Чем опасен витамин в12

Витамины группы B: побочные эффекты

Поделиться:

До выяснения формулы витамины называли буквами латинского алфавита по мере открытия: А, В, С, D и так далее. Сейчас для них приняты рациональные названия, основанные на химическом строении. Витамин А – ретинол, витамин К – филлохинон, витамин В2 – рибофлавин, витамин РР – никотиновая кислота и т. п. Но мы по старинке зовем их «А», «Бэ» и «Цэ». А как иначе, ведь витамины – наши давние знакомые! Но хорошо ли мы их знаем?

Говорят, что у каждого врача есть свои «любимые» лекарства. Это правда. Какие-то препараты врач знает лучше, назначает в первую очередь и иногда принимает их сам. А еще у каждого врача есть свои любимые витамины, которые он, скорее всего, посоветует и вам.

Но вот мы приходим в аптеку – и у нас разбегаются глаза. В красивых баночках с яркими этикетками предлагают море витаминов! Ими заняты целые полки. А врач настаивал на одном-единственном препарате… А не купить ли лучше ЭТО и ВОН ТО? Может быть, доктор давно не заглядывал в справочники? И рука так и тянется к приглянувшимся волшебным пилюлям.

Но, стоп, давайте вспомним, что посоветовал доктор. Вы знаете, какие витамины врачи любят особенно нежно? Конечно же, витамины группы В.

Почему они так популярны у врачей?

Всё дело в том, что на них возлагались большие надежды в восьмидесятых годах прошлого века: считалось, что витамины B уменьшают содержание в крови гомоцистеина — аминокислоты, высокий уровень которой напрямую связан с болезнями сердца и сосудов. Было проведено множество исследований в разных странах, и в результате эффективность этих витаминов была признана неоднозначной: «50 на 50». Действительно, когда пациенты принимают более эффективные лекарства, «витаминки» играют лишь вспомогательную роль. Но врачи продолжают назначать их при различных цереброваскулярных патологиях (заболеваниях сосудов мозга). Дополнительная помощь организму не помеха, правда?

Да, современные, эффективные и недоступные большинству пациентов из-за своей высокой цены препараты действуют намного быстрее. И конечно, «витаминная терапия» не столь результативна. Но практически у всех препаратов имеется «дозозависимый» (чем выше дозировка, тем лучше) и «хронозависимый» (чем дольше принимается препарат, тем длительнее сохраняется положительная динамика) эффект.

При этом неоспоримое преимущество витаминов — цена. Врач, назначая препарат, может быть уверен, что лекарство будет приниматься столько, сколько нужно, и не опустошит кошелек больного. Многие врачи, назначая группу В, ориентируются именно на это.

Узнать всех в лицо

Основные витамины группы B вы знаете наверняка. Это всем известные В1, В6 и В12:

Но их менее знаменитые собратья тоже заслуживают внимания.

Улавливаете общее? Правильно! Витамины группы В – незаменимы при заболеваниях нервной системы. А у кого из нас «нервы» в порядке? То побаливает голова, то раздражительность повысилась, то «прострелило» спину, то с памятью проблемы возникли…

Витамины группы В называют «нейротропными» из-за их влияния на функции нервных клеток. Некоторые исследования показали высокую активность этой группы в плане обезболивания при хронических болевых синдромах и повышения порога болевой чувствительности при острых болях. В настоящее время опубликовано более ста исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами.

Когда помогают витамины B?

Особенно часто витамины этой группы назначаются пациентам с болями в спине. Стоит обратиться к врачу с жалобой «спину заклинило», «прострелило» или «онемела рука/нога», как рецепт с заветной троицей (В1+В6+В12) будет в ваших руках. Почему? Потому что неоднократно доказано, что именно эти «волшебные» витамины оказывают влияние на нервные клетки, идущие от чувствительных рецепторов к мозгу, как бы «тормозя» болевые импульсы.

Если повреждено само нервное волокно, состоящее из сотен и тысяч отростков нейронов (нервных клеток), то для их успешной «реставрации» необходимы те же витамины, которые трудятся, укладывая белки, как кирпичики, для воссоздания оболочки волокна.

Однако многие неврологи сохраняют скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо-эффект. Дело в том, что при назначении одних только витаминов достичь 100 % эффекта в лечении не удавалось еще никому. Поэтому, если у вас болит спина – обратитесь к врачу, он подберет для вас нужную комбинацию лекарственных средств, в числе которых будет и В-комплекс.

В 2000 и 2002 году американская ассоциация психиатров в журнале American Journal of Psychiatry опубликовала результаты исследований, доказывающие влияние дефицита витамина B12 на появление клинических депрессий у пожилых пациентов. Многим из них антидепрессанты показаны не были, поэтому витаминные комплексы в паре с диетой и гимнастикой дали хорошие результаты. Учитывая эти данные, многие врачи стали активно назначать В-комплексы для лечения депрессии и добиваться эффекта.

Результаты других исследований показали, что употребление беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, либо прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки. Это уже тоже «золотой стандарт» ведения беременности во всем мире.

А еще дефицит В1 играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии, которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов.

Единственно сомнительным назначением данной группы до сих пор остаются астенические состояния, типа пресловутого «синдрома хронической усталости». Слишком много заболеваний может скрываться под маской этого невинного, на первый взгляд, диагноза. Устал человек… стресс, недосып и нерегулярное питание сделали свое черное дело. Попить витаминчиков – и всё пройдет? И пьют ведь! Горстями и килограммами!

. И нас подстерегает риск передозировки

При употреблении чрезмерных доз (в три и более раз превышающих рекомендуемое суточное потребление) витаминов группы B происходит развитие интоксикации. Гипервитаминоз витаминов В1, В2 и В6 может вызвать жировую дистрофию печени. Среди элементов группы B самые токсичные – B6 и В12. И аллергические реакции наблюдаются в основном при их переизбытке, а также при передозировке витаминов В1 и В2.

Так, переизбыток витамина В1 вызывает симптомы в виде аллергических реакций и спазматических головных болей. Снижается артериальное давление, появляется температура, слабость, тошнота, может возникать рвота, озноб сменяется чувством жара, беспокоит шум в ушах, появляется сильное потоотделение и головокружение.

При длительном употреблении витамина В6 в превышающих дозировках развивается анемия, нарушается координация движений и появляется онемение конечностей.

Избыток витамина В12 приводит к сердечной недостаточности, отеку легких, тромбозу сосудов из-за повышенной свертываемости крови и анафилактическому шоку. Учащается сердцебиение, появляются боли в области сердца, усиливаются нервные расстройства, на коже появляются аллергические высыпания в виде крапивницы.

Как видите, осторожность нужна даже с такими, казалось бы, безобидными препаратами, как витамины. Поэтому за советом лучше всего обратиться к доктору. И он обязательно расскажет вам про свои «любимые» витамины всё, что знает сам.

Товары по теме: [product strict=»витамины»](витамин)ы

Источник

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В_12.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В_12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В_12.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В_12.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В_12.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В_12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В_12.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B_6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Источник

Полезные свойства витамина B12

Об актуальности цианокобаламина (витамина B12) для организма человека сказано немало слов. Ведущие специалисты в области диетологии, терапии и гематологии сходятся во мнении, что данное органическое соединение должно регулярно поступать во внутреннюю среду в объеме суточной нормы. Этот витамин необходим не только для профилактики развития анемии, но и для обеспечения важнейших биохимических и физиологических реакций во всём организме.

Дефицитом цианокобаламина страдают люди, придерживающиеся вегетерианского образа жизни, который предполагает ограничение продуктов животного происхождения. Польза цианокобаламина и его природные источники, будут подробно рассмотрены ниже. В нашем интернет-магазине витамин С купить не составит труда, как и другие полезные вещества для огранизма.

Наиболее яркой функцией цианокобаламина является его участие в процессе образования красных кровяных телец (гемопоэз). Именно поэтому, витамин B12 является важной составляющей в процессе кроветворение. Дефицит данного элемента приводит к развитию анемии, которая чревата развитием заболеваний центральной нервной системы, почек и печени.

Кроме того, при нехватке цианокобаламина может развиваться такое коварное заболевание, как рассеянный склероз. Кроме того, к клиническим проявлениям дефицита цианокобаламина относят неврозы, повышенную психоэмоциональную возбудимость, раздражительность, бессонницу и депрессивные состояния. Клинически доказано, что хроническая нехватка данного органического соединения, может привести к развитию аутоиммунных заболеваний.

Цианокобаламин и вегетарианство

Несмотря на то, что малое количество данного органического соединения вырабатывается бактериями в просвете толстого кишечника, данного объёма цианокобаламина недостаточно для восполнения естественной потребности организма в этом элементе.

Особенности всасывания витамина B12

Для того чтобы витамин B12 выполнял необходимые функции в организме, необходимо не только его достаточное поступление, но и наличие в просвете кишечника специфического фактора Касла, представляющего собой фермент, стимулирующий всасывание цианокобаламина.

Негативно отразиться на процессе всасывания этого органического соединения могут гельминтозы, так как наличие кишечных паразитов приводит к выведению цианокобаламина из организма в неизменном виде. Многие альтернативные источники указывают на связь между развитием онкологических заболеваний и использованием форм витамина B12, синтезированного в искусственных условиях.

Натуральные источники цианокобаламина

Максимальное количество цианокобаламина содержится в продуктах животного происхождения. В частности, эталонным источником данного компонента является говяжья печень, почки, а также красное мясо. Несмотря на то, что животные, мясо которых является источником витамина B12, являются травоядными, их кишечная микрофлора вырабатывает данный компонент в сравнительно большем объеме.

Некоторые специалисты в области здорового образа жизни пропагандируют полный отказ от употребления продуктов животного происхождения, переход на растительное питание и комплексное очищение организма от кишечных паразитов. На помощь вегетерианцам приходят специальные пищевые добавки, содержащие цианокобаламин, а также продукты питания, обогащенные витамином B12.

Среди наиболее ценных источников витамина B12, выделяют куриное мясо, молоко, говяжий фарш, куриные яйца, красную рыбу, говяжьи почки, форель и говяжью печень. Лицам, практикующим вегетарианство и сыроедение, не так просто восполнить дефицит цианокобаламина в организме, но на помощь приходят продукты, искусственно обогащенные данным элементом. Доставка витаминов C и B12, осуществляется нашими курьерами.

Чем опасен дефицит витамина Б12

Несмотря на то, что данное вещество продуцируется организмом человека в умеренном количестве и поступает с пищей извне, ни один человек не застрахован от развития гиповитаминоза цианокобаламина. В группу риска по возникновению нехватки витамина B12 попадают люди преклонного возраста, лица, принимающие антацидные и противодиабетические препараты, а также те люди, которые ранее перенесли процедуру по удалению части желудка.

Методы лечения гиповитаминоза В12

С лечебной целью при возникновении клинических признаков гиповитаминоза цианокобаламина, используются внутримышечные инъекции витамина В12, а также коррекция рациона питания, позволяющая эффективная нормализовать процесс поступления данного вещества внутреннюю среду.

Учитывая данные современных клинических исследований, не менее эффективными оказываются таблетированные препараты, содержащие витамин B12. Людям, употребляющим продукты питания преимущественно растительного происхождения, рекомендовано принимать оральные препараты, содержащие цианокобаламин. Единственным недостатком таблетированных препаратов является их неэффективность при остром дефиците витамина B12.

Источник

Витамин B12 и здоровье человека

Витамин B12 приносит пользу для здоровья. Преимущества трудно определить из-за дополнительных функций витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин B12 снижает высокий уровень гомоцистеина ниже порогового уровня, достигаемого одной фолиевой кислотой. Взаимодействие между питательной средой и генотипом имеет важное влияние на витамин B12, риск хронических заболеваний и риск дефектов нервной трубки.

Доказано что витамин B12 увеличивает роль фолиевой кислоты в пути гомоцистеина и сердечно-сосудистых заболеваний, но его биологическое значение трудно оценить. Уровни витамина B12 могут незначительно влиять на развитие рака из-за генетического полиморфизма. Ожидается, что новая область пищевой геномики позволит получить ценную информацию о взаимодействиях питательных веществ, генов и хронических заболеваний. Некоторые поведенческие или психологические показатели, связанные с деменцией и депрессией, улучшаются с помощью добавки B12, которую следует сочетать с фармакотерапией.

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина цианокобаламина является частой причиной анемии и вовлечен в спектр нейропсихиатрических расстройств. Роль дефицита B12 в развитии атеросклероза изучается только сейчас. Диагностика дефицита цианокобаламина обычно основана на измерении уровня витамина в сыворотке крови. Около 50% пациентов с субклиническим заболеванием имеют нормальный уровень B12. Более чувствительным методом скрининга дефицита витамина является измерение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови, которые повышаются на ранних этапах дефицита витамина B12. Использование теста Шиллинга для выявления анемии по большей части заменено серологическим тестированием на париетальные клетки и антитела к внутреннему фактору. Исследования показывают, что прием пероральных добавок витамина B12 является безопасным и эффективным лечением его дефицита. Даже при отсутствии внутреннего фактора, способствующего абсорбции витамина B12 или при других заболеваниях, которые влияют на обычные участки абсорбции в кишке, пероральная терапия остается эффективной. Витамин играет важную роль в синтезе ДНК и неврологической функции. Дефицит приводит к широкому спектру гематологических и психоневрологических расстройств, которые часто можно исправить с помощью ранней диагностики и своевременного лечения.

Истинная распространенность дефицита витамина B12 среди населения в целом неизвестна. Однако заболеваемость увеличивается с возрастом. В одном исследовании 115% взрослых людей старше 65 лет имели лабораторные доказательства дефицита витамина. Практически повсеместное использование препаратов, блокирующих кислоту желудочного сока, может привести к снижению уровня витамина B12. Фактическая распространенность дефицита может быть даже выше, чем показывает статистика. Несмотря на эти факты, необходимость всеобщего скрининга пожилых людей остается предметом разногласий.

Клинические проявления дефицита нутриента

Дефицит витамина B12 связан с гематологическими, неврологическими и психиатрическими проявлениями. Это частая причина макроцитарной анемии и в запущенных случаях, панцитопении. Неврологические последствия дефицита витамина B12 включает, например, периферическую невропатию. Дефицит нутриента связан с психическими расстройствами, включая нарушение памяти, раздражительность, депрессию, слабоумие и в редких случаях, психоз.

Помимо гематологических и психоневрологических проявлений, дефицит оказывает косвенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Вызывает гипергомоцистеинемию, которая является независимым фактором риска атеросклеротического заболевания. Потенциальная роль дефицита витамина B12 как фактора, способствующего развитию сердечно-сосудистых заболеваний мало исследована. Добавки фолиевой кислоты могут замаскировать скрытый недостаток нутриента и еще больше обострить или вызвать неврологическое заболевание. Поэтому перед началом терапии фолиевой кислотой нужно исключить недостаток.

B12 и сердечно-сосудистые заболевания

Повышенный уровень гомоцистеина в плазме признан важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Добавление фолиевой кислоты и других витаминов группы B, относительно недорогой способ снижения уровня гомоцистеина в плазме. Он может быть способом снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько исследований показали, что фолиевая кислота в сочетании с B12 снижает уровень гомоцистеина.

В нескольких исследованиях изучались группы пациентов с диабетом 2 типа и пациенты на диализе (которые предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям), на предмет возможных взаимосвязей между уровнем витамина B12 и гомоцистеином. Метформин, обычно используемый при лечении диабета 2 типа, может снизить уровень витамина B12. Рандомизированное исследование (16 недель) показало, что метформин снижает уровень как фолиевой кислоты (на 7%), так и уровня нутриента (на 14%). Умеренное увеличение (4%) уровня гомоцистеина, вероятно, было результатом изменения статуса фолиевой кислоты и витамина. Среди пациентов, находящихся на гемодиализе ни внутримышечные, ни внутривенные дозы витамина B12 не влияли на уровни гомоцистеина.

Нормальное всасывание витамина B12

Известно, что у человека только две ферментативные реакции зависят от витамина B12. В первой реакции метилмалоновая кислота превращается в сукцинил-КоА с использованием нутриента в качестве кофактора. Дефицит может привести к повышению уровня метилмалоновой кислоты в сыворотке. Во второй реакции гомоцистеин превращается в метионин с использованием нутриента и фолиевой кислоты в качестве кофакторов. В этой реакции дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина.

Понимание цикла всасывания витамина помогает выявить потенциальные причины дефицита. Кислая среда желудка способствует расщеплению нутриента, связанного с пищей. Внутренний фактор, который выделяется париетальными клетками желудка, связывается с витамином в двенадцатиперстной кишке. Этот комплекс витамина B12 и внутреннего фактора впоследствии способствует всасыванию в терминальном отделе подвздошной кишки.

Доказано существование альтернативной системы, которая не зависит от внутреннего фактора или даже от подвздошной кишки. Приблизительно 1% большой пероральной дозы витамина B12 абсорбируется этим вторым механизмом. Этот путь важен в отношении перорального замещения. После всасывания он связывается с транспортером кобаламина и транспортируется по всему телу. Прерывание одного или любой комбинации этих шагов подвергает человека риску развития дефицита.

Диагностика дефицита витамина B12

Диагноз дефицита традиционно основывался на низких уровнях в сыворотке крови, обычно менее 200 пг / мл (150 пмоль на л), а также на клинических признаках заболевания. Однако исследования показывают, что у пожилых пациентов наблюдается нейропсихиатрическое заболевание при отсутствии гематологических данных. Измерения метаболитов, таких как метилмалоновая кислота и гомоцистеин, более чувствительны при диагностике дефицита витамина.

В большом исследовании с участием 406 пациентов с известным дефицитом нутриента 98,4% имели повышенный уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке, а 95,9% имели повышенный уровень гомоцистеина. Только у одного пациента из 406 были нормальные уровни обоих метаболитов, что привело к чувствительности 99,8 процента, когда для диагностики использовались уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Интересно, что 28 процентов пациентов в этом исследовании имели нормальный уровень гематокрита, а 17 процентов имели нормальные средние корпускулярные объемы.

В другом исследовании участвовали 13 пациентов с известной злокачественной анемией, которые не получали поддерживающие инъекции витамина B12 в течение нескольких месяцев или лет. Было обнаружено, что повышение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина предшествует снижению уровня в сыворотке и уменьшению гематокрита. Это доказывает, что уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут быть ранними маркерами тканевого дефицита витамина B12, даже до появления гематологических проявлений.

Причины дефицита витамина B12

После подтверждения дефицита следует начать поиск этиологии. Причины недостатка делят на три класса: недостаточность питания, синдромы мальабсорбции и другие желудочно-кишечные причины.

Недостаточность питания

Синдром мальабсорбции

Классическим нарушением всасывания является злокачественная анемия, аутоиммунное заболевание, поражающее клетки желудка. Разрушение этих клеток сокращает производство внутреннего фактора и ограничивает всасывание витамина B12.

Тест Шиллинга, который определяет мальабсорбцию, связанную с внутренним фактором применяется для диагностики злокачественной анемии. Результаты теста Шиллинга однажды использовались для определения того, требуется ли пациенту парентеральное или пероральное введение нутриента. В этом различии сейчас нет необходимости, поскольку данные указывают на то, что путь абсорбции B12 не зависит от внутреннего фактора. Исследования доказали, что пероральная замена по эффективности равна эффективности внутримышечной терапии. Независимо от результата теста, успешное лечение все же может быть достигнуто с помощью пероральной замены.

Полезность теста Шиллинга была поставлена под сомнение. Тест Шиллинга еще потерял популярность, потому что его сложно выполнять. Трудно получить радиоактивно меченый витамин B12, а интерпретация результатов теста может быть проблематичной для пациентов при почечной недостаточности.

Явление связанной с пищей мальабсорбции возникает, когда витамин B12 в пищевых продуктах, не может быть расщеплен и высвобожден. Любой процесс, который мешает выработке желудочного сока, может привести к этому нарушению. Атрофический гастрит, сопровождающийся гипохлоргидрией, является основной причиной, особенно у пожилых людей.

Другие желудочно-кишечные причины

Другие этиологии дефицита, хотя и встречаются реже, заслуживают упоминания. Признаками недостатка могут быть желудочно-кишечные симптомы. Например, диспепсия, рецидивирующая язвенная болезнь или диарея. Такие пациенты могут потребовать обследования на предмет выявления таких состояний, как болезнь Уиппла (редкая бактериальная инфекция, ухудшающая всасывание), синдром Золлингера-Эллисона (гастринома, вызывающая язвенную болезнь желудка) или болезнь Крона. У пациентов с хирургическим вмешательством на кишечнике может наблюдаться избыточный бактериальный рост. Он может конкурировать за диетический витамин B12 в тонкой кишке. Также это может спровоцировать заражение ленточными червями или другими кишечными паразитами. Врожденная недостаточность транспортных белков является еще одной редкой причиной дефицита нутриента.

Пероральная и парентеральная терапия

Поскольку большинство врачей не осведомлены об эффективности пероральной терапии витамином B12, традиционным лечением его недостатка были внутримышечные инъекции. Однако уже с 1968 года было доказано, что пероральный витамин B12 имеет эффективность, равную эффективности инъекций при лечении злокачественной анемии и других состояний.

В одном исследовании 1838 пациентов с дефицитом витамина B12 были рандомизированы для получения пероральной или парентеральной терапии. Пациенты в группе парентеральной терапии получали 1000 мкг витамина внутримышечно в дни 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 и 90, в то время как пациенты в группе перорального лечения получали 2000 мкг ежедневно в течение 120 дней. По истечении 120 дней пациенты, получавшие пероральную терапию, имели значительно более высокие уровни нутриента в сыворотке и более низкие уровни метилмалоновой кислоты, чем в группе парентеральной терапии. Фактический транспортный механизм, используемый в этом пути, остается недоказанным, но считается, что он всасывается «массово» в высоких дозах. Удивительно, но одно исследование показало, что даже у пациентов, перенесших гастрэктомию, дефицит можно легко устранить с помощью пероральных добавок.

Внутримышечные инъекции хоть и безопасны и недорогие, но имеют ряд недостатков. Инъекции болезненны, медицинский персонал, выполняющий инъекции, подвергается риску укола иглой. Введение внутримышечных инъекций часто увеличивает стоимость лечения.

Хотя суточная потребность в витамине B12 составляет приблизительно 2 мкг, начальная пероральная замещающая доза состоит из однократной суточной дозы от 1000 до 2000 мкг. Эта высокая доза требуется из-за различной абсорбции перорального витамина в дозах 500 мкг или меньше. Этот режим оказался безопасным, рентабельным и хорошо переносимым пациентами.

Пероральный способ по сравнению с внутримышечным при дефиците витамина B12

Дефицит является обычным явлением, увеличивающимся с возрастом. Большинство людей лечатся в системе первичной медико-санитарной помощи с внутримышечным введением витамина B12. В нескольких исследованиях случай-контроль и сериях случаев сообщалось о равной эффективности перорального приема. Однако он редко назначается в этой форме, за исключением Швеции и Канады. Врачи могут не назначать пероральные препараты, потому что они не знают об этом варианте или опасаются их эффективности.

Доказательства, полученные из этих ограниченных исследований, показывают, что дозы 2000 мкг перорального витамина ежедневно и дозы 1000 мкг первоначально ежедневно, а затем еженедельно, а затем ежемесячно могут быть столь же эффективны, как и внутримышечное введение, для получения краткосрочных гематологических и неврологических ответов.

Заключение

Витамин B12 может помочь защитить от хронических заболеваний и дефектов нервной трубки, но необходимы дополнительные исследования, особенно в области геномики питания. Они помогут определить, как он увеличивает пользу фолиевой кислоты.

Вегетарианцы и пожилые люди подвержены высокому риску недостатка. Среди пожилых людей дефицит встречается примерно у 20% населения. Более 60% вызваны желудочно-кишечными проблемами. Дефицит, связанный с отсутствием внутреннего фактора, приводит к серьезным неврологическим нарушениям и опасной для жизни анемии. Таким людям требуется медицинское лечение, включая инъекции. У строгих веганов дефицит в основном вызван отказом от продуктов животного происхождения, которые являются единственными хорошими диетическими источниками витамина.

В Соединенных Штатах расчетное среднее суточное потребление витамина B12 составляет около 5 мкг / день для мужчин и 3,5 мкг / день для женщин. Рекомендуемая доза составляет 2,4 мкг / день. От 10% до 30% пожилых людей не могут усваивать витамин из продуктов; поэтому Институт медицины национальных академий США рекомендует людям старше 50 лет употреблять продукты, обогащенные B12, или добавки, его содержащие. Более высокие дозы могут привести к лучшему всасыванию, несмотря на желудочно-кишечные проблемы.

Приведенных выше свидетельств недостаточно для изменения практики в большинстве стран. Для определения эффективности перорального приема витамина B12 у пациентов с наиболее распространенными случаями мальабсорбции и для получения дополнительных доказательств экономической эффективности необходимо дополнительное крупное прагматическое исследование в условиях первичной медико-санитарной помощи.

Клиницистов часто беспокоят предпочтения пациентов в отношении пути лечения. Врачи общей практики обычно сообщают, что пациенты, получающие витамин внутримышечно, не хотят снижать частоту своих инъекций или переходить с внутримышечной на пероральную замену. Даже если уровень в сыворотке крови в несколько раз превышает нормальный диапазон. Многие пациенты получают инъекции чаще, чем рекомендуемый трехмесячный интервал. Некоторые люди начали принимать витамин B12 от «усталости», но с нормальными гематологическими и биохимическими показателями, сообщают, что чувствуют себя лучше после инъекций, и не хотят их прекращать. Это говорит о том, что внутримышечный B12 может иметь дополнительные психотропные эффекты для пациентов. В недавнем качественном и количественном исследовании 73% пациентов были готовы попробовать пероральный прием витамина B12, а из тех, кто пробовал пероральную терапию, 71% желали навсегда перейти на него. Они упомянули неудобства, связанные с поездкой, как причины для предпочтения орального пути. Однако в другом не рандомизированном контрольном исследовании была попытка перевести пациентов в первичном звене с внутримышечной на пероральную замену. На это согласилась лишь половина.

Источники

1. Andres E, Loukili NH, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004;171(3):251–9. [ PMC free article ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. [ Google Scholar ]

3. Allen LH. Folate and vitamin B12 status in the Americas. Nutr Rev. 2004;62(6 Pt 2):S29–33. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

4. Gupta AK, Damji A, Uppaluri A. Vitamin B12 deficiency. Prevalence among South Asians at a Toronto clinic. Can Fam Physician. 2004;50:743–7. [ PMC free article ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

6. Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004;3:493–5. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

7. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, et al. DACH-LIGA homocysteine (German, Austrian and Swiss homocysteine society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 2003;41:1392–403. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Источник