Что такое v lienalis

Что такое v lienalis

Система воротной вены

Воротная вена (v. portae) собирает кровь от непарных органов брюшной полости (желудок, тонкая и толстая кишки, поджелудочная железа и селезенка) и представляет самую крупную вену внутренних органов (рис. 425). Воротная вена имеет следующие притоки.

1. Верхняя брыжеечная вена (v. mesenterica superior) одиночная, располагается в корне брыжейки тонкой кишки, рядом с верхней брыжеечной артерией, собирает кровь из тонкой кишки (vv. jejunales et ilei), червеобразного отростка и слепой кишки (vv. ileocolicae), восходящей ободочной киши (v. colica dextra), поперечной ободочной кишки (v. colica media), головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (vv. pancreaticoduodenals superior et inferior), большой кривизны желудка и поперечной ободочной кишки (v. gastroepiploica dextra).

2. Селезеночная вена (v. lienalis) одиночная, собирает кровь от селезенки, дна и тела желудка по большой кривизне (v. gastroepiploica sinistra, vv. gastricae breves) и поджелудочной железы (vv. pancreaticae). Селезеночная вена соединяется позади головки поджелудочной железы и верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки с верхней брыжеечной веной в воротную вену.

3. Нижняя брыжеечная вена (v. mesenterica inferior) собирает кровь из нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra), сигмовидной (vv. sigmoideae) и верхней части прямой (v. rectalis superior) кишки. Нижняя брыжеечная вена соединяется с селезеночной веной на середине тела поджелудочной железы или впадает в угол места соединения верхней брыжеечной и селезеночной вен.

4. Непосредственно с воротной веной соединяются пузырная вена (v. cystica), околопупочные вены (vv. paraumbilical), расположенные в lig. teres hepatis, левая и правая желудочные вены (vv. gastricae sinistra et dextra), предпривратниковая вена (v. prepylorica).

Источник

Что такое v lienalis

Воротная вена. Топография воротной вены. Формирование воротной вены. Портокавальные анастомозы. Печеночные вены.

Воротная вена, v. portae, также приносит кровь в печень. Она собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной, v. mesenterica superior, и селезеночной, v. splenica (lienalis), вен. Место их слияния, то есть место формирования v. portae. находится позади головки поджелудочной железы.

В воротную вену впадают v. pancreaticoduodenalis superior, v. prepylorica и правая и левая желудочные вены, vv. gastricae dextra et sinistra. Последняя нередко впадает в селезеночную вену. Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, как правило, впадает в селезеночную, реже — в верхнюю брыжеечную вену.

Из-под головки поджелудочной железы воротная вена идет кверху позади двенадцатиперстной кишки и входит в промежуток между листками печеночно-дуоденальной связки. Там она располагается позади печеночной артерии и общего желчного протока. Длина воротной вены колеблется от 2 до 8 см.

На расстоянии 1,0—1,5 см от ворот печени или в воротах она разделяется на правую и левую ветви, r. dexter et r. sinister.

Опухоли поджелудочной железы, особенно ее головки, могут сдавливать лежащую кзади от головки воротную вену, в результате чего возникает портальная гипертензия, то есть повышение венозного давления в системе воротной вены.

Отток по воротной вене нарушается и при циррозах печени. Компенсаторным механизмом при нарушенном оттоке становится коллатеральный кровоток по анастомозам с ветвями полых вен (портокавальные анастомозы).

Портокавальными анастомозами являются:
1) анастомозы между венами желудка (система v. portae) и венами пищевода (система v. cava superior);
2) анастомозы между верхней (v. portae) и средней (v. cava inferior) венами прямой кишки;
3) между околопупочными венами (v. portae) и венами передней брюшной стенки (v. cava superior и inferior);
4) анастомозы верхней и нижней брыжеечных, селезеночной вен (v. portae) с венами забрюшинного пространства (почечные, надпочечные, вены яичка или яичника и другие, впадающие в v. cava inferior).

Печеночные вены

Печеночные вены, vv. hepaticae, отводят кровь из печени. В большинстве случаев имеются три постоянно встречающихся венозных ствола: правая, промежуточная и левая печеночные вены. Они впадают в нижнюю полую вену тотчас ниже foramen v. cavae в сухожильной части диафрагмы. На pars nuda задней поверхности печени образуется борозда нижней полой вены, sulcus venae cavae.

Источник

Что такое v lienalis

Система воротной вены

Воротная вена (v. portae) собирает кровь от непарных органов брюшной полости (желудок, тонкая и толстая кишки, поджелудочная железа и селезенка) и представляет самую крупную вену внутренних органов (рис. 425). Воротная вена имеет следующие притоки.

1. Верхняя брыжеечная вена (v. mesenterica superior) одиночная, располагается в корне брыжейки тонкой кишки, рядом с верхней брыжеечной артерией, собирает кровь из тонкой кишки (vv. jejunales et ilei), червеобразного отростка и слепой кишки (vv. ileocolicae), восходящей ободочной киши (v. colica dextra), поперечной ободочной кишки (v. colica media), головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (vv. pancreaticoduodenals superior et inferior), большой кривизны желудка и поперечной ободочной кишки (v. gastroepiploica dextra).

2. Селезеночная вена (v. lienalis) одиночная, собирает кровь от селезенки, дна и тела желудка по большой кривизне (v. gastroepiploica sinistra, vv. gastricae breves) и поджелудочной железы (vv. pancreaticae). Селезеночная вена соединяется позади головки поджелудочной железы и верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки с верхней брыжеечной веной в воротную вену.

3. Нижняя брыжеечная вена (v. mesenterica inferior) собирает кровь из нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra), сигмовидной (vv. sigmoideae) и верхней части прямой (v. rectalis superior) кишки. Нижняя брыжеечная вена соединяется с селезеночной веной на середине тела поджелудочной железы или впадает в угол места соединения верхней брыжеечной и селезеночной вен.

4. Непосредственно с воротной веной соединяются пузырная вена (v. cystica), околопупочные вены (vv. paraumbilical), расположенные в lig. teres hepatis, левая и правая желудочные вены (vv. gastricae sinistra et dextra), предпривратниковая вена (v. prepylorica).

Источник

ВОРОТНАЯ ВЕНА

ВОРОТНАЯ ВЕНА (vena portae, PNA, JNA, BNA) — крупная вена, отводящая кровь в печень из жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и селезенки.

В. в. была известна в глубокой древности. Гиппократ и Эразистрат применяли термины «ворота печени», «воротная вена».

Эмбриональное развитие

Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.

Анатомия

Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).

Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен — порто-кавальные анастомозы (см.).

Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть — от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть — от ветвей общей и собственной печеночных артерий (aa. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.

Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,— селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.

Пороки развития

Крайне редко обнаруживается врожденное отсутствие В. в., что сопровождается тяжелой формой внутрипеченочного портального блока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кровотечением из них. Макроскопически определяется резкое расширение тонкостенных кровеносных сосудов в печеночно-двенадцатиперстной связке; они имеют вид опухолевидного сосудистого образования и носят название каверномы, представляющей своеобразный коллатеральный путь, относительно компенсирующий отсутствие В. в. Врожденная атрезия В. в. сопровождается внепеченочным блоком. При атрезии В. в. также наблюдается кавернома.

При врожденном стенозе В. в. возникает картина портальной гипертензии (см.).

Заболевания воротной вены могут развиваться в результате обменных нарушений, повышения кровяного давления, воспалительных процессов (см. Пилефлебит, Портальная гипертензия, Фасциолезы, Флебосклероз, Флеботромбоз, Шистосоматозы).

Патологическая анатомия заболеваний воротной вен ы. При атеросклерозе в В. в. наблюдаются очаговые, иногда диффузные атеросклеротические изменения, а при гипертонической болезни — отек стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, плазматическое пропитывание, а затем и гиалиноз с утолщением интимы, что ведет к гиперэластозу и флебосклерозу. Последний развивается также на почве хронического застоя в системе В. в. (см. Циррозы печени), к-рый вначале вызывает гипертрофию мышечного слоя и гиперплазию эндотелия В. в., а затем атрофию внутренней и наружной оболочек, а также разрастание фиброзной ткани в них.

Воспаление воротной вены — гнойное или гнилостное — развивается вследствие перехода процесса на стенку вены с окружающих тканей (перифлебит, перипортальный лимфангиит) или органов (при гнойном панкреатите), а также в результате гнойного расплавления тромба; может протекать в виде самостоятельного эндофлебита или как одно из проявлений септикопиемии; может ограничиваться основным стволом В. в., но чаще распространяется на ее внутрипеченочные разветвления, являясь источником абсцессов печени. В свою очередь абсцессы печени эмболического происхождения могут способствовать возникновению ретроградного пилефлебита. Пилефлебит, острый или хронический, может вести к флеботромбозу и флебосклерозу.

Тромбоз воротной вены встречается в основном в связи с заболеваниями печени (цирроз печени, чаще перипортальный). Обычно это нарастающий, продолженный тромбоз, распространяющийся из корней В. в. при сдавлении ее опухолями, камнями желчных путей, воспалитeльными инфильтратами, рубцами и др., а также при травмах, пороках развития, терминальных состояниях, сопровождающихся марантическим кровообращением в системе В. в. Иногда причина тромбоза остается неясной. Различают: 1) радикулярные (корешковые) тромбы, возникающие в брыжеечных, селезеночной, желудочных венах; 2) тромбы основного ствола В. в. (трункулярные); 3) терминальные внутрипеченочные тромбы, развивающиеся в капиллярах и междольковых сосудах под влиянием различных местных и общих, чаще токсических, факторов. Так, при эклампсии в капиллярах, междольковых венах и других ветвях В. в. наблюдают фибринозные или гиалиновые тромбы, возникающие под влиянием токсических воздействий и спазма прекапилляров; такого рода коагуляционные тромбы развиваются при посттрансфузионных осложнениях (см. Переливание крови). В обоих случаях внутрипеченочные тромбы В. в. могут вести к развитию аноксических некрозов печеночной ткани, иногда с кровоизлияниями. Тромбоз В. в. нередко наблюдается и при первичном раке печени в результате прорастания ветвей В. в. тканью опухоли, как правило, не проникающей в ветви печеночных вен.

Исходом тромбоза В. в. может быть гнойное расплавление тромботических масс и переход воспаления на стенку вены (тромбопилефлебит) или полное закрытие просвета В. в. с последующей портальной гипертензией. При этом возникают расстройства кровообращения в печени, однако они могут компенсироваться даже при полном закрытии просвета ствола В. в. за счет притока крови по ветвям печеночной артерии, а также по добавочным ветвям В. в. и венам малого сальника. В других случаях (в зависимости от состояния кровотока в печеночной артерии и от степени венозного застоя в печени) закрытие просвета В. в. ведет к некрозу печеночной ткани. Исходом тромбоза может быть также организация тромботических масс с тотальным флебосклерозом или той или иной степенью сужения просвета В, в. (при пристеночных тромбах). В редких случаях наблюдается так наз. кавернозное превращение В. в.— кавернома, или флебогенная ангиома, когда просвет В. в. замещается тканью, сходной по виду с кавернозной гемангиомой. Эти изменения рассматриваются большинством авторов как следствие хрон, склерозирующего тромбопилефлебита с канализацией организованных тромбов. Многие случаи флебосклероза ранее относили за счет сифилиса, однако без достаточно убедительных оснований. Исследования показали, что флебосклероз ветвей В. в. является следствием воспаления пупочной вены при пупочном сепсисе у новорожденных или распространения физиол, облитерирующего процесса с пупочной на В. в., а также следствием различных воспалительных процессов органов брюшной полости.

Из числа паразитарных инвазий В. в. наибольшее значение имеют шистосоматозные поражения (гл. обр. Schistosoma japonicum), к-рые могут наблюдаться у жителей Южного Китая, Африки и др. Описаны случаи шистосоматозного продуктивного эндопилефлебита, сопровождающиеся развитием в интиме В. в. узелковых разрастаний грануляционной ткани с большим количеством гигантских клеток инородных тел, располагающихся вокруг яиц (или их оболочек) паразита. При этом в В. в. наблюдаются тромбы, содержащие большое количество эозинофилов; хрон, флебит приводит к узелковому или диффузному флебосклерозу. При инвазии другими трематодами, напр, печеночной двуусткой, поражаются гл. обр. периферические разветвления В. в. за счет разрастания перипортальной соединительной ткани.

Повреждения воротной вены весьма редки. Кроме огнестрельных и ножевых ранений, иногда возможны повреждения ее во время операции на внепеченочных желчных путях, при резекции желудка и двенадцатиперстной кишки и др.

Библиогр.: Атлас периферической нервной и венозной систем, сост. А. С. Вишневский и А. Н. Максименков, с. 313, М., 1949; Бочаров В. Я. Интрамуральные кровеносные и лимфатические сосуды аорты, нижней полой, воротной и печеночных вен человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 54, № 2, с. 72, 1968; Гусенкова М. Ф. Склероз воротной вены печени, Труды Ленингр. науч. о-ва патолого-анат., в. 12, с. 9, 1971; Журавлев В. А. Кавернозная трансформация воротной вены, Сов. мед., № 4, с. 79, 1965; Когерман-Лепп Э. П. О взаимоотношениях желчных протоков и ветвей v; portae в свете сегментарности печени, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 1, с. 85, 1973; Кузнецов Б. Г. Анатомия внутриорганных ветвлений приносящих кровеносных сосудов печени и их взаимоотношения с желчными протоками и печеночными венами, Учен. зап. Горьковск. мед. ин-та, т. 1, с. 121, 1957; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта, Куйбышев, 1959, библиогр.; Михайлов С. С., Каган И. И. и Архипова G. Е. Сегментарное строение печени человека как анатомическая основа сегментарных резекций, Хирургия, № 1, с. 56, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, с. 217 и др., М., 1957; Недбай Б. А. Вены печени у плодов человека, Труды Благовещенск, гос. мед. ин-та, т. 7, в. 1, с. 21, Хабаровск, 1965; Островерхов Г. Е. и Забродская В. Ф. Хирургическая анатомия печени и желчных путей, в кн.; Хирургическая анатомия живота,под ред. А.Н. Максименкова, с. 297, Л., 1972, библиогр.; Серапинас И. Л. Воротная вена в норме, при циррозе печени и раке, Вестн, хир., т. 98, № 4, с. 30, 1967; Староверов В. Н. Кровеносные сосуды стенки воротной вены и ее главных ветвей, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 66, № 3, с. 69, 1974.

С. С. Михайлов (ан.), Р. Д. Штерн (пат. ан.).

Источник

Воротная вена печени: норма на УЗИ у взрослых и детей

Система кровоснабжения органов брюшной полости довольно сложна. Это обусловлено рядом функций, которые выполняют органы ЖКТ и их высокую чувствительность к отсутствию крови – ишемии. Большое обилие сосудов, которые кровоснабжают кишечник и желудок, связано с рядом факторов:

Воротная вена – это крупный сосуд, который собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости (таких, как 12-ти перстная кишка, тонкий и толстый кишечник, желудок и селезенка), залегает в толще печеночно-двенадцатиперстной связки и несет кровь непосредственно в печень.

Благодаря такому анатомическому строению этот сосуд собирает кровь, которая всосалась в разных отделах ЖКТ, и приносит ее в печень, что позволяет очищать человеческую кровь от токсинов и других нежелательных метаболитов, которые попали в организм человека с пищей и водой. Таким образом, кровь от органов ЖКТ не может попасть в общий кровоток, минуя главный фильтр организма – печень.

На латинском языке, который используют для анатомических терминов исследователи строения тела и врачи, воротная вена называется vena portae. От этого термина происходит название ряда патологических процессов, свойственных этому сосуду – портальная гипертензия, портальный тромбоз, портальный цирроз и др.

Эмбриональное развитие

Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.

Диагностика состояния сосуда

«Золотым стандартом» как морфологической, так и функциональной диагностики состояния v. portae и сосудов печени является ультразвуковое исследование (УЗИ) с доплеровским исследованием кровотока. УЗ исследование позволяет оценить такие показатели:

Доплерография позволяет оценить показатели кровотока не только в сосудах брюшной полости, но и непосредственно в печени. Также благодаря доплеру, можно оценить и рассчитать ориентировочное давление в сосуде, что позволяет установить диагноз — портальная гипертензия. Норма диаметра v. portae – не более 13 мм. Норма портального давления – 5-10 мм. рт. ст.

Реже, в случаях диагностики тяжелой сопутствующей патологии (опухолевого процесса, травмы и т.д.) применяют КТ исследование. Оно позволяет оценить общую морфологию органов и сосудов, а также обнаружить патологический процесс, который часто может находиться вне зоны досягаемости УЗ-датчиков.

По данным КТ снимков врач и делает достоверное заключение о том, норма или патология присутствует в структуре органа. Тромбоз воротной вены также может выявляться на КТ.

Заболевания

Патологические процессы, поражающие сосудистую систему печени и брюшной полости часто имеют неблагоприятный прогноз. Это связано с тем, что механизмы развития заболеваний часто ведут к печеночной и сердечной недостаточности. Среди всех болезней, поражающих сосуд, ведущими являются такие заболевания:

Главной опасностью патологий сосуда является развитие осложнений:

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ, ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВАРИКОЗА НЕВОЗМОЖНО!?

Анатомия

Рис. 3. Ветвление воротной вены (вид снизу): а — до сегментарных вен, б — ветвление сегментарных вен; 1 — v. portae; 2 — r. sinister; 3 — rr. mediales к левому парамедианному сектору (сегменты III и IV); 4 — rr. laterales к сегменту II; 5 — rr. caudati к сегменту I; 6 — r. dexter; 7 — ветвь к сегменту VIII (на рисунке б не обозначен); 8 — r. anterior к правому латеральному сектору (сегменты VI и VII); 9 — ветвь к сегменту V (коррозионные препараты).

Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).

Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен — порто-кавальные анастомозы (см.).

Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть — от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть — от ветвей общей и собственной печеночных артерий (aa. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.

Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,— селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.

Функции и значение

Благодаря этому сосуду происходит очищение организма от продуктов жизнедеятельности.
Система воротной вены печени отвечает за отток крови для детоксикации и очищения. Органы желудочно-кишечного тракта обеспечивают пищеварение и в кровь поступают не только полезные вещества, но и вредные. Если они направятся в артериальное русло, возникнет нарушение работы многих органов, куда попадут эти шлаки. Гепатоциты владеют очистительными свойствами и не дают возможности проникновению токсинов в большой круг кровообращения.

Глобальное значение портальной вены печени состоит в том, что она имеет множество анастомозов, которые являются компенсаторными элементами в случае нарушений функционирования этого сосуда. Воротная вена несет огромную нагрузку, поэтому даже незначительные изменения, сразу отображаются на состоянии человека. Временная компенсация дает возможность на некоторое время замедлить необратимые процессы в организме.

На что еще обращают внимание

При УЗИ диагностике часто одного отклонения от нормы воротной вены недостаточно.

Для подтверждения диагноза обращают внимание на:

После завершения исследования пациенту или лечащему врачу выдается заключение, в котором указаны нормы, а также обнаруженные отклонения. Часто этого достаточно для постановки диагноза.

Пилефлебит

Это один из наиболее сложных воспалительных процессов, протекающих в области воротной вены. Если не лечиться, ткани начинают отмирать, расстройство заканчивается летальным исходом.

Перечислим признаки заболевания:

При обследовании удается определить повышение количества лейкоцитов, интенсивность оседания эритроцитов увеличивается. Такое состояние является признаком гнойного воспаления. Подтвердить диагноз удастся при проведении ультразвуковой диагностики, МРТ, компьютерной томографии.

Какое лечение?

Консервативные мероприятия

Исключительно медикаментозная терапия применяется только при пилефлебите. Для этого используют антибиотики соответственно до чувствительности возбудителя, противовоспалительные средства, дезинтоксикационные препараты. При портальной гипертензии или тромбозе врачи сначала применяют медикаментозные методы лечения. Основные приведены в таблице:

Хирургические методы

Если консервативное лечение не приводит к улучшению состояния больного, применяют эндоскопическую инъекционную склеротерапию. Она подразумевает введение специального раствора в венозный узел для его облитерации. Другим методом является внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Этот метод включает создание штучного анастомоза для оттока венозной крови и снижения давления в портальном сосуде. Шунтирование используют при неэффективности других способов терапии, поскольку это сложная операция, имеющая множество противопоказаний и осложнений.

Внутрипечёночная портальная гипертензия

Любое хроническое заболевание печени, приводящее к фиброзу или циррозу, может стать причиной внутрипечёночной портальной гипертензии. При большинстве вариантов цирроза

узлы регенерации затрудняют отток крови от синусоидов, приводя к постсинусоидальной обструкции. Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии —
постнекротический цирроз, последствия перенесённого вирусного гепатита, атрезия жёлчных путей, болезнь Уилсона, дефицит а,-антитрипсина и др. Как правило, развитие портальной гипертензии сопровождается признаками дисфункции печени — желтухой, асцитом, задержкой развития ребёнка и др.

Внепечёночная портальная гипертензия

У подавляющего большинства детей эта форма портальной гипертензии развивается в результате непроходимости воротной вены. Почти у половины детей с внепечёночной портальной гипертензией можно выявить в анамнезе катетеризацию пупочной вены в период новорождённости, омфалит, внутрибрюшные инфекции, сепсис

или дегидратацию. Однако у половины детей точный этиологический фактор не может быть выявлен.

Непроходимость воротной вены сопровождается развитием сети коллатералей в воротах печени, получившей название «кавернозной трансформации воротной вены». Такие же венозные коллатерали развиваются вне печени. К ним относят расширенные вены толстой кишки, а также вены, расположенные около селезёнки и в забрюшинном пространстве. По ним кровь из бассейна воротной вены в обход печени возвращается в сердце. Наиболее опасны из этих коллатералей варикозно-расширенные вены пищевода и желудка. Они становятся причиной рецидивирующих кровотечений.

При врождённом фиброзе печени портальная гипертензия развивается в результате пресинусоидального блока. При этом заболевании портальные тракты увеличиваются за счёт разрастания соединительной ткани и пролиферации жёлчных ходов. При этом типе фиброза синтетическая функция печени остаётся практически неизменной.

У детей чаще встречают внепечёночную форму портальной гипертензии.

Источник