно-гигиенического скрининга рабочего места на фосфорном производстве с реализацией мер по предупреждению развития несчастных случаев. К работе максимально не допускаются женщины и лица моложе 18 лет.
Мониторинг состояния пациента:
Тактика ведения больного с профессиональным заболеванием:
анализ данных санитарно-эпидемиологических характеристик условий труда и профессионального маршрута;
работа с медицинскими документами с места жительства (амбулаторная карта, выписки из истории болезни и т.д.), выборка из указанных документов;
установление причинно-следственной связи между особенностями формирования, течения, характера патологического процесса и конкретными вредными производственными факторами;
уточнение наличия осложнений, отягощающей общесоматической патологии.
Индикаторы эффективности лечения
улучшение клинико-функциональных показателей;
улучшение качества жизни больного.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
· Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
· Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
· Симптоматическая терапия.
· При развитий осложнений – лечение поражённого органа.
Маршрутизация пациента:
Немедикаментозное лечение:
Режим: постельный режим при развитии осложнений в соматогенной фазе.
Диета: Стол №1.
Медикаментозное лечение: в зависимости от степени тяжести заболевания:
Перечень дополнительных лекарственных средств (в зависимости от ведущих синдромов):
— при хроническом бронхите агонисты пролонгированного действия:
салметерол 100 мг/сут 10 дней (УД А) тиотропия бромид 1 доза/сут 10 дней; отхаркивающие – амброксол 90 мг/сут (УД В), ацетилцистеин 3 табл/сут 10 дней; при обострении – антибиотики (УД В): азитромицин 0,5г/сут, полусинтетические пенициллины – амоксициллин клавуланат 1,5г/сут 7 дней, учитывая чувствительность к антибиотикам по результатам бактериологического посева;
— в зависимости от характера поражения желудка назначается: при хроническом гастрите ингибиторы протонной помпы;
— при явлениях хронического панкреатита, заместительная терапия:
панкреатин 75 тысяч ЕД/сут 10 дней (УД А);
— коррекция нарушений моторной функции желудка метоклопрамид 5 мгх4р 11 дней;
— регуляция обмена кальция и фосфора в организме и улучшения усвоения, кальция – кальция карбонат, холекальциферол 1 таб. 10 дней.
— при явлениях пародонтоза: физиотерапия на ультразвуковом аппарате, дарсонвализация, вакуумный массаж десен, гидромассаж, местно – противовоспалительные мази.
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение
после установления диагноза интоксикации, с развитием (или без) стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профпатолога на уровне ПМСП;
при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем полиорганная недостаточность и др.), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ: консервативное лечение
Показания для плановой госпитализации: Обострение, прогрессирование заболевания, экспертиза связи заболевания с профессией и оценка состояния здоровья перед освидетельствованием на МСЭК.
Показания для экстренной госпитализации: При попадании вещества (фосфорсодержащего) на кожу показана госпитализация в ожоговое отделение.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Аманбекова Айгуль Укеновна – доктор медицинских наук, профессор РГКП «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний» МЗ РК, заместитель директора по клинической работе, главный внештатный профпатолог МЗ РК, председатель Республиканской ассоциации профпатологов.
2) Аскаров Куандык Аккалович – кандидат медицинских наук, доцент, директор Южно-Казахстанского филиала РГКП «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний» МЗ РК, главный внештатный профпатолог УЗ ЮКО.
3) Отарбаева Марал Балтабаевна – доктор медицинских наук, доцент, секретарь Республиканской ассоциации профпатологов.
4) Бойко Любовь Александровна – заведующая отделением профессиональной терапии РГКП «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний» МЗ РК.
5) Ибраева Айнагуль Сериковна – врач-профпатолог, РГКП « Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний» МЗ РК.
6) Кранина Елена Николаевна – врач-рентгенолог консультативно-диагностического отделения РГКП «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний» МЗ РК.
7) Сейтахметова Рахат Нуралиевна – врач-стоматолог РГКП «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний» МЗ РК.
8) Юхневич Екатерина Александровна – клинический фармаколог, и.о. доцента кафедры клинической фармакологии, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Список рецензентов:
1) Жанадилов Шайзында – профессор кафедры внутренних болезней и скорой помощи Факультета постдипломного образования Международного казахско-турецкого университета имени Х.А. Ясави.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.