Что значит сопоставить с клиникой
РАСШИФРОВКА РЕЗУЛЬТАТА РЕНТГЕНА
Пневмофиброз-это замещение участка легких соединетельной тканью после
перенесенного воспалительного или другого процесса(как бы заживший рубец).
Органическая патология: впервую очередь необходимо рассматривать туберкулез
левого легкого.Дифференциальная диагностика проводится с учетом всех данных:
дополнительный исследований(КТ)- на приеме у терапевта или др.специалистов.
Нет никакого шифра. В снимке нет зашифрованной информации, его надо смотреть, сопоставляя с клинической картиной и данными предыдущих флюорографий.
В связи с чем на рентген направили? Жалобы?
С уважением, Александр Юрьевич. В силу занятости отвечаю здесь нечасто, по выходным.
Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75
РЕНТГЕНОГАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
С уважением, Александр Юрьевич. В силу занятости отвечаю здесь нечасто, по выходным.
Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75
Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net
Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua
Качество фото не очень, могу сказать что патологии не вижу.
«бронхососудистая реакция в нижней доле справа. Сочетать с клиникой. Чтобы это значило?»
Традиционная гипердиагностика. Снимок, наверняка, нормальный. Это значит, что рентгенолог находит рентгенологическую картину в нижней доле правого легкого подозрительной и допускает, при наличии клиники можно и пневмонию в этой зоне предположить. Однако, клиники пневмонии нет, поэтому читайте заключение так: «НОРМА!»
Виража нет, рубчик хороший, снимок нормальный. На особый учет ставить не должны, химиопрофилактику назначать не должны. Манту через год. Вот и все. Я вижу так.
СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.
Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.
Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.
Что показывает КТ легких при коронавирусе?
Компьютерная томография (КТ) при коронавирусе показывает участки инфильтрации и воспаления легких — вирусную пневмонию.
Легочная ткань обладает белковыми рецепторами ACE2, к которым прикрепляется вирион, благодаря прочным белковым шипам, по аналогии с пневмовирусом SARS-CoV-1, впервые обнаруженным у летучих мышей.
Помимо удушья и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), высокий риск смертности от COVID-19 сопряжен и с другими, нелегочными осложнениями: миокардитом, тромбозом внутренних органов, ДВС-синдромом. Однако по данным Уханьского технологического университета, у 92 из 100 китайских пациентов, госпитализированных по поводу коронавируса, компьютерная томография выявляет повреждение легких. Большую опасность для жизни и здоровья представляет острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это обширный двусторонний воспалительный процесс с полисегментарный очагами инфильтрации, который приводит к отеку легких и острой дыхательной недостаточности.
Коронавирус проникает в организм человека через носовую полость, слизистую глаз или рот и, когда достигает легких, провоцирует у большинства больных обширный воспалительный процесс — альвеолы (воздушные пузырьки легочной ткани) заполняются жидким экссудатом или соединительной тканью. Эти пораженные участки легких, более не участвующие в дыхательном процессе, врачи видят на посрезовой КТ легких в виде «матовых стекол», симптома «булыжной мостовой». Также коронавирус часто сопровождается плевральным выпотом.
По результатам томографии также оценивают тяжесть заболевания, то есть степень поражения легких: КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3, КТ-4. Подробнее о «рисунке» коронавирусной пневмонии и диагностических возможностях компьютерной томографии — в этой статье.
Когда необходимо сделать КТ легких при коронавирусе?
Обычно при подозрении на вирусную пневмонию КТ легких назначается лечащим врачом — терапевтом или инфекционистом. Больным пациентам нет необходимости ждать результатов ПЦР до 14 дней — томография покажет даже минимальное поражение легких (до 5%), при этом паттерн пневмонии, вызванной коронавирусом, виден довольно ясно. КТ легких рекомендовано делать на 5-7 день проявления симптомов острого респираторного заболевания.
Ключевое отличие компьютерной томографии от рентгена состоит в том, что КТ показывает первую степень поражения легких (до 25%), а по результатам обследования возможна дифференциальная постановка диагноза, то есть по специфическому клиническому рисунку на КТ можно отличить коронавирусную пневмонию от бактериальной и какой-либо другой без лабораторной диагностики. Однако не у всех пациентов, зараженных коронавирусом, развивается поражение легких с характерной симптоматикой.
КТ легких рекомендуется делать при наличии следующих симптомов:
Пациентам с выраженными симптомами и подозрением на коронавирус нет необходимости ждать результатов ПЦР-диагностики. Компьютерная томография покажет очаги воспаления и инфильтрации легких, фиброз, степень их распространенности. Таким образом пациент сможет не теряя времени приступить к лечению под контролем лечащего врача. Поражение легких более 50% по результатам КТ может быть показанием к госпитализации.
Важно! При наличии вышеуказанных симптомов нет необходимости ждать результатов теста на коронавирус, чтобы проверить легкие на КТ. Преимущество компьютерной томографии легких перед рентгеном и флюорографий заключается в том, что диагностика покажет воспалительные процессы даже когда они только начались (на 5-7 день с момента проявления симптомов ОРЗ).
Поражение легких при коронавирусе
В 2020 году была разработана эмпирическая шкала визуальной оценки легких, в которой КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 соответствуют стадии заболевания и, соответственно, степени поражения легких.
Врач изучает каждую долю легкого (всего 5) на посрезовых сканах в поперечной и фронтальных плоскостях и оценивает объем поражения каждой по пятибалльной шкале. Если признаки воспаления отсутствуют, рентгенолог присваивает значение 0 и так далее. Если воспалительные очаги и инфильтраты присутствуют в нескольких сегментах, такую пневмонию называют полисегментарной. При коронавирусе пациентам чаще всего диагностируют двустороннюю полисегментарную пневмонию. При своевременном обращении за медицинской помощью распространение инфекции в легких можно остановить.
Степени поражения легких при коронавирусе на КТ
В заключении КТ легких пациенты видят аббревиатуры: КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 Что они обозначают?
По данным исследования «Time Course of Lung Changes at Chest CT during Recovery from Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)», опубликованного в июле 2020 года в международном журнале Radiology, максимальное поражение легких (пик пневмонии) у большинства пациентов наблюдается на 10 день заболевания. В выборку не вошли пациенты со специфическими осложнениями, такими как ОРДС, кардиогенный отек легкого, тромбоз, тяжелые последствия которых носят непредсказуемый характер.
Как коронавирус выглядит на КТ?
При коронавирусе на КТ отчетливо и ясно визуализируются инфильтраты в легких — участки, заполненные экссудатом (жидкостью, кровью, гноем), вследствие чего дыхание затруднено.
Особенно наглядно они представлены на 3D-реконструкции дыхательных путей. Такое изображение получается после компьютерной обработки сканов. Эти данные тоже записываются на диск, и пациент может посмотреть визуализацию его собственных легких.
По данным актуальных исследований, публикуемых в журнале Radiology, вирусная пневмония, вызванная COVID-19, чаще всего проявляется на КТ изображениях в виде двухсторонних затемнений по типу «матового стекла» и уплотнений легочной ткани, например, утолщения альвеолярных перегородок. На томограммах это, напротив, более светлые участки, поскольку они свидетельствуют о повышенной плотности легочной ткани, а она хуже пропускает рентгеновские лучи.
Наличие одиночного очага поражения по типу «матового стекла» в правой нижней доле легкого может быть интерпретировано как начальное, самое первое проявление вирусной пневмонии.
Отметим, что «матовые стекла» не являются специфическим признаком пневмонии при коронавирусе. Этот признак характерен для опухолей, кровоизлияний и других инфекций. По результатам КТ легких возможна лишь первичная дифференциальная диагностика пневмоний (бактериальной, вызванной пневмококком, грибками и др.). «Рисунок» этих заболеваний может лишь незначительно различаться. Чтобы врачи могли правильно поставить диагноз, пациенту следует пройти дополнительное обследование, например, сделать ПЦР. Лабораторная диагностика поможет выявить специфического возбудителя воспаления легких.
Когда заболевание переходит в более позднюю стадию, рисунок становится более специфическим. Коронавирусную пневмонию на КТ легких определяют по следующим признакам.
Матовое стекло при коронавирусе
«Матовые стекла» считаются основным признаком поражения легких при пневмонии. Так называют участки легочной ткани, в которых альвеолы заполнены жидкостью — это инфильтраты. Название отсылает непосредственно к визуализации этого признака при лучевой диагностике. Уплотнения по типу «матового стекла» напоминают беловатый налет, легочная ткань — светлая.
«Матовые стекла» при коронавирусе обычно локализуются с обеих сторон (двусторонняя пневмония) в нижних и боковых отделах, ближе к плевре либо сконцентрированы вокруг бронхов. При этом сохраняется видимость сосудов, бронхов и их стенок. По количеству и размерам инфильтратов определяют степень поражения легких.
Консолидация матовых стекол
Признак, который чаще всего наблюдается при среднетяжелом поражении легких. Матовых стекол уже достаточно много, и на некоторых участках можно наблюдать их объединение. Видимость воздушных просветов бронхов сохраняется, но сосуды и стенки бронхов в зоне уплотнения не видны.
Симптом булыжной мостовой
Симптом «булыжной мостовой» также называют «лоскутным одеялом». Легочная ткань на томограммах визуализируется в виде ячеек и приобретает сходство с брусчаткой. Такой рисунок наблюдается при утолщении межальвеолярных перегородок. Обширное воспаление затрагивает интерстиций, вследствие чего он уплотняется, нарушаются обменные процессы в тканях: в альвеолах накапливаются белки и липиды, сокращается воздушное пространство.
Симптом «булыжной мостовой» в сочетании с «матовыми стеклами» указывает на тяжелую, пиковую стадию пневмонии. Наблюдается на 10-12 день заболевания. При благоприятном разрешении проходит на 14-30 день.
Симптом воздушной бронхограммы
Воздушная бронхограмма — рентгенологический термин, который означает, что на фоне плотной и безвоздушной ткани легких с инфильтратами («матовых стекол» с консолидацией), сохраняется воздушное пространство в просвете бронхов. Этот отдел дыхательных путей полностью или частично визуализируются на КТ.
С одной стороны, воздушная бронхограмма говорит о проходимости проксимальных дыхательных путей, с другой — указывает на масштабную обструкцию легких, при которой практически отсутствует альвеолярный воздух.
Фиброз легких
Фиброз — это патологическое разрастание соединительной ткани, которое приводит к уменьшению размера альвеолярных пузырьков, то есть воздушного пространства. У некоторых пациентов организм таким образом реагирует на инфекционное воспаление или механическую травму. Фиброз легких напоминает рубцы и требует самостоятельного лечения. Последствия такого осложнения пневмонии могут быть необратимыми.
Симптом обратного гало
Симптом «обратного ободка» или «гало» представляет собой уплотнение легочной ткани вокруг очага воспаления. Свидетельствует о прогрессирующей пневмонии. На томограммах визуализируется светлым кольцом или ободком, опоясывающим «матовое стекло» в форме практически правильного круга или эллипса.
Симптом плеврального выпота
Плевральный выпот — это скопление жидкого экссудата в плевральной полости. Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает поверхность легких и внутреннюю часть грудной клетки. Патологическая жидкость скапливается в пространстве между легкими и грудной клеткой. В норме здесь содержится немного жидкости, около 3-5 мл, — она необходима для амортизации и уменьшения трения дыхательного органа о ребра. Дополнительная жидкость затрудняет дыхание и вызывает сдавление легких.
Важно! Интерпретировать результаты КТ легких может только врач-рентгенолог. Компьютерная томография показывает поражение легких при вирусной пневмонии. Чтобы достоверно определить тип инфекционного возбудителя воспаления легких, пациенту следует сделать ПЦР.
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Лейкоциты в кале — о чем свидетельствует данный показатель?
О состоянии органов пищеварительного тракта, о его функциональных возможностях может рассказать такой анализ, как копрограмма. На анализ берется кал, его изучают с точки зрения физико-химических свойств, наличия паразитов. Анализируется его микроскопия. Исследования кала отличаются простотой сдачи, высокой информативностью результатов. О чем говорят лейкоциты в кале у взрослого?
Информативность копрограммы
Данный вид анализа может предупредить о развитии многих серьезных заболеваний важных органов:
Параметры исследования
Исследование кала может дать информацию о заболевании многих органов ЖКТ.
При проведении копрограммы изучение кала идет по нескольким параметрам. Во-первых, кал рассматривают и даже определяют особенности запаха. Внешне можно определить следующее:
Во-вторых, определяют микроскопию:
В-третьих, определяются показатели химического состава:
Полученные показатели сопоставляют с нормой. Если выявляются отклонения, ставят определенные диагнозы, связанные с поражением внутренних органов. Можно получить информацию о проблемах с желудком или кишечником, поджелудочной или печенью.
Особенности подготовки
Собирать кал на анализ нужно утром.
Чтобы анализ дал максимально адекватный результат, чтобы он не исказился под действием различных обстоятельств, необходимо провести комплекс мероприятий по подготовке к копрограмме. Специалисты советуют придерживаться таких указаний:
Кал получить надо естественным способом. После клизмы, слабительных, прочих видов стимуляции забирать на анализ кал нельзя. При сборе нельзя допускать контакта кала и мочи. Положить собранный кал надо в специальный контейнер, который приобретают в аптеках. Сегодня уже не принимают кал в коробочках, баночках и прочих неспециальных емкостях.
Собирать кал надо в утренние часы. Свежий биологический материал более информативен. Однако не все могут сделать это. Если дефекация проходит вечером, то собрать кал надо в емкость, хорошо ее закрыть и убрать в холодильник.
Норма показателей
После исследования кала можно делать вывод о состоянии здоровья обследуемого.
Получив набор показателей после проведения анализа, специалист сопоставляет результат с общепринятыми нормами.
По набору имеющихся расхождений можно специалист будет делать вывод о состоянии здоровья обследуемого. По внешним критериям нормы следующие:
Все неестественные примеси должны отсутствовать. Допустимы лишь частички растительного происхождения, например, шкурки фруктов, овощей. Они плохо перевариваются а некоторые не перевариваются вовсе.
Общая реакция кала в норме – нейтральная. При изучении материала выявляют наличие скрытой крови, белка, билирубина, стеркобилина. В кале должен быть только последний компонент – стеркобилин. Благодаря этому веществу, кал становится коричневым. Прочих составляющих быть не должно. Кровь и белок свидетельствуют о нарушениях.
При анализе микроскопии изучают, как переваривается пища. Если все в норме, то мышечные волокна, соединительную ткань, нейтральные жиры, эритроциты, жирные кислоты, крахмал не найдут. Если человек есть только мясо, то могут быть отдельные частички мышечных волокон.
Если будет выявлено даже минимальное количество цист лямблий, амеб и прочих, то это будет 100-процентным подтверждения зараженности паразитами.
Варианты отклонений
Забор кала происходит в специальную стерильную емкость.
Идеальный кал, где все в норме, встречается не так часто. Наверное, потому, что на копрограмму отправляют тех, кто уже имеет определенные проблемы с пищеварением.
Поэтому не надо расстраиваться, что выявлены отклонения. Надо порадоваться, что врачи смогли определить их, значит, смогут помочь нормализовать ситуацию.
Отклонения могут коснуться любого параметра, даже цвета. Изменения в цвете могут говорить о наличии патологий.
Правда, в большинстве случаев непривычный цвет становится следствием употребления определенных продуктов. Чтобы исключить такой вариант, могут предложить пересдать анализ, чтобы получить более объективный результат и проверить имеющиеся предположения.
Нейтральный жир и крахмал находят в кале, когда в тонкой кишке всасывание идет с отклонениями. Такой же результат возможен при заболеваниях поджелудочной. Если будут выявлены атипичные клетки. Значит, в пищеварительных органах формируется злокачественное новообразование.
Любые цисты и тем более взрослые паразиты, их яйца говорят о гельминтозе.
Лейкоциты в кале
Наличие лейкоцитов в кале позволяет получить информацию о поражениях ЖКТ.
Наличие лейкоцитов в кале позволяет получить информацию о поражениях ЖКТ. В норме их там быть не должно. В кале здорового человека они не появляются ни при каких обстоятельствах.
Единичное количество лейкоцитов относится к вариантам нормы. Скопление их в более серьезном объеме является признаком воспалительных процессов.
Перед тем, как паниковать и бить тревогу, надо задуматься о возможности нарушений при сборе кала. Так, женщина может занести лейкоциты в кал из мочеиспускательного канала, из влагалища.
Но такое встречается нечасто. Обычно при выявлении лейкоцитов в кале параллельно находят и другие признаки воспалительных заболеваний ЖКТ: энтеритов, колитов, эрозий, трещин. Этот же признак характерен для кишечных инфекций и онкологии.
Механизм появления лейкоцитов в кале больного человека прост. При воспалении в кишечнике в очагах поражения стенки сосудов пропускают кровь, вместе с которой приходят лейкоциты. Тут они смешиваются с калом и выходят наружу. Если в кале находят слизь, гной, то именно в таких элементах бывает больше всего лейкоцитов.
Изучают лейкоциты и с точки зрения качественных характеристик. Важно выяснить, в каком виде они находятся. Если лейкоциты целы, не разрушены, значит, они попали в кишечник ближе к выходу, например, в прямой кишке.
Если же они потеряли свою форму, значит, патология в тонком кишечнике. Пока кал продвигался в организме, лейкоциты разрушались под действием ферментов, которые в тонком кишечнике имеются в избытке.
Лейкоциты в кале изолированно от других показателей не помогут поставить точный диагноз. Поэтому требуется комплексный подход к трактовке копрограммы.
Современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении первичного гиперпаратиреоза
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание, развитие которого связано с избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и вследствие этого c повышением содержания кальция в сыворотке крови. ПГПТ является одной из причин гиперкальциемии &mdash
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание, развитие которого связано с избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и вследствие этого c повышением содержания кальция в сыворотке крови [1, 5, 7, 9]. ПГПТ является одной из причин гиперкальциемии — нарушения обмена веществ, проявляющегося повышением уровня кальция в сыворотке крови и сопровождающегося различной степени выраженности клинической картиной [9]. Кроме ПГПТ гиперкальциемией сопровождаются злокачественные новообразования (остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости); псевдогиперпаратиреоз; семейный изолированный гиперпаратиреоз; третичный гиперпаратиреоз; тиреотоксикоз; хроническая надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома; ВИПома; заболевания системы крови (лейкоз, лимфома, миеломная болезнь, лимфогранулематоз); медикаментозные гиперкальциемии; переломы костей; длительная неподвижность; острая почечная недостаточность и семейная гипокальциурическая гиперкальциемия [17, 18, 28, 33, 34, 35, 40, 41].
Эпидемиология ПГПТ
ПГПТ — самая частая причина гиперкальциемии [1, 14]. Частота встречаемости ПГПТ составляет примерно 25–28 случаев на 100 000 населения. Распространенность ПГПТ составляет 0,05–0,1%, при этом у женщин он встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин [1]. Примерно половина всех случаев заболевания приходится на возрастную группу от 40 до 60 лет [26], пик заболеваемости — на 60–70 лет. Таким образом, в группе женщин старше 50 лет распространенность гиперпаратиреоза составляет 1–2%. За последние 50 лет клиническая картина этого заболевания претерпела существенные изменения [56]. В странах Западной Европы и Северной Америки к 1965 г. преобладали манифестные формы ПГПТ: 60% — патология почек, 25% — костной системы и только 2% — асимптомная форма ПГПТ [27]. К 1975 г. выявляли около 50% почечных форм, 15% — костных и 20% асимптомных или малосимптомных; к 1990 г. 18% составляла патология почек, костные проявления уменьшились до 2%, а доля асимптомных и мягких форм ПГПТ возросла до 80%. В России до 2000 года практически не выявляли и не лечили асимптомные и мягкие формы ПГПТ, в то время как манифестные, часто тяжелые формы ПГПТ диагностировались в 85–90% случаев. По предварительным данным, полученным в отделении нейроэндокринологии и остеопатий ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, среди 340 пациентов, наблюдающихся по поводу ПГПТ, доля манифестных форм сопоставима с долей малосимптомных. Таким образом, прослеживается тенденция в сторону увеличения удельного веса мягких и асимптомных форм ПГПТ и в России.
Этиология и патогенез ПГПТ
ПГПТ обусловлен аденомой или гиперплазией и, реже, карциномой околощитовидных желез (ОЩЖ) [1, 5, 7, 9]. В большинстве случаев выявляется солитарная паратирома (80–89%), реже — множественные аденомы (2–3%), гиперплазия (2–6%) и рак ОЩЖ (0,5–3%). Гиперпаратиреоз, сопровождающийся гиперплазией ОЩЖ или множественными аденомами, как правило, сочетается с наследственными синдромами: множественными эндокринными неоплазиями 1-го типа (МЭН-1), синдромом гиперпаратиреоза с опухолью нижней челюсти, синдромом семейного изолированного гиперпаратиреоза и семейной гиперкальциурией [13, 26]. Что касается спорадических форм, то, помимо возраста и пола, существенным фактором риска является облучение области шеи с диагностической или лечебной целью.
Аденомы ОЩЖ обычно доброкачественные. В соответствии с современными данными развитие аденомы ОЩЖ связано с двумя типами мутаций: I тип — мутация в митотическом контроле и II тип — мутация механизма конечного контроля секреции ПТГ кальцием. К моноклональным опухолям ОЩЖ относят и аденомы, наблюдаемые при МЭН-1, спорадической (несемейной) гиперплазии и вторичной или третичной гиперплазии ОЩЖ при хронической почечной недостаточности (ХПН) и уремии [22].
В других случаях под влиянием различных факторов (низкий уровень кальция или кальцитриола) возникает популяция быстро пролиферирующих клеток ОЩЖ, что может вызвать гиперплазию или гиперпластическую аденому. В таких случаях развивается поликлональная аденома [14].
Определенная роль в мутации гена, кодирующего ПТГ, принадлежит специфическому PRAD1-гену, относящемуся к протоонкогенам и локализующемуся на плече хромосомы 11q13, на которой также локализуется ген, кодирующий ПТГ, — 11p15. В последующем было доказано, что онкоген PRAD1 относится к циклинам — регуляторам клеточного цикла. Циклин А участвует в регуляции S-фазы, а циклин В — в регуляции С2-М-фазы клеточного цикла. Ген белка PRAD1, или циклин D1, избыточно экспрессируется в аденомах ОЩЖ [36].
В последние годы установлено, что, помимо вышеприведенных факторов образования опухолей ОЩЖ, этому способствует микросателлитная нестабильность [55, 63]. Микросателлиты — это короткие тандемные повторы в полиморфных участках ДНК (обычно СА-повторы). Вариации количества тандемно повторяющихся нуклеотидов в опухолях, но не в нормальной ткани называют микросателлитной нестабильностью. Микросателлитную нестабильность L. A. Loeb определил как маркер мутагенного фенотипа при раке [46]. Подтверждением этой концепции является исследование, проведенное М. Sarquis и соавт., в котором впервые было показано, что спорадическая большая аденома ОЩЖ, удаленная у девочки в возрасте 8,5 лет, содержала нестабильность 4 динуклеотидных маркеров в трех различных локусах 1-й, 10-й и 11-й хромосомы [63].
Высказывается предположение, что нарушение физиологического действия витамина D является одним из факторов, предрасполагающих к развитию аденомы ОЩЖ. Это предположение было подтверждено исследованием Т. Carling и соавт., которые считают, что уровень мРНК рецептора к витамину D был достоверно снижен при аденомах или гиперплазии ОЩЖ (42 ± 2,8 и 44,0 ± 4,0% соответственно) по сравнению с его содержанием в нормальных ОЩЖ [20, 21]. Сниженная экспрессия гена рецептора витамина D, вероятно, ухудшает 1,25(ОН)2D3-опосредованный контроль паратиреоидных функций, и это имеет значение в патогенезе не только вторичного гиперпаратиреоза при ХПН, но и ПГПТ.
Клиническая картина ПГПТ
Клинически ПГПТ может проявляться бессимптомной формой, мягкой формой, клинически манифестирующей формой без осложнений и клинически манифестирующей формой с развитием осложнений [5, 8, 9, 10, 14].
Развитие клинических проявлений ПГПТ обусловлено гиперкальциемией, которая является следствием гиперсекреции ПТГ [1, 5, 7, 9]. При бессимптомной форме гиперкальциемия, как правило, умеренная, а клинические проявления неспецифичны [15, 16, 29].
Гиперкальциемия проявляется многочисленными симптомами и признаками заболевания, которые можно представить следующими группами [1, 5, 7, 9, 14, 38, 50, 69]:
1) проявления системного характера (общая слабость, дегидратация, кальцификация роговой оболочки, мягких и других тканей);
2) нарушения деятельности ЦНС (снижение концентрации внимания, депрессия, психозы, изменения сознания — от сумеречного сознания до комы);
3) патология костно-мышечной системы (остеопороз, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, переломы, проксимальная миопатия);
4) расстройства функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, запор, боль в животе при панкреатите и пептической язве);
5) нарушения функции почек (полиурия, полидипсия, изостенурия, снижение клубочковой фильтрации, почечнокаменная болезнь, нефрокальциноз);
6) нарушения функции сердечно-сосудистой системы (гипертензия, укорочение интервала QT, повышение чувствительности к препаратам дигиталиса).
Различают несколько клинических (манифестных) форм ПГПТ:
Поражение костной системы — один из постоянных симптомов гиперпаратиреоза [10, 18, 31, 32, 42, 65]. Костные потери в периферическом скелете сначала выявляются в концевых отделах трубчатых костей вследствие преобладания здесь губчатой кости. Эндостальная резорбция играет главенствующую роль при ПГПТ. Результатом этого процесса является расширение костномозгового канала с истончением кортикального слоя [10]. Ранее считалось, что одним из наиболее частых поражений костной системы при гиперпаратиреозе является генерализованный фиброзно-кистозный остеит, который наблюдали более чем у 50% больных [14]. В последние годы в связи с более ранней диагностикой заболевания эти поражения костной ткани выявляют реже (10–15%). Кисты и гигантоклеточные опухоли располагаются, как правило, в длинных трубчатых костях и обнаруживаются при рентгенографии. Кисты также находят в костях запястья, ребрах, костях таза. Гигантоклеточные опухоли на рентгенограммах имеют сетчатую структуру и характерный вид пчелиных сот. При гистологическом исследовании поражений костной ткани выявляют уменьшение числа трабекул, увеличение многоядерных остеокластов и замещение клеточных и костномозговых элементов фиброваскулярной тканью [14]. Остеопоротический вариант характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой [13]. При ПГПТ часто фиксируют диффузное снижение минеральной плотности кости (МПК), которое бывает трудно отличить от возрастного или постменопаузального остеопороза. Считается, что более частое выявление остеопороза связано с более ранней диагностикой гиперпаратиреоза, когда процессы, характерные для фиброзно-кистозного остеита, сформировались еще не полностью. Эти данные отражают влияние невысокой концентрации ПТГ, вызывающего диффузный остеолизис, а не локализованную остеокластическую пролиферацию. Наряду с этим у отдельных больных выявляют характерную субпериостальную резорбцию костной ткани, чаще всего локализующуюся в фалангах пальцев кисти. При этом резорбция преобладает над остеообразованием, что находит свое отражение в изменении уровней маркеров костной резорбции [1].
В большинстве случаев у больных с ПГПТ происходят изменения в костях позвоночника, характеризующиеся различной степенью остеопороза от незначительной деформации позвонков до характерного «рыбьего позвонка», иногда с переломами тел позвонков [10]. В этих случаях больные указывают на уменьшение роста за время заболевания. У многих пациентов имеются жалобы на боли в спине, усиливающиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении (стоя или сидя). Нередко при ПГПТ наблюдают поражение суставов — хондрокальциноз (отложение кристаллов фосфатгидрата кальция).
Висцеральная форма с преимущественным поражением почек встречается более чем в 60% случаев первичного манифестного гиперпаратироза, иногда поражение почек может быть единственным его проявлением и чаще протекает в виде мочекаменной болезни [43, 58]. В 13–15% случаев выявляются одиночные камни, в 25–30% — множественные и в 30–32% случаев — конкременты в обеих почках. В случаях висцеральных проявлений гиперпаратиреоза, например, в виде мочекаменной болезни, хирургическое удаление камня не приводит к выздоровлению, конкременты могут образоваться и в другой почке, а нередко и в оперированной [53]. Однако прогноз мочекаменной болезни после удаления аденомы ОЩЖ благоприятный, если не развилась ХПН [81]. Конкременты в почках при гиперпаратиреозе состоят из оксалата или фосфата кальция [1, 14, 53].
При висцеральной форме с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы ПГПТ сопровождается гипертензией, кальцификацией коронарных артерий и клапанов сердца, гипертрофией левого желудочка и отложением солей кальция в мышцу сердца и др. [71]. Отложение солей кальция в сердечную мышцу может вызвать некроз миокарда с клиникой острого инфаркта миокарда. В проспективном исследовании Т. Stefenelli et al. установили, что ПТГ per se играет важную роль в поддержании гипертрофии миокарда [71]. После паратиреоидэктомии и нормализации уровня кальция в сыворотке крови в течение 41 месяца, авторы наблюдали регресс гипертрофии перегородки, задней стенки и левого желудочка на 6–21% [6].
Гастроинтестинальная симптоматика выявляется у половины больных с ПГПТ. Больные предъявляют жалобы на анорексию, запоры, тошноту, метеоризм, похудание. Пептические язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки встречаются в 10–15% случаев, панкреатит — в 7–12%, реже панкреакалькулез и панкреакальциноз [8]. Развитие язвы желудка при гиперкальциемии связано с повышением под воздействием гиперпаратиреоза секреции гастрина и соляной кислоты, которая возвращается к норме после удаления аденомы ОЩЖ [57]. Течение язвы желудка при ПГПТ характеризуется более выраженной клинической картиной (частые обострения с сильным болевым синдромом, возможны перфорации), чем при язвенной болезни желудка, обусловленной другими факторами.
Кроме вышеописанных симптомов при ПГПТ наблюдается, в редких случаях, некроз кожи вследствие отложения солей кальция, кальцификация ушных раковин, ободковый кератит (линейная кератопатия), развивающийся вследствие отложения солей кальция в капсулу роговицы глаза [14].
Одним из серьезных осложнений ПГПТ является гиперкальциемический криз. Увеличение содержания кальция выше 3,49–3,99 ммоль/л (14–16 мг/100 мл) приводит к развитию признаков интоксикации, свойственной гиперкальциемии.
Гиперкальциемический криз является тяжелым осложнением ПГПТ, возникающим на фоне переломов, инфекционных заболеваний, беременности, иммобилизации, приема всасывающихся антацидов (карбонат кальция). Он развивается внезапно, при этом возникают тошнота, неукротимая рвота, жажда, острая боль в животе, боль в мышцах и суставах, высокая лихорадка, судороги, спутанность сознания, ступор, кома. Летальность при гиперкальциемическом кризе достигает 60% [8]. На фоне анурии появляется сердечно-сосудистая недостаточность. Если гиперкальциемия повышается до 4,99 ммоль/л (20 мг/100 мл), то угнетается деятельность ЦНС с торможением функции дыхательного и сосудодвигательного центров и развивается необратимый шок.
Диагностика и дифференциальная ПГПТ
Диагноз гиперпаратиреоза базируется на данных анамнеза, жалобах больных, клинической картине (пептическая язва желудка, мочекаменная болезнь, панкреатит, хондрокальциноз, костные изменения — остеопороз, кисты костей) и результатах лабораторных исследований [1, 5, 7, 8, 9, 14].
Лабораторные исследования
В ходе лабораторного исследования кардинальным признаком при подозрении на ПГПТ служит повышение уровня ПТГ, которое в большинстве случаев сопровождается гиперкальциемией. Постоянным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия; гипофосфатемия менее постоянна, чем повышение кальция в сыворотке крови. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови увеличено. Реже встречается гипомагнезиемия [74]. Наряду с этим повышена экскреция кальция, фосфора с мочой.
У некоторых больных с повышенным уровнем ПТГ концентрация общего кальция в сыворотке оказывается нормальной. Это состояние принято называть нормокальциемическим вариантом ПГПТ.
Причины нормокальциемического варианта ПГПТ [4]:
Чтобы отличить гиперпаратиреоз с авитаминозом D от изолированного авитаминоза D, проводят пробное лечение витамином D. На фоне заместительной терапии витамином D у больных с гиперпаратиреозом возникает гиперкальциемия, а у больных с изолированным авитаминозом D восстанавливается нормокальциемия. Преходящая нормокальциемия может встречаться на ранних стадиях развития ПГПТ. Чтобы подтвердить диагноз гиперпаратиреоза у больных с рецидивирующей мочекаменной болезнью и нормокальциемией, проводят провокационную пробу с тиазидными диуретиками [4].
Для костной и смешанной форм ПГПТ характерно значительное повышение костного метаболизма с увеличением частоты активаций и преобладанием процессов резорбции. При манифестной форме ПГПТ [10] средний уровень остеокальцина превышал нормативные значения в 2,6–20 раз, а также выявлена достоверная корреляция между активностью щелочной фосфатазы и ПТГ (r = 0,53, p
Л. Я. Рожинская, доктор медицинских наук
ЭНЦ Росмедтехнологий, Москва