Чем обусловлена прозрачность роговицы
Роговица глаза
Роговица — это прозрачная часть наружной оболочки глаза, которая напоминает по форме стекло часов. Роговица является основой оптической системы глаза.
Строение и функции роговицы глаза
По форме роговица представляет собой прозрачную часть шара, большую часть которого (примерно пять шестых) составляет склера — белая непрозрачная оболочка глаза. Роговица — главная преломляющая линза нашей зрительной системы.
Сама по себе роговица — это прозрачная бессосудистая ткань со строго упорядоченным волоконным строением и определенным количеством воды. В норме роговичная ткань высокочувствительная, прозрачная, блестящая и гладкая.
Роговая оболочка состоит из пяти слоёв:
Процесс питания роговицы происходит в результате работы сосудов, нервов, а также благодаря наличию слезной пленки и влаги передней камеры.
Основная функция роговицы, помимо оптической — защитная. Эта часть глаза первой подвергается негативному воздействию окружающей среды. Любое, даже малейшее раздражение поверхности роговицы, вызывает у человека безусловный рефлекс — смыкание век и усиленное слезотечение. Выделяемые слезы мгновенно смывают с поверхности глазного яблока мелкие инородные частицы или химические вещества, а также защищают структуры глаза от повреждений.
Симптоматика заболеваний роговицы
Заболевания роговицы составляют примерно треть всех патологий зрительной системы. Признаками болезни роговицы, как правило, являются: светобоязнь, слезотечение, боли, общее снижение остроты зрения.
Клиническими же симптомами заболеваний роговицы являются нарушение формы, целостности и прозрачности роговицы, а также ее преломляющей силы. Вот несколько ее видов:
Диагностика и лечение заболеваний роговицы
Для диагностики заболеваний роговицы врачи-офтальмологи Глазной клиники доктора Беликовой проводят биомикроскопию — бесконтактное обследование структур глаза с помощью щелевой лампы.
При обнаружении изменений формы или преломляющей силы роговицы Пациенту назначают коррекцию зрения с помощью очков, контактных линз, хирургического лечения.
В некоторых сложных случаях для лечения патологий роговицы мы используем кератопластику.
Если причина заболевания роговицы — инфекция, лечащий врач выписывает Пациенту антибактериальные, противогрибковые или противовирусные препараты.
Чем обусловлена прозрачность роговицы
Учреждение Российской академии медицинских наук «НИИ глазных болезней РАМН», Москва
Учреждение Российской академии медицинских наук «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва
ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021
Механизмы роговичной неоваскуляризации и современные возможности ее подавления
Журнал: Вестник офтальмологии. 2016;132(4): 81-87
Мамиконян В. Р., Пивин Е. А., Крахмалева Д. А. Механизмы роговичной неоваскуляризации и современные возможности ее подавления. Вестник офтальмологии. 2016;132(4):81-87.
Mamikonian V R, Pivin E A, Krakhmaleva D A. Mechanisms of corneal neovascularization and modern options for its suppression. Vestnik Oftalmologii. 2016;132(4):81-87.
https://doi.org/10.17116/oftalma2016132481-87
Учреждение Российской академии медицинских наук «НИИ глазных болезней РАМН», Москва
Под воздействием патологических факторов баланс антиангиогенных и проангиогенных факторов может нарушаться, что может приводить к патологическому врастанию сосудов в роговицу. Эти новообразованные незрелые сосуды имеют недостаточную структурную организацию, повышенную проницаемость и могут приводить к отеку, отложению липидов и помутнению роговицы. Кроме того, известно, что как предсуществующая, так и послеоперационная роговичная неоваскуляризация (РНВ) может способствовать развитию иммунной реакции. Подавление неоваскуляризации роговицы может снизить риск отторжения кератотрансплантата. Для определения новых стратегических направлений в борьбе с РНВ необходимо понимание этиологии патологического ангиогенеза, его роли в реакции трансплантационного иммунитета, а также механизмов действия существующих методов лечения.
Учреждение Российской академии медицинских наук «НИИ глазных болезней РАМН», Москва
Учреждение Российской академии медицинских наук «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва
ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021
Экстрацеллюлярный матрикс, расположенный между коллагеновыми волокнами и кератоцитами, состоит преимущественно из воды, протеогликанов, гликопротеидов и неорганических солей. При взаимодействии с коллагеновыми волокнами протеогликаны за счет своей структуры, представленной белковым ядром и боковыми цепями сульфатированных гликозаминогликанов, обеспечивают архитектонику роговичного матрикса. Гидрофильные свойства гликозаминогликанов обусловливают способность стромы удерживать воду [6].
Эпителий и эндотелий также играют чрезвычайно важную роль в поддержании прозрачности роговицы. Благодаря барьерным функциям и наличию активных насосных механизмов, эндотелий поддерживает роговицу в относительно дегидратированном состоянии, предотвращая развитие ее отека и помутнения [4, 7].
При врастании новообразованных сосудов нарушается нормальная ультрастуктура роговицы, что может привести к нарушению ее прозрачности [8, 9]. Оптические свойства роговицы могут быть снижены посредством 5 возможных механизмов: 1) нарушение прозрачности, обусловленное непосредственно наличием циркулирующих клеток крови в сосудах; 2) нерегулярная архитектура стенок сосудов, индуцирующая аберрации высших порядков; 3) нарушение расположения архитектоники стромальных коллагеновых волокон, расположенных между кровеносными сосудами; 4) ликедж жидкости, отек и отложение липидов в ткани, окружающие проницаемые кровеносные сосуды; 5) иррегулярность глазной поверхности [10].
Иммунопривилегированность
Особое взаимодействие глаза с иммунной системой известно под термином «иммунопривилегированность». Впервые этот феномен был описан в 1940 г. Sir Peter Medawar, который отметил, что помещенный в переднюю камеру глаза кожный аллотрансплантат не провоцировал возникновение иммунного конфликта [11, 12]. Позже J. Streilein предположил, что это происходит не только из-за «иммунологического невежества», обусловленного наличием анатомических клеточных и молекулярных барьеров, но и благодаря наличию механизмов активного иммунного подавления [13].
Механизмы активного иммунного подавления играют важную роль и осуществляются посредством экспрессии на тканях глаза таких иммуносупрессивных факторов, как Fas-лиганд, TGF-β и др. [14, 16, 17].
Угнетение механизмов ACAID может провоцировать реакцию отторжения роговичного аллотрансплантата. Более того, индукция ACAID путем введения аллоантигенных клеток перед операцией трансплантации роговицы улучшала результаты последней в эксперименте на животных [12].
Механизмы ангиогенеза
Несмотря на то что роговица является иммунопривилегированной тканью, неоваскуляризация, воспаление, или травма могут привести к срыву этого защитного механизма [17].
Проангиогенные факторы
Изначально VEGF был идентифицирован как фактор проницаемости сосудов, однако позже было обнаружено его влияние на митоз эндотелиальных клеток и ангиогенез, что открыло новые горизонты в понимании патогенеза различных патологических процессов [2].
Взаимодействие VEGF со специфичным рецептором приводит к стимуляции миграции и пролиферации сосудистых эндотелиальных клеток, а также дилатации сосудов и увеличению их проницаемости [1, 17, 22].
В то время как VEGF-А признается ключевым медиатором гемангиогенеза, VEGF-С и VEGF-D считаются главными стимуляторами лимфангиогенеза [21] (однако последние исследования указывают на активное участие в регуляции лимфангиогенеза и VEGF-А) [1, 23].
Воспаление и гипоксия индуцируют продукцию VEGF-А различными клетками, в том числе перицитами и гладкомышечными клетками стенки кровеносных сосудов, макрофагами и Т-клетками. Кроме того, VEGF служит хемоаттрактантом для клеток воспаления (например, макрофагов), которые продуцируют дополнительные проангиогенные факторы [23].
Провоспалительные цитокины, такие как IL-1, IL-6, TNF, TGF-β, способствуют активации воспалительных клеток, которые являются богатыми источниками VEGF [3].
Ингибиторы ангиогенеза
Фактор пигментного эпителия (PEDF) осуществляет антиангиогенный, иммуномодуляторный и нейротрофический эффекты [24]. Его антиангиогенная активность осуществляется посредством подавляющего влияния на миграцию и пролиферацию клеток, также он индуцирует апоптоз эндотелиальных сосудистых клеток [3, 8]. PEDF был выделен в эпителии и эндотелии роговицы, а также в составе слезной жидкости. Его экспрессия считается важным компонентом ангиогенной привилегированности [24].
Помимо «ангиогенного переключателя» и активации проангиогенных молекул, главными ступенями так называемого «ангиогенного каскада» являются: дилатация существующих сосудов, активация сосудистых эндотелиальных клеток, гиперпроницаемость посткапиллярных венул и дестабилизация сосудов, локальная протеолитическая деградация базальной мембраны, ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса в ответ на активацию матриксных металлопротеиназ, миграция эндотелиальных клеток и их пролиферация, образование сосудистых трубок и их слияние с образованием сосудистых петель, рекрутирование перицитов и гладкомышечных клеток и созревание сосудов [8, 10, 26].
Заболевания роговицы, сопровождаемые патологическим ангиогенезом
Неоваскуляризация роговицы является потенциальным осложнением многочисленных патологических состояний, включающих инфекции, травмы, хирургические вмешательства, аутоиммунные заболевания [2, 25, 27], лимбальную недостаточность, неоплазии, дистрофии роговицы, а также гипоксию, ассоциированную с ношением контактных линз [25, 27].
Несмотря на прогресс современной медицины, трахома остается ведущей причиной слепоты. По данным ВОЗ, в мире зарегистрировано 146 млн случаев заболевания Chlamydia trachomatis, из них 5,9 млн угрожает слепота [3]. Рецидивирующие эпизоды трахомы поражают конъюнктиву и веки, приводя к рубцовым осложнениям (трихиаз, энтропион). Постоянное травмирование эпителия ресницами может приводить к абразии роговицы, ее изъязвлению, неоваскуляризации и рубцеванию [28].
Бактериальные и грибковые кератиты могут стать причиной развития неоваскуляризации роговицы. Также РНВ развивается при дегенеративных процессах, таких как краевая дегенерация Терьена, птеригиум и др. [1].
Птеригиум представляет собой конъюнктивально-роговичную дегенерацию, сопровождаемую ростом фиброваскулярной ткани поверх роговицы. Распространение птеригиума в оптическую зону может угрожать зрению и требует хирургического лечения. Рецидивирующий характер течения заболевания и повторные операции могут приводить к истончению роговицы, астигматизму [29, 30].
Травмы органа зрения также способны спровоцировать рост новообразованных сосудов. Особенно опасны ожоги роговицы, которые зачастую сопровождаются лимбальной недостаточностью. Нарушение барьерной функции лимба приводит к конъюнктивизации поверхности роговицы с развитием массивной неоваскуляризации [31].
Классификация роговичной неоваскуляризации
По классификации Azar 2006 г., учитывающей глубину залегания врастающих сосудов, роговичную неоваскуляризацию (РНВ) можно разделить на 3 клинические группы:
Отечественными офтальмологами используется сходная классификация, учитывающая 4 степени тяжести неоваскулярного процесса:
Согласно клиническим наблюдениям, при РНВ I-II степени эффективна аргоновая лазерная коагуляция. При этом необходимо прижигать все вросшие сосуды, так как, по данным флюоресцентной ангиографии, в случае коагуляции только артерий, в венах обнаруживается обратный ток крови [33].
Трансплантация роговицы
Пересадка роговицы является одной из самых успешных операций в трансплантологии. Ежегодно в мире выполняется более 65 000 кератопластик [16, 17]. Даже без применения HLA-типирования и системной иммуносупрессии прозрачное приживление трансплантата достигается в 90% случаев в группе кератопластики низкого риска [23].
Главной причиной неудачного исхода трансплантации роговицы является иммунное отторжение [35], риск развития которого может возрастать более чем в 2 раза и достигать 32% при врастании в роговицу кровеносных и лимфатических сосудов [16, 24]. Другими факторами риска являются наличие реакции отторжения трансплантата в анамнезе, ослабление швов, большой размер трансплантата и его близкое к лимбу расположение [36].
Имеются данные, что селективная замена пораженных слоев роговицы уменьшает частоту отторжения трансплантата [8, 37-40]. Однако послойная кератопластика является технически более сложной и выполнение ее невозможно при поражении всех слоев роговицы, поэтому сквозная кератопластика на данный момент занимает центральное место в хирургии роговицы.
Редукция неоваскуляризации может минимизировать иммуновоспалительный ответ после кератотрансплантации и повысить частоту прозрачного приживления трансплантата [27, 41].
При типичном иммунном ответе лимфатические сосуды играют роль афферентного звена (сенсибилизация) иммунорефлекторной дуги, позволяя антиген-презентирующим клеткам попасть в регионарные лимфатические узлы, где происходит созревание аллореактивных эффекторных Т-клеток [16, 17]. Кровеносные сосуды служат эфферентным звеном (отторжение), предоставляя эффекторным клеткам доступ к органу-мишени [1].
Лечение РНВ
Традиционными методами профилактики и лечения РНВ является применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и кортикостероидов (КС), механизмы действия которых осуществляются посредством подавления воспаления. НПВС ингибируют синтез простагландинов, стимулирующих ангиогенез. КС подавляют ангиогенез, угнетая процессы рекрутирования воспалительных клеток, провоспалительных цитокинов (например, ИЛ-1, ИЛ-6), а также блокируя высвобождение арахидоновой кислоты [1, 26, 42].
КС могут быть эффективны в подавлении индуцированной воспалением неоваскуляризации. Однако зачастую эффективность этих средств ограничена. Также к минусам применения КС можно отнести серьезные побочные эффекты: катаракту, вторичную глаукому, истончение роговицы и присоединение оппортунистических инфекций [27].
На сегодняшний день одним из эффективных и доступных методов воздействия на неоваскуляризацию роговицы является аргоновая лазерная коагуляция (ЛК) новообразованных сосудов [41, 42], эффективность которой, по данным разных авторов, может достигать 80% [42]. Для этих целей с определенным успехом использовались лазеры с различной длиной волны. Однако в ответ на лазерное воздействие могут высвобождаться проангиогенные факторы, что приводит к реканализации коагулированных новообразованных сосудов и формированию коллатералей. Комбинированное использование с ингибиторами ангиогенеза (например, анти-VEGF) может помочь избежать этих осложнений [43].
Ингибиторы VEGF
Являясь ключевым медиатором ангиогенеза, VEGF служит основной терапевтической мишенью в современных исследованиях медикаментозного лечения патологического ангиогенеза [47].
Интравитреальное применение моноклональных антител к VEGF получило широкое применение в терапии ретинальной патологии [5, 10, 48]. На данный момент роговичная васкуляризация не является официально зарегистрированным показанием для применения анти-VEGF-препаратов, однако их применение «off label», т. е. вне зарегистрированных показаний, при данной патологии является патогенетически обоснованным.
На данный момент основными коммерчески доступными представителями группы ингибиторов VEGF являются бевацизумаб и ранибизумаб [3].
Бевацизумаб является полноразмерным гуманизированным рекомбинантным моноклональным гиперхимерным антителом с мол. массой 149 kD, которое селективно связывается с биологически активным VEGF и нейтрализует его [44]. Препарат препятствует связыванию VEGF с его рецепторами на поверхности эндотелиальных клеток, что приводит к предотвращению и редукции васкуляризации [44, 49].
Ранибизумаб является антигенсвязывающим Fab-фрагментом гуманизированного моноклонального химерного антитела, имеет мол. массу 48 kD. Связывает и ингибирует все изоформы VEGF [1].
Экспериментальная и клиническая апробация анти-VEGF-препаратов в лечении неоваскуляризации роговицы подтвердила их относительную безопасность и высокую эффективность, что проявлялось в снижении калибра и количества сосудов, уменьшении зоны инвазии новообразованных сосудов в роговицу [35, 46, 50, 51]. Препараты применялись в виде инстилляций [35, 41, 46, 50], субконъюнктивальных [41, 51, 52], интрастромальных, интракамеральных и интравитреальных инъекций [1, 3]. При сравнительном анализе эффективности применения местной и субконъюнктивальной форм введения оба способа показали антиангиогенную эффективность, однако местное применение требовало более высоких концентраций препарата [1]. Также в экспериментальной модели применения бевацизумаба при СКП высокого риска с сопутствующей васкуляризацией М. Dastjerdi и соавт. [53] выявили, что только субконъюнктивальное введение способствовало приживлению трансплантата в 33% случаев, в то время как инстилляции препарата и отсутствие терапии в контрольной группе приводили к отторжению трансплантата в 100% случаев.
Клиническая апробация использования инъекций ингибиторов VEGF в профилактике отторжения трансплантата показала многообещающие результаты: 85-100% кератотрансплантатов оставались прозрачными и аваскулярными, несмотря на высокий риск развития иммунной реакции [1, 52, 54-56].
Неоваскуляризация характерна для прогрессирования птеригиума. По сравнению с нормальной конъюнктивой уровни VEGF при птеригиуме повышены, что может указывать на его роль в патогенезе заболевания. Применение анти-VEGF-препаратов может способствовать снижению уровня рецидивирования [30].
Побочные эффекты анти-VEGF-препаратов
Применение бевацизумаба ассоциировано с повышенным риском развития эпителиопатии и эпителиальных дефектов [1, 2, 41, 47]. Предположительно, возникновение их связано с нарушением адгезии между эпителием и базальной мембраной [1]. Факторами, повышающими вероятность возникновения данных осложнений, являются: 1) применение бевацизумаба в концентрации, превышающей 1%; 2) продолжительность лечения более 1 мес; 3) назначение пациентам с предсуществующими эпителиальными дефектами или нейротрофической кератопатией [3, 57].
Применение комбинации бевацизумаба с доксициклином, который помимо антибактериальной активности является ингибитором ММР [15], показало увеличение антиангиогенного эффекта [31, 58-60]. Кроме того, доксициклин предотвращал возникновение такого известного побочного эффекта местного применения бевацизумаба, как возникновение эрозий роговицы и их замедленное заживление 59. Это указывает на возможную роль ММР в возникновении побочных эффектов.
Имеются сообщения о единичных случаях развития истончения роговицы [2, 3] и ее расплавления [47]. Расплавление трансплантата или его ложа в нескольких случаях было ассоциировано с применением препарата у пациентов с щелочным ожогом и лимбальной недостаточностью в анамнезе [47, 61]. В связи с этим следует проявлять особую осторожность при назначении анти-VEGF-препаратов пациентам с дефектами эпителия, лимбальной недостаточностью и нейротрофической кератопатией [57].
Комбинированная терапия
Некоторые случаи демонстрируют резистентность к анти-VEGF-терапии. Причинами рефрактерности к лечению может быть применение анти-VEGF препаратов в поздних фазах ангиогенеза, когда просвет сосуда уже сформирован и перициты создают плотные контакты, в результате потребность в VEGF для функционирования сосудов снижается [62, 63]. Другим механизмом рефрактерности может быть регуляция ангиогенеза через альтернативные пути посредством активации других стимуляторов ангиогенеза [64]. В связи с этим предпринимаются попытки комбинированного применения анти-VEGF-препаратов с методами, направленными на облитерацию просвета новообразованных сосудов (ЛК, ФДТ) [42, 44, 64], а также с цитостатиками [65]. Наиболее часто применяемым в офтальмологии цитостатиком является циклоспорин, который избирательно блокирует пролиферативную активность Т-лимфоцитов [66].
Заключение
Роговичная неоваскуляризация является потенциальным осложнением различных воспалительных и дистрофических заболеваний роговицы. Главными медиаторами ангиогенеза и основной мишенью в лечении РНВ на настоящий момент признаны факторы из семейства VEGF, принимающие участие как в гемангиогенезе, так и в лимфангиогенезе. Резистентные к анти-VEGF-терапии формы неоваскуляризации роговицы требуют применения сочетанных методик борьбы с неоваскуляризацией.
При наличии сформированных сосудов крупного калибра представляется перспективным применение лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы в комбинации с субконъюнктивальным введением анти-VEGF-препарата. Сочетание антиангиогенного и вазообструктивного подходов может обеспечить синергидное антиангиогенное воздействие. Применение данной методики перед выполнением кератопластики высокого риска может снизить риск возникновения реакции отторжения трансплантата.
Для оценки эффективности и целесообразности клинического применения комбинированной методики с целью профилактики реакции отторжения трансплантата требуются рандомизированные клинические исследования на достаточном клиническом материале.
Роговица глаза: что это такое, строение, слои и функции
В этой статье мы расскажем вам:
Роговица глаза представляет собой прозрачную часть глазного яблока, имеющую сферическую форму. По сути своей является линзой, имеющей органическое происхождение. Крепится с помощью фиброзных волокон к склеральной оболочке глаза, состоит из соединительной ткани, выполняет защитную функцию. Роговица имеет большое число нервных окончаний, чем обусловлен высокий уровень ее чувствительности. Главная ее функция: пропускать и преломлять световые волны.
Что делает роговица
Основные характеристики роговицы глаза:
Роговица характеризуется высокими показателями регенеративных способностей тканей. Однако особенности ее анатомического расположения способствуют тому, что роговица часто подвергается воздействию внешних негативных факторов. В некоторых случаях это стать причиной развития ряда заболеваний, в том числе, инфекционной этиологии.
Особенности строения роговицы глаза
Питание и снабжение роговицы необходимыми веществами осуществляется посредством капилляров краевой петлистой сети в склере, а также за счет слезной жидкости. Диаметр роговицы в среднем составляет 1 см.
Строение и функции роговицы глаза:
Виды заболеваний роговицы глаза
В числе основных заболеваний, которым подвержена роговая оболочка глазного яблока, нужно привести ряд следующих:
Лечение заболеваний роговицы
Особенности терапии заболеваний и патологий роговицы зависят от природы происхождения недуга. Лечение может быть консервативным (например, в случае воспалительных заболеваний) или хирургическим (в случае травм или дистрофических изменений формы роговицы).
При длительном отсутствии положительного результата лечения, а также на фоне стремительной потери зрения или обширных травм глаза может применяться кератопластика или кератопротезирование. В первом случае используется донорский материал, а во втором – искусственные элементы.
Ввиду того, что роговица, которая находится на поверхности, лишена сосудистой сетки, она отличается высокой регенеративной способностью. В большинстве случаев операции, проведенные на данном участке глаза, имеют положительный исход. При отсутствии индивидуальных противопоказаний оперативное вмешательство представляет собой наиболее эффективный метод терапии.
Заключение
Роговица представляет собой наиболее важную составляющую светопреломляющей системы глаза, которая находится на поверхности, нарушение ее структуры или повреждение может привести к тяжелым последствиям. Развитие патологий оболочки или нарушение ее структуры оказывает негативное влияние на функционирование системы зрения. При появлении любых симптомов, которые могут указывать на развитие патологий, а также при получении механических повреждений следует обратиться к специалисту. Сделать это нужно как можно скорее.
Особую важность имеют меры профилактического характера. Чтобы исключить возможные травмы, важно соблюдать меры безопасности, к примеру, использовать защитные очки во время выполнения опасных видов работ. Своевременная профилактика поможет предупредить негативные для зрения последствия.
Заболевания роговицы глаза
Она является наружной частью глаза, нередко подвергается негативному воздействию внешней среды. Заболевания роговицы встречаются достаточно часто и всегда требуют своевременного лечения. Согласно медицинской статистике, на их долю приходится до 30% всех нарушений в области глаз.
Устройство и функции роговицы глаза
Роговица выглядит как вогнуто-выпуклая природная линза. Этот отдел глаза имеет до 10 мм в диаметре.
Структура роговицы представлена 5 слоями:
Роговица выполняет несколько важных функций – участвует в процессе преломления света, защищает глаз от травм, поддерживает нормальную форму глазного яблока. В случае ухудшения ее прозрачности происходит резкое ухудшение зрения, требующее незамедлительного лечения глаз.
Заболевания роговицы глаза
Существуют разные заболевания глаз, затрагивающие роговую оболочку. Основные патологии роговицы:
Кроме перечисленных патологий, роговица может подвергаться механическому, термическому воздействию, повреждаться от попадания в глаз инородных тел.
Кератит
Болезнь приводит к воспалению и помутнению роговицы, появлению язвочек и болезненных ощущений. Другие симптомы патологии глаз:
Кератиты бывают инфекционными (вирусными, бактериальными) или неинфекционными (возникающими после травм роговицы или всего глаза, на фоне аллергии, сахарного диабета). При отсутствии адекватного лечения заболевание неизбежно вызывает осложнения, среди которых наиболее опасны бельмо и слепота.
Ксерофтальмия
При ксерофтальмии происходит высыхание роговицы и конъюнктивы глаза. Болезнь протекает с неприятной симптоматикой:
Причин развития ксерофтальмии достаточно много. Это могут быть химические ожоги роговицы, поражение хламидией, климакс и менопауза, неправильное использование контактных линз для глаз, повышенные зрительные нагрузки. Лечение роговицы чаще всего проходит длительно и требует комплексного подхода.
Кератоконус
Нарушение имеет дегенеративный характер. При его развитии роговица глаза начинает истончаться и приобретает форму конуса. Патология сопровождается прогрессирующим ухудшением зрения, диплопией (двоением изображения). В тяжелых случаях происходит разрыв десцеметовой оболочки, отек роговицы глаза.
Такое заболевание способно возникнуть после повреждения глазного яблока. Другие причины развития кератоконуса глаз – нарушения в эндокринной системе, негативная наследственность. Во многих случаях патология сочетается с другими болезнями. Она способна поражать роговицу глаза на фоне экземы, астмы, поллиноза, поэтому пациент нуждается в особо тщательном лечении.
Кератомаляция
При такой аномалии на роговице появляются очаги некроза. Одновременно могут поражаться другие отделы глаза (конъюнктива, слезные железы). Кератомаляция протекает с отечностью роговицы, сильным слезотечением, повышенной чувствительностью глаз к свету, ухудшением зрительного восприятия.
Основные факторы развития болезни роговицы – белковое голодание, дефицит витамина А. Кератомаляция глаз способна сопровождать печеночные заболевания (вирусный гепатит, цирроз). Лечение патологии роговицы проводится комплексно.
Буллезная кератопатия
Если развивается буллезная кератопатия, в роговице глаза скапливается жидкость. Это приводит к формированию нарывов (булл). Они лопаются, вызывают болезненные ощущения, приводят к помутнению и отеку роговицы.
Основные причины возникновения патологии роговицы:
Данное заболевание роговицы считается опасным, поскольку способно вызвать необратимую потерю зрения. Схема лечения буллезной кератопатии подбирается с учетом стадии болезни, выраженности негативных изменений в глазу.
Дистрофические патологии роговицы
К дистрофиям роговицы относятся наследственные заболевания, поражающие оба глаза. Симптомы таких патологий:
Существуют разные формы дистрофии роговицы – стромальное помутнение, лентовидная, эндотелиальная, краевая дегенерация. Болезнь глаз стремительно приобретает тяжелую форму, поэтому нуждается в своевременном выявлении и эффективном лечении.
Способы лечения болезней роговицы
Лечение патологий роговицы глаз проводится разными методами, среди которых:
В случаях, когда патология роговицы протекает в легкой форме, лечение может проводиться в домашних условиях. При серьезном поражении глаз требуется обязательная госпитализация в стационар.