Чем опасен незавершенный фагоцитоз

Завершенный и незавершенный фагоцитоз

Фагоцитозом называется явление, при котором особые клетки-фагоциты атакуют, поглощают и уничтожают проникшие в организм (бактерии, токсины) или образовавшиеся в нем (погибшие старые клетки) вредные частицы. Фагоцитоз осуществляют главным образом разновидности лейкоцитов: моноциты, макрофаги, нейтрофилы и т.д. Если бы не фагоцитоз, любые заболевания развивались бы стремительно, организм человека был совершенно неустойчив к патогенам, мы бы постоянно болели и едва ли доживали до совершеннолетия.

Фагоцитоз обеспечивает нам защиту, с которой большинство успешно доживает до седин и за время жизни не очень часто обращается к врачам. Впрочем, некоторые люди отличаются слабым здоровьем, все время сидят на больничных и постоянно пробавляются таблетками. От чего это зависит? От многих факторов, в том числе от исходов фагоцитоза.

Завершенный и незавершенный фагоцитоз: в чем разница?

Фагоцитоз протекает в несколько стадий (подробнее – в статье «Механизм фагоцитоза»), которые должны завершаться полным уничтожением вредоносного объекта. Должны, но не всегда завершаются. В последнем случае фагоцитоз называется незавершенным.

Явление незавершенного фагоцитоза имеет место в том случае, если фагоцит «нападает», поглощает объект, но переварить его не может. Обычно такое происходит с живыми вредоносными агентами: бактериями, грибками, вирусами. Как правило, причины фагоцитоза незавершенного типа кроются в особенностях самого патогена. Реже они обусловлены дефектами иммунитета человека.

Пример незавершенного фагоцитоза.
Микобактерия внутри фагоцита

Явление незавершенного фагоцитоза: отчего это бывает

Некоторые живые вредоносные объекты обладают способностью защищаться от фагоцитов. Избежать встречи с ними они не способны, но зато, если фагоцит их «глотает», то он не может их переварить. При незавершенном фагоцитозе микроб выделяет вещества, препятствующие работе ферментов, которыми фагоцит переваривает свою «добычу». Для некоторых внутриклеточных паразитов, таких как токсоплазма, микоплазма, трихомонада и т.д., это в порядке вещей: проникнуть в организм, поселиться и размножаться внутри его фагоцитов. В тканях фагоцитоз осуществляют главным образом макрофаги; они обычно и становятся местами обитания и развития патогенов.

Если речь идет о вирусных частицах, то они ведут себя еще более коварно, чем бактерии и прочие живые объекты. Известно, что любой вирус – это фрагмент нити ДНК или РНК, заключенный в белковую оболочку. Когда вирус проникает в клетку, он свою оболочку теряет. Остается чистый генетический материал, реализующий свой «коварный план». Он проникает в ядро клетки, встраивается в ее ДНК и начинает управлять ее работой. Именно поэтому против многих вирусов организм почти беззащитен, и удалить их крайне сложно. ВИЧ, гепатит, цитомегаловирус, герпес – за примерами далеко идти не надо.

Трихомонада – частый виновник незавершенного фагоцитоза

В качестве другой причины фагоцитоза незавершенного типа уже упоминались иммунные нарушения у пациента. Примерно у половины, а то и большего количества людей имеется вторичный иммунодефицит: недостаточная активность иммунных процессов, которая появилась из-за действия разных внешних факторов (плохое питание, стрессы, экология и др.). Общее ослабление иммунитета приводит к тому, что фагоциты работают неполноценно, осуществляя лишь слабые попытки побороть агрессоров, которые часто не оканчиваются успехом.

Как «завершить» фагоцитоз:

Мало кому хочется быть резервуаром для размножения вредных микробов. Поэтому всем и каждому стоит всячески содействовать тому, чтобы процесс фагоцитоза в его организме каждый раз завершался удачно.

Хроническое воспаление, наличие долго текущих заболеваний, их периодические обострения, положительные анализы на ДНК и антитела к возбудителям – все эти признаки указывают на незавершенный фагоцитоз. В таких случаях необходимо помочь иммунитету справиться с болезнью.

Для этого можно рекомендовать препарат Трансфер Фактор. Он содержит в себе информационные молекулы, которые несут в себе «руководство к действию» для борьбы со всеми возможными патогенами. Эти сведения передаются работающим в организме лимфоцитам, макрофагам и другим клеткам, благодаря чему они мобилизуются, повышают устойчивость организма к потенциальным заболеваниям и справляются с уже возникшими проблемами.

Есть данные, что Трансфер Фактор эффективен против множества заболеваний, в основе которых лежит процесс незавершенного фагоцитоза. Речь идет о герпесе, цитомегаловирусе, токсоплазме, а также – внимание! – вирусном гепатите и ВИЧ, которые, между прочим, официально считаются практически неизлечимыми.

Таким образом, принимая это средство, можно стойко улучшить и направить работу иммунитета, чтобы раз и навсегда очистить свой организм от нежеланных гостей и/или предотвратить их «интервенцию» в дальнейшем.

Источник

Нарушения фагоцитоза

Фагоцитоз микробов и других чужеродных частиц – это явление, сущность которого понять довольно просто. При данном процессе специальные клетки, называемые фагоцитами, обнаруживают, атакуют, поглощают и переваривают любые потенциально вредоносные объекты, проникшие в организм. Чтобы мы были здоровы, наша иммунная система должна работать «на пять с плюсом», а фагоцитоз протекать таким образом, чтобы любая инфекция, токсин или другой вредоносный объект своевременно обезвреживались. К сожалению, иногда встречается нарушение фагоцитоза. Что это такое, какие его варианты возможны, и чем это грозит?

Патологическое усиление фагоцитоза:

В некоторых случаях фагоцитоз повышен. Это возникает оттого, что клетки-фагоциты по разным причинам слишком сильно активизируются и начинают ожесточенно нападать на реальных или воображаемых «врагов». Под раздачу иногда попадают и собственные ткани организма, которые фагоциты принимают за агрессоров и начинают усиленно поглощать.

Фагоцитоз, норма которого определяется специальными анализами, может усиливаться при действии так называемых опсонинов. Это вещества, которые увеличивают распознаваемость фагоцитами «вражеских» антигенов и делают их целями для фагоцитоза. Опсонинами являются такие соединения как, например, С-реактивный белок. Усиленная продукция этого вещества в организме происходит при ряде ревматических заболеваний: ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка и т.д.

Перечисленные заболевания отличаются резким изменением течения иммунных процессов. Фагоцитоз повышен, и это приводит к тому, что нормальные клетки суставов, почек, сердца подвергаются тотальному геноциду со стороны иммунитета. Организм пожирает сам себя…

Ревматоидный артрит – результат усиления фагоцитоза

Патологическое ослабление фагоцитоза:

Нередко врачам приходится иметь дело с тем, что норма фагоцитоза в организме человека изменена противоположным образом. Иными словами, фагоцитоз микробов бывает ослаблен. Его ослабление встречается чаще, чем усиление, а снижение активности клеток-фагоцитов может происходить в любую из многочисленных стадий процесса.

Если нарушено распознавание чужеродных компонентов, фагоциты спокойно сосуществуют с вредоносными частицами, не проявляя к ним ни малейшего интереса и позволяя им творить в организме все что угодно. Если нарушена миграция (перемещение) фагоцитов к месту проникновения агрессора, то эти клетки не могут проникнуть к очагу событий и уничтожить патоген. Это даже имеет свое название: «синдром ленивых лейкоцитов».

Когда в организме снижена активность ферментов лизосом, в нем тоже происходит нарушение фагоцитоза. Развивается незавершенный фагоцитоз, в ходе которого патоген проникает в фагоциты, может жить там безо всякого вреда для себя. Если речь идет не о микробах, а о других частицах, то незавершенный фагоцитоз может способствовать развитию болезней накопления: заболеваний, при которых в клетках накапливаются определенные компоненты, которые нарушают их деятельность (железо при гемохроматозе, медь при болезни Вильсона и т.д.).

Фагоцитоз

Как можно заподозрить нарушение фагоцитоза:

Об усиленном фагоцитозе, например, при тех же ревматических заболеваниях, получится догадаться практически сразу, по характерным симптомам и признакам воспаления в анализах крови. Что же касается его ослабления, то признаки сниженного фагоцитоза, лечение которого, между прочим, надо проводить по возможности как можно скорее, долгое время могут оставаться незамеченными.

Типичные признаки ослабленной активности фагоцитов выглядят так:

• Склонность к частым заболеваниям ОРВИ

• Склонность к хронизации воспалительных процессов

• Повторяющиеся инфекции, включая грибковые

• Инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенной флорой

• Гепатоспленомегалия (увеличение размеров печени и селезенки)

• Гнойничковые заболевания кожи

• Носительство инфекций.

Если хотя бы 1-2 пункта из этого списка имеются у вас, желательно задуматься о том, насколько полноценно у вас проходят иммунные процессы.

Когда у человека нарушен фагоцитоз, лечение этого расстройства проводится самыми разными методами, в зависимости от того, как именно и по какому механизму это произошло. В некоторых случаях требуются несложные меры наподобие приема витаминов, в других нужна серьезная генная терапия.

Однако для всех случаев есть универсальное средство, способное помочь. Препарат Трансфер Фактор является иммуномодулятором последнего поколения, который фактически сочетает все возможные методы воздействия на иммунитет. Его можно применять как при усилении, так и при ослаблении фагоцитоза, а также для профилактики его нарушений, так как он обучает иммунитет правильной работе и оказывает нормализующее действие на его функцию. Применение Трансфер Фактора наряду с проведением лечения, назначенного врачом, заканчивается успешным преодолением практически любой проблемы со здоровьем и устранения любого вида нарушения фагоцитоза.

Источник

Первичные иммунодефициты с дефектом системы фагоцитоза

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» июня 2021 года
Протокол №139

Первичные иммунодефициты (ПИД) – это генетически детерминированные заболевания, обусловленные нарушением сложного каскада реакций, необходимых для элиминации чужеродных агентов из организма и развития адекватных воспалительных реакций.
В структуре ПИД на третьем месте по частоте стоят врожденные дефекты нейтрофилов и фагоцитов.
Фагоцитоз – комплекс клеточных реакций, направленных на распознавание, поглощение и элиминацию из организма корпускулярных частиц размером более 0,5мкм.
Дефекты фагоцитоза развиваются или в результате уменьшения количества фагоцитозов, что проявляется нейтропенией, или вследствие качественных дефектов, которые делятся на дефекты хемотаксиса и дефекты киллинга.
Нейтрофилам принадлежит важнейшая роль в фагоцитозе, и их функция зависит от их движения в ответ на хемотаксические стимулы, адгезии, эндоцитоза и уничтожения или разрушения поглощенных частиц. Эндоцитоз в свою очередь зависит от экспрессии определенных мембранных рецепторов, например, для IgG, С3Ь и iC3b, и вязкости мембраны.
Тяжелая врожденная нейтропения – это генетически обусловленная, гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся наличием в костном мозге обрыва созревания на уровне промиелоцита, снижением абсолютного количества нейтрофилов (АКН) в периферической крови менее 500 клеток в мкл, возникновением с первых месяцев жизни повторных бактериальных инфекций.

Клинический протокол диагностики и лечения
ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ДЕФЕКТОМ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТОЗА

Коды МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола:2016 год (пересмотр в 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры (неонатологи), онкологи/гематологи детские, иммунологи/аллергологи, хирурги детские, фтизиатры.

Категории пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1-4,6]

Диагностические критерии

Жалобы:повторные бактериальные инфекции (омфалит, парапроктит, кожные абсцессы, острые лимфадениты, стоматиты, гингивиты, отиты, бронхопневмонии).

— HLA типирование по среднему и высокому разрешению больного ребенка и его потенциальных доноров. Подбор неродственного гистосовместимого донора при отсутствии родственного;
— при наличии вакцинации БЦЖ микроскопия материала на кислотоустойчивые бактерии, а также выявление M.bovii методом ПЦР.

Дифференциальный диагноз

Диагностический алгоритм: (схема)

Схема дифференциальной диагностики вариантов ПИД.

Схема дифференциальной диагностики вариантов дефектов фагоцитоза.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [3,6,7]

Перечень основных лекарственных средств:

*Выбор антибактериальной терапии определяется результатом бактериологических исследований, чувствительностью высеваемой флоры к антибиотикам, эпидемиологическими данными. Дозировка и режим введения варьируют согласно инструкции к лекарственному средству.

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Тактика терапии определяется формой дефекта фагоцитоза.

Дальнейшее ведение: смотреть Амбулаторный уровень, Немедикаментозное лечение и Медикаментозное лечение

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,3,5,10]

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Перечень основных лекарственных средств:

*Выбор антибактериальной терапии определяется результатом бактериологических исследований, чувствительностью высеваемой флоры к антибиотикам, эпидемиологическими данными. Дозировка и режим введения варьируют согласно инструкции к лекарственному средству.

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [1,3]

Показания для плановой госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник