Что значит перегрузка правого предсердия на экг что это
Что значит перегрузка правого предсердия на экг что это
Гипертрофия миокарда предсердий и желудочков сердца развивается при различных болезнях, которые вызывают хронические гемодинамические перегрузки в большом и малом круге кровообращения. Это ведет к увеличению мышечных волокон и всей массы миокарда отделов сердца, что в свою очередь увеличивает электродвижущую силу и отклоняет увеличенный вектор сердца в сторону гипертрофированного желудочка или предсердия. В связи с этим на ЭКГ увеличивается соответствующий зубец R или Р. Кроме того, гипертрофированный отдел продолжительнее возбуждается, и поэтому компплекс QRS или зубец Р уширяется или деформируется.
Гипертрофия левого предсердия. В левом предсердии возбуждение начинается и заканчивается позже, чем в правом, поэтому при гипертрофии левого предсердия общее время возбуждения предсердий увеличено и соответственно ширина зубца Р больше нормы и составляет 0,11—0,15 с. В связи с увеличением электродвижущей силы левого предсердия возрастает амплитуда второй (левопредсердной) фазы зубца Р. Последний принимает двугорбую форму с большой второй фазой. Такой зубец Р регистрируется в отведениях I, II, aVF или aVL. В левых грудных отведениях зубец Р двугорбый, увеличенный с приблизительно одинаковой амплитудой обеих положительных фаз. В отведении VI зубец Р двухфазный с преобладанием глубокой и широкой отрицательной фазы, что является весьма частым и надежным признаком гипертрофии левого предсердия.
Уширенный двугорбый зубец Р принято называть P-mitrale, так как он чаще всего встречается на ЭКГ больных с митральным пороком сердца.
Гипертрофия правого предсердия. Только при большой гипертрофии правого предсердия (с дистрофическими и склеротическими изменениями его миокарда) ширина зубца Р может достигнуть 0,11—0,13 с. В отведениях II, III, aVF зубец Р становится высоким, иногда с заостренной вершиной, так как электродвижущая сила возбуждения предсердий увеличивается, а продолжительность его остается прежней. Такой формы зубец принято называть P-pulmonale, потому что он чаще всего наблюниях от конечностей. Основным признаком гипертрофии, относящейся к любому из этих типов, является высокий зубец R (выше нормы) в отведении, ось которого параллельна электрической оси сердца.
При горизонтальном положении электрической оси отмечается высокий зубец RI (RI > RII) и выраженный зубец S III, амплитуда которого больше амплитуды низкого зубца г ш, при RaVF > SavF. Одним из признаков гипертрофии левого желудочка, предложенным Sokolow и Lyon (1948), является амплитуда RI >15 мм. Нередко комплекс QRS уширяется (более 0,1 с), и сегмент S—Т, смешается вниз от изолинии. Зубец TI, aVL, иногда зубец Тп становятся низкими изоэлектричными или отрицательными. Отрицательный зубец Т при гипертрофии левого желудочка обычно имеет асимметричную форму, покатое нисходящее колено и крутое восходящее. Зубец TaVR может быть положительным.
При отклонении электрической оси влево отмечаются высокий зубец RI,avL (RaVL>11 мм) и глубокий зубец S и r. Часто наблюдаются уширение комплекса QRS, значительное смещение вниз от изоэлектрической линии сегмента S—ТI,II,aVL и вверх от изолинии сегмента S—ТIII,avF. Зубец TI,II,aVL низкий или отрицательный, зубец ТIII положительный.
Гипертрофия правого предсердия: что эт такое, ЭКГ признаки, лечение и причины
Гипертрофия правого предсердия — это расширение, утолщение стенки миокарда на уровне этой камеры. На начальных этапах не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками. Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает.
Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких. Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.
В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем.
В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).
Механизм развития
Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора.
Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов.
Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни.
Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы.
Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется. Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.
Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком.
Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам.
Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:
Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.
Причины
Факторы могут быть сердечными и внекардиальными. Одни приводят к развитию дефекта быстрее. Прочие на протяжении длительного срока (от 3 лет и свыше).
Артериальная гипертензия
Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра.
На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью.
Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.
Изменение массы тела в сторону увеличения
Ожирение признается болезнью далеко не всеми. Это патологический процесс, но не он виновен в гипертрофировании.
Увеличенное правое предсердие — это результат текущего атеросклероза, закупорки просвета в первую очередь легочной и коронарных артерий холестериновыми отложениями — бляшками.
Отсюда рост давления, перенапряжение камер, ишемия тканей миокарда и двойственный механизм развития нарушения.
Обменные состояния купируют статинами. Лечение назначается на ранних стадиях, пока не началась генерализованные клеточные нарушения.
Стрессы длительного характера
Сопровождаются выбросом кортикостероидов и катехоламинов. Кортизол и адреналин как основные. Они вызывают сужение сосудов, в том числе коронарных. Рост артериального давления, затем наступают нарушения работы сердца.
Восстановление представляет большие трудности. Показана психотерапевтическая помощь, освоение методов релаксации, перемена профессиональной деятельности, прочие мероприятия. Зависит от случая.
Длительное время организм в таком состоянии существовать не способен.
Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера
Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана.
Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается.
Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.
Пороки трикуспидального клапана
Трехстворчатая структура перекрывает просвет между правым предсердием и желудочком. При нарушении работы возникает неполный выброс крови в следующую камеру, либо обратный ее ток — регургитация.
Часть жидкой соединительной ткани остается в предсердии и давит на стенки. В качестве компенсаторного механизма возникает утолщение.
С одной стороны это предотвращает разрыв, с другой позволяет активнее перекачивать кровь. Подробнее о трикуспидальной регургитации читайте в этой статье.
Лечение назначается сразу после выявления. Запущенные или опасные случаи корректируются хирургическим путем. Операция существенно увеличивает шансы на выживание и сохранение здоровья.
Перенесенный инфаркт
Некроз кардиальных тканей, миокарда. Сопровождается выраженной симптоматикой, потому спутать патологический процесс с другими трудно. Требует срочной госпитализации и первой помощи.
Даже в случае успеха, которым признается сохранение жизни пациенту, наблюдается ишемическая болезнь. Она налагает массу ограничений на бытовые, профессиональные условия.
Также требуется постоянное лечение под контролем кардиолога. Применяются протекторы, антиаритмические, противогипертензивные средства и прочие.
Причиной гипертрофии правого предсердия оказывается рубцевание тканей, грубая эпителизация поврежденных областей.
Стенокардия
Вариант коронарной недостаточности наравне с инфарктом. Процесс на столь опасный, дает шансы на излечение, время на диагностику.
Протекает приступами. Каждый такой эпизод приводит к отмиранию небольшой части мышечного слоя, некрозу. Далее, так же как при инфаркте, погибшие ткани замещаются толстыми, рубцовыми.
Подробнее о симптомах приступа стенокардии и методах ее лечения читайте здесь.
Воспаление легких или пневмония
Септическое поражение паренхимы. Сопровождается длительными нарушениями газообмена, ростом давления в малом круге.
Возможны повреждения кардиальных структур, тем более при длительно текущем или хроническом процессе.
Лечение в стационаре, с устранением признаков дыхательной недостаточности, противомикробной терапией и восстановлением активности работы сердца.
Бронхиальная астма
Большинство случаев составляет аллергическая ее разновидность. Она не поддается полному излечению, поскольку имеет иммунный характер. Есть шансы добиться стойкой многолетней ремиссии.
Длительное течение сопровождается выходом процесса из-под контроля, нарастанием явлений дыхательной недостаточности и нарушением нормального газообмена, ростом давления в малом круге.
Итог — гипертрофия не только предсердия, но и правого желудочка (лёгочное сердце).
Требуется систематическое применение глюкокортикоидов и бронходилататоров (с осторожностью, последние вымывают калий и нарушают сократимость миокарда).
Хроническая обструктивная болезнь легких
Бич курильщиков и работников вредных промышленных предприятий.
Нарушения имеют необратимый характер. Тотального излечения ждать не стоит. Перевести патологический процесс в ремиссию также непросто. Необходимы длительные периоды терапии, мощными препаратами на основе гормонов. Отказ от курения уже не поможет.
Длительные занятия спортом
Приводят к искусственному разрастанию камер сердца. Это итог чрезмерной физической активности, ответ на необходимость нормализовать кровяной выброс.
Органический дефект ассоциирован с брадикардией (снижением ЧСС), падением артериального давления. Это часть общей клинической картины.
«Сердце спортсмена» считается вариантом физиологической нормы, но за лицами с таким характером профессиональной деятельности нужно тщательно наблюдать.
Утолщение правого предсердия — не единственное изменение. разрастаются и остальные камеры.
Воспаления миокарда, околосердечной сумки
Инфекционного или аутоиммунного характера. Приводят к последствиям, похожим на итоги инфаркта.
Причины гипертрофии ПП — результат кардиальных и бронхолегочных патологий.
Симптомы
Признаки процесса зависят от степени и выраженности нарушения. На ранних стадиях возникают такие моменты:
Подобные симптомы наблюдаются и в более позднее время, но усугубляются и дополняются рядом признаков.
Среди тревожных моментов:
Возможны обмороки. Указывают на нарушение кровообращения в церебральных структурах.
Оценка в системе.
Диагностика
Проходит в амбулаторных условиях. В большинстве случаев время на качественное обследование есть, главное обратиться до развития угрожающих явлений.
Примерный перечень мероприятий:
Анализ крови общий, биохимический, также не гормоны (при подозрениях на эндокринные нарушения).
Признаки на ЭКГ
Оценка проводится диагностом, затем повторно кардиологом на приеме.
Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется повышением и заострением P-волны. Остальные моменты играют второстепенную роль и позволяют оценить уже сам характер сопутствующих нарушений.
Лечение
Проводится под контролем кардиолога. На ранних этапах, если катастрофических дефектов еще нет, показано динамическое наблюдение. Каждые 3-6 месяцев кардиография и ЭХО-КГ, также изменение давления, ЧСС.
Ухудшение, прогрессирование — основание для срочного назначения медикаментов. По показаниям прибегают к хирургическому лечению патологии.
Перечень лекарственных средств симптоматического и этиотропного, сердечного действия:
Прочие наименования показаны при внекардиальных причинах.
Операция — крайняя мера. Назначается при пороках сосудов, самого сердца и клапанов. Опухолях, аневризмах и др.
К народным методам прибегать нельзя, они в лучшем случае бесполезны, тогда не стоят затраченного времени и денег, в худшем — опасны.
В рамках реабилитации и дальнейшего лечения показан отказ от курения, спиртного. Нормализация рациона (стол №10).
Рабочая или физиологическая разновидность вообще не требует терапии. Нужно постоянно наблюдать за пациентом. При необходимости применяют кардиопротекторы.
Прогрессирование патологии ассоциировано с плохим исходом. Помочь в силах только трансплантация органа.
Прогноз
Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.
Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.
Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.
Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.
Возможные осложнения
Предотвращение осложнений — одна из ключевых задач лечения.
Перегрузка правого предсердия — результат нарушения дыхательной деятельности и кардиальных проблем. Обычно в комплексе.
Диагностика — задача первоочередная, нужно выявить сам процесс и определить его происхождение.
Далее сценарий зависит от полученных данных. На ранних этапах есть шансы на полную компенсацию состояния, затем все куда хуже. Но отчаиваться в любом случае не нужно.
Гипертрофия сердца
Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.
Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.
Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка. Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.
Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.
Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.
Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.
Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.
Гипертрофия миокарда сердца — особенности заболевания
Гипертрофия миокарда сердца — это увеличение, разрастание мышечной массы стенки сердца. Такие изменения приводят к изменению размеров, формы органа, утолщению межжелудочковой перегородки.
Симптомы
Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:
Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.
Диагностика
Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.
Профилактика
К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:
В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.
Лечение гипертрофии миокарда
Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.
В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.
Реабилитация
Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.
Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре
Что такое трепетание предсердий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дедова Дмитрия Васильевича, кардиолога со стажем в 28 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
У части пациентов трепетание предсердий сочетается с фибрилляцией — другим нарушением ритма, при котором предсердия полностью перестают сокращаться, а желудочки сокращаются неполноценно и нерегулярно.
Такое сочетание патологий раньше называли термином «мерцание-трепетание», но сейчас его называют «фибрилляция-трепетание». По сути, мерцание, или мерцательная аритмия, — это русский перевод английского термина «atrial fibrillation», т. е. фибрилляция предсердий.
По частоте встречаемости трепетание уступает фибрилляции предсердий. Отчасти это связано с недостаточным количеством исследований по распространённости трепетания.
В чём разница между трепетанием и фибрилляцией предсердий?
Т репетание предсердий труднее поддаётся медикаментозному лечению и быстрее приводит к сердечной недостаточности, чем фибрилляция.
Обе патологии связаны с сердечным импульсом. Разница в том, что при трепетании нарушена его проводимость, а при фибрилляции — генерация.
Причины и факторы риска
Причина трепетания — нарушение проведения электрических импульсов по предсердию. Из-за частых сокращений предсердий не все импульсы доходят до желудочков.
Риск развития трепетания на фоне гипертрофии левого желудочка выше, чем на фоне ИБС и гипертонии без такого изменения миокарда.
Трепетание предсердий часто встречается при других состояниях :
Симптомы трепетания предсердий
Наиболее частые симптомы приступа трепетания предсердий:
Патогенез трепетания предсердий
Развитие болезни связано с плохим сокращением предсердий на фоне нарушения сердечного ритма. Учащённое сердцебиение перегружает их: полость предсердий начинает увеличиваться, а объём выталкиваемой крови — уменьшаться. Эти изменения утяжеляют течение сердечной недостаточности. В итоге любая, даже небольшая физическая нагрузка, например уборка по дому, будет вызывать слабость или быстрое утомление.
Из-за п риступов трепетания ухудшается кровоснабжение органов и тканей. Причинами ухудшения становятся:
При трепетании предсердий на фоне ИБС сокращается время расслабления сердечной мышцы, кровь хуже поступает в коронарные артерии, в клетки миокарда поступает меньше кислорода. Эти нарушения сопровождаются чувством «давления за грудиной».
Классификация и стадии развития трепетания предсердий
Первая классификация разделяет все случаи трепетания предсердий на две формы:
Пароксизмальная форма возникает при заболеваниях сердца и органов грудной клетки. Для неё характерны спонтанные приступы трепетания, которые длятся от нескольких секунд до одной недели. В течение этого времени ритм сердца может временно восстанавливаться.
П ароксизмальная форма трепетания может перейти в постоянную, т. е. хроническую. Такая форма отличается своей устойчивостью: её проявления сохраняются больше недели.
Вторая классификация основана на частоте сердечных сокращений — ЧСС. В ней выделяют три формы трепетания предсердий:
Третья классификация выделяет типы трепетания предсердий в зависимости от факторов, которые могли спровоцировать развитие этой аритмии. Всего их пять:
Четвёртая классификация основана на результатах ЭФИ — электрофизиологического исследования сердца. В зависимости от циркуляции импульса трепетание бывает типичным и атипичным:
Осложнения трепетания предсердий
Диагностика трепетания предсердий
ЭКГ позволяет определить частоту сердечных сокращений, выявить нарушение сердечного ритма и проводимости импульса. Также она может показать, был ли у пациента инфаркт миокарда, увеличен ли левый желудочек.
Процедура длится 5-10 минут. К груди обследуемого прикрепляют специальные присоски или электроды. Они фиксируют импульсы сердца и передают их на электрокардиограф.
Ритм сокращения самих желудочков правильный. Желудочковый импульс в норме, поэтому комплекс QRS не изменён.
Иногда при трепетании наблюдается проведение 1:1. Эта форма чаще встречается у детей и молодых людей. Такой форме болезни соответствует небольшая частота волн трепетания и не менее 220 сокращений предсердий в минуту. При этом каждый предсердный импульс доходит до желудочков. Но если частота сокращений увеличится до 300 раз в минуту, трепетание с таким проведением может привести к смерти.
Лечение трепетания предсердий
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия предполагает приём препаратов, восстанавливающих синусовый ритм.
Основными антиаритмическими препаратами являются:
Комбинация этих антиаритмических препаратов увеличивает эффективность лечения.
Амиодарон и соталол — антиаритмические препараты III класса.
Верапамил — антиаритмический препарат IV класса. Его эффективность ниже, чем у амиодарона и соталола, а для профилактики приступов трепетания требуются достаточно высокие дозы. К побочным эффектам относят снижение сердечного ритма до 50 сокращений в минуту, гипотонию и прогрессирование сердечной недостаточности.
Учитывая, что чаще трепетания предсердий возникают на фоне низкого уровня калия в крови, к стандартной медикаментозной терапии добавляют препараты калия:
Электроимпульсная терапия
При появлении симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдаётся электроимпульсной терапии — ЭИТ. Её проводят с помощью специального прибора — дефибриллятора. Один из его электродов фиксируют немного кнаружи от верхушки сердца, другой — справа от грудины. При трепетании предсердий и стабильном состоянии пациента начинают с разряда в 25 Дж.
После процедуры больной должен соблюдать постельный режим в течение дня. Ему назначают антиаритмическую и антитромботическую терапию. Функция предсердий восстанавливается через несколько дней после купирования приступа трепетания.
Абляция
При типичном трепетании предсердий предпочтение отдаётся абляции — разрушению патологических электрических очагов.
Абляцию, которая проводится с помощью высокочастотных токов, называют радиочастотной. Разрушение патологических очагов с помощью низких температур, до −70 °C, называют криоабляциией.
Прогноз. Профилактика
С увеличением длительности приступа трепетания прогноз ухудшается: восстановить и сохранить нормальный синусовый ритм становится всё сложнее. При появлении симптомов сердечной недостаточности в ближайшие три месяца синусовый ритм сохраняется только у 9,1 % пациентов.
Даже при тщательном подборе антиаритмических препаратов у большинства пациентов с пароксизмальной формой болезни возникает повторный приступ трепетания. В течение месяца рецидивы возможны у пациентов с кардиосклерозом и пороком сердца.
Вероятность ре цидива в первую очередь связана с размерами и массой предсердий. К другим факторам, повышающим риск повторного приступа трепетания, относят: