Что такое fatty liver

Жирная печень: причины и последствия

Жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, стеатоз печени – все эти понятия отражают одно и то же патологическое состояние, которое может развиваться вследствие воздействия самых разнообразных факторов.

Пирогова Ирина Юрьевна

Заместитель главного врача по организационно-методической работе, заведующая центром гастроэнтерологии и гепатологии, врач-гастроэнтеролог

Что вредно для печени?

Регулярно пить вредно – это знает любой, даже далекий от медицины человек. И когда речь заходит о болезнях, вызываемых неумеренным употреблением горячительных напитков, как правило, первым делом вспоминают о циррозе печени. Действительно, перед врачом встает трудная задача, когда больной приходит к нему уже с «готовым» циррозом, проявляющимся нарушением структуры и функции органа. Помочь можно и на этой стадии, однако все же до цирроза болезнь доводить не стоит. Гораздо лучше и для врача, и для пациента, когда изменения печени еще минимальны и обратимы. Речь идет о так называемом жировом гепатозе или, проще говоря, жирной печени.

Что такое жирная печень?

Жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, стеатоз печени – все эти понятия отражают одно и то же патологическое состояние, которое может развиваться вследствие воздействия самых разнообразных факторов. Вместе с тем буквальный перевод англоязычного термина «fatty liver» – «жирная печень» – привлекает внимание тем, что он понятен как врачу, так и больному. Как и тучного человека, «жирную печень» подстерегает целый набор болезней. Однако в большинстве случаев ожирение печени полностью обратимо при условии ликвидации причин, ведущих к его формированию. Именно на этот неоспоримый факт должно в первую очередь быть обращено внимание как врачей, так и пациентов, так как своевременное распознавание жирового гепатоза позволяет предотвратить развитие воспаления, лечить которое намного труднее.

Введите подпись к изображению

Что приводит к жирной печени?

Для отложения жира в печени существует множество причин, но у 2/3 больных это все-таки алкоголь. На втором, третьем и последующих местах находятся сахарный диабет, ожирение и гиперлипидемия (повышенное содержание некоторых фракций жира в крови вследствие генетических причин и соответствующих пищевых предпочтений). К числу более редких причин развития жирной печени относятся прием некоторых лекарственных препаратов, операции на желудочно-кишечном тракте, наследственные заболевания. Кроме того, перечисленные факторы могут сочетаться.

Почему жир откладывается в печени?

Дело в том, что печень несет основную нагрузку по окислению жирных кислот, в результате которого организм пополняется запасами энергии. Алкоголь повреждает оболочку печеночных клеток и нарушает функцию ферментов, участвующих в транспорте и окислении жирных кислот. Это ведет к нарушению их нормального обмена и накоплению в клетке. При сахарном диабете 2-го типа (характерен для лиц среднего и пожилого возраста), ожирении и гиперлипидемии также нарушается соотношение между количеством жира, проникающего в печеночную клетку, и способностью клетки к его утилизации.

Почему опасна жирная печень?

Главная опасность этого состояния заключается в том, что избыточный жир под влиянием разнообразных факторов начинает окисляться с образованием высокоактивных соединений, дополнительно повреждающих клетку. А это уже следующая стадия заболевания – гепатит, то есть воспаление печени. В этом аспекте ожирение печени уместно сравнить со складом горючесмазочных материалов, который должен охраняться вооруженным караулом, так как одной искры достаточно для возникновения пожара. Прогрессирование воспаления ведет к гибели клеток печени (гепатоцитов), замещению их каркасной соединительной тканью, а в итоге – нарушению кровообращения в печени и развитию печеночной недостаточности. Это, собственно, и есть основные проявления цирроза.

Как влияет жирная печень на самочувствие?

Жирная печень коварна тем, что она часто себя никак не проявляет. Некоторых приводят к врачу чувство тяжести или тупая боль в правом подреберье, тошнота, неприятный вкус во рту. Приблизительно представляя себе расположение органов, пациенты считают, что у них болит печень. Но в печени болеть нечему, потому что там нет нервных окончаний, они имеются только в капсуле и желчевыводящих протоках. Обычно болезненные ощущения связаны с нарушением двигательной активности (дискинезией) желчевыводящих путей. У большинства же признаки жирной печени выявляются случайно при обследовании по какому-то другому поводу. Например, больному проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости или он обращается к доктору по поводу какого-либо другого заболевания (ишемической болезни сердца, сахарного диабета и др.), а уже врач при обследовании выявляет нарушения структуры и функции печени.

Возможно ли самоизлечение?

В этой ситуации очень важно, чтобы пациент обратился к специалисту по заболеваниям печени. Дело даже не в том, что в специализированной клинике практикуются методы лабораторной и инструментальной диагностики, недоступные, например, районной поликлинике. Существуют прекрасно оснащенные поликлиники, в которых проводят любые исследования, но не могут правильно интерпретировать их результаты из-за нехватки соответствующего опыта.

Как выявить жирную печень?

Диагностика жирной печени и ее осложнений комплексная. Опытный врач всегда начинает с тщательного сбора анамнеза (воспоминания о жизни пациента), обращая особое внимание на дозы и регулярность приема алкоголя, а также сопутствующие заболевания. Затем больной осматривается с целью выявления внешних признаков поражения печени и других органов, определения размеров печени и селезенки. И только после этого наступает этап лабораторных и инструментальных методов. Новейший метод диагностики жировой болезни печени доступен в нашей клинике. Это фибросканирование печени, когда врач прямо на приеме может «заглянуть внутрь печени» и поставить правильный диагноз разработать программу лечения Биохимический анализ крови дает ценную диагностическую информацию о наличии и характере воспаления, нарушении обмена желчи и функциональных резервах печени. Обязательно исследование на наличие вирусов гепатита: это обусловлено как тем, что вирусные гепатиты – самая частая причина поражения печени в мире, так и тем, что, в частности, вирус гепатита С может нарушать обмен жира в печени. Дополнительное обследование, включающее определение иммунологических параметров, компьютерную томографию назначается при наличии особых показаний.

Как лечить жирную печень?

В первую очередь надлежит либо исключить, либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом, ожирением и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием углеводов, а также достаточная ежедневная физическая активность.

Когда указанных мер недостаточно, врач назначает специальные лекарственные препараты, влияющие на обмен жира в печени. Только опытный врач может установить, чем вызваны изменения печени у конкретного больного и насколько они выражены. Если у вас возникли какие-то подозрения – обратитесь за консультацией к гастроэнтерологу или гепатологу.

Источник

fatty liver

1 fatty liver

hobnail liver — атрофический цирроз печени; цирроз Лаэннека

2 fatty liver

3 fatty liver

4 fatty liver

5 fatty liver

См. также в других словарях:

fatty liver — n 1) an abnormal condition of the liver that is characterized by lipid accumulation in the hepatocytes to the extent that lipids account for more than five percent of liver weight and that is caused esp. by injury, malnutrition, or hepatotoxins… … Medical dictionary

Fatty liver — Fatty Fat ty, a. Containing fat, or having the qualities of fat; greasy; gross; as, a fatty substance. [1913 Webster] (Chem.), any one of the paraffin series of monocarbonic acids, as formic acid, acetic, etc.; so called because the… … The Collaborative International Dictionary of English

Fatty liver — ICD9|571.8 ICDO = OMIM = MedlinePlus = eMedicineSubj = med eMedicineTopic = 775 MeshName = Fatty+Liver MeshNumber = C06.552.241 Fatty liver, also known as fatty liver disease (FLD), steatorrhoeic hepatosis, or steatosis hepatitis, is a reversible … Wikipedia

fatty liver — noun Date: circa 1839 an abnormal condition of the liver marked by excess lipid accumulation in the hepatocytes and caused by injury, malnutrition, or toxins; also a liver affected with fatty liver … New Collegiate Dictionary

fatty liver — noun yellow discoloration as a result of the accumulation of certain fats (triglycerides) in the liver; can be caused by alcoholic cirrhosis or pregnancy or exposure to certain toxins • Hypernyms: ↑liver disease … Useful english dictionary

fatty liver — noun The abnormal retention of triglycerides within the vacuoles of the liver Syn: hepatosteatosis … Wiktionary

Fatty liver of pregnancy, acute — Liver failure in late pregnancy, usually from unknown cause. Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) typically occurs in first time pregnancies in the last trimester. AFLP causes nausea and vomiting, abdominal pain especially in the upper abdomen… … Medical dictionary

fatty liver disease — 1. fatty liver. 2. fat cow syndrome … Medical dictionary

fatty liver hepatitis — nonalcoholic steatohepatitis … Medical dictionary

Acute fatty liver of pregnancy — Liver failure in late pregnancy, usually from unknown cause. Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) typically occurs in first time pregnancies in the last trimester. AFLP causes nausea and vomiting, abdominal pain especially in the upper abdomen… … Medical dictionary

Источник

Неалкогольный стеатоз печени, диагностика, лечебные подходы

Рассмотрены факторы риска развития неалкогольной жировой болезни печени, первичная и фторичная формы заболевания, подходы к диагностике стеатоза и фиброза печени, общие принципы лечения пациентов, включая диетотерапию, воздействие на метаболический сндром

Factors of non-alcoholis fatty disease of liver development risk have been analyzed, as well as primary and secondary forms of disease, approaches to diagnostic of steatosis hepatis and fibrosis, general principles of treatment including diet therapy, metabolic syndrome effect, gastroprotectors application.

Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5–10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) [1].

Если не вмешиваться в течение болезни, то в 12–14% НАЖБП трансформируется в стеатогепатит, в 5–10% случаев — в фиброз, в 0–5% фиброз переходит в цирроз печени; в 13% случаев стеатогепатит сразу трансформируется в цирроз печени [2].

Эти данные позволяют понять, почему эта проблема на сегодняшний день вызывает всеобщий интерес, если при этом будут ясны этиология и патогенез, то будет понятно, как наиболее эффективно лечить эту часто встречаемую патологию. Уже сейчас понятно, что у части больных это может оказаться болезнью, а у части — симптомом или синдромом.

Признанными факторами риска развития НАЖБП являются:

Перечисленные факторы риска НАЖБП показывают, что значительная часть их является компонентами метаболического синдрома (МС), который представляет собой комплекс взаимосвязанных факторов (гиперинсулинемия с инсулинорезистентностью — сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия, подагра, НАЖБП). МС составляет основу патогенеза многих сердечно-сосудистых заболеваний и указывает на тесную связь их с НАЖБП. Таким образом, круг заболеваний, который формирует НАЖБП, заметно расширяется и включает не только стеатогепатит, фиброз, цирроз печени, но и артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. По крайней мере, если прямые связи этих состояний требуют дальнейшего изучения доказательной базы, их взаимное влияние несомненно [6].

Эпидемиологически различают: первичную (метаболическую) и вторичную НАЖБП. К первичной форме относят большинство состояний, развивающихся при различных метаболических расстройствах (они перечислены выше). К вторичной форме НАЖБП относят состояния, которые формируются: алиментарными нарушениями (переедание, голодание, парентеральное питание, трофологическая недостаточность — квашиоркор); лекарственными воздействиями и взаимоотношениями, которые реализуются на уровне печеночного метаболизма; гепатотропными ядами; синдромом избыточного бактериального роста кишечника; заболеваниями тонкой кишки, сопровождаемыми синдромом нарушенного пищеварения; резекцией тонкой кишки, тонкотолстокишечным свищом, функциональной недостаточностью поджелудочной железы; болезнями печени, в т. ч. и генетически детерминированными, острой жировой болезнью беременных и др. [7–9].

Если врач (исследователь) располагает морфологическим материалом (биопсия печени), то морфологически различают три степени стеатоза:

Приведя морфологическую классификацию, мы должны констатировать, что эти данные носят условный характер, так как процесс никогда не носит равномерно-диффузного характера, и в каждый конкретный момент мы рассматриваем ограниченный фрагмент ткани, и уверенности в том, что в другом биоптате мы получим то же самое, нет, и, наконец, 3-я степень жировой инфильтрации печени должна была бы сопровождаться функциональной печеночной недостаточностью (хотя бы по каким-либо компонентам: синтетическая функция, дезинтоксикационная функция, билиарная состоятельность и др.), что практически не свойственно НАЖБП.

В вышеизложенном материале показаны факторы и состояния метаболизма, которые могут участвовать в развитии НАЖБП, а в качестве современной модели патогенеза предложена теория «двух ударов»:

первый — развитие жировой дистрофии;
второй — стеатогепатит.

При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот (СЖК), при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов. Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза [10, 11]. Последующие этапы развития патологии печени и их интенсивность (фиброз, цирроз) зависят от сохраняющихся факторов формирования стеатоза и отсутствия эффективной фармакотерапии.

Диагностика НАЖБП и состояний ее прогрессирования (стеатоз печени, стеатогепатит, фиброз, цирроз)

Жировая дистрофия печени — формально морфологическое понятие, и, казалось бы, диагностика должна была бы сводиться к биопсии печени. Однако такого решения международными гастроэнтерологическими ассоциациями не принято и вопрос обсуждается. Это связано с тем, что жировая дистрофия — понятие динамическое (она может активизироваться или подвергаться обратному развитию, может носить как относительно диффузный, так и очаговый характер). Биоптат всегда представлен ограниченным участком, и трактовка данных всегда достаточно условна. Если признать биопсию как обязательный диагностический критерий, то ее нужно проводить достаточно часто; сама биопсия чревата осложнениями, а метод исследования не должен быть опаснее самой болезни. Отсутствие решения о биопсии не является отрицательным фактором, тем более что на сегодняшний день стеатоз печени это понятие клинико-морфологическое с наличием многих факторов, участвующих в патогенезе.

Из представленных выше данных видно, что диагностика может начаться на разных стадиях болезни: стеатоз → стеатогепатит → фиброз → цирроз, и в диагностический алгоритм должны входить методы, определяющие не только жировую дистрофию, но и стадию ее.

Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). Биохимический профиль (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочная фосфотаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ), холестерин, билирубин) устанавливает при этом наличие или отсутствие стеатогепатита. При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита. Ультрозвуковое исследование не только устанавливает увеличение размеров печени и селезенки, но и признаки портальной гипертензии (по диаметру селезеночной вены и размерам селезенки). Менее употребляемым (а может быть, и известным) является оценка жировой инфильтрации печени, состоящая в измерении «столба затухания», по динамике которого в разные промежутки времени можно судить о степени жировой дистрофии (рис.) (методика УЗИ описана) [12].

Более ранние модели ультразвуковых аппаратов оценивали денситометрические показатели (по динамике которых можно было судить о динамике и степени стеатоза). В настоящее время денситометрические показатели получают с помощью компьютерной томографии печени. Рассматривая патогенез НАЖБП, оценивают общий осмотр, антропометрические показатели (определение массы тела и окружности талии — ОТ). Так как МС занимает значительное место в формировании стеатоза, то в диагностике необходимо оценивать: абдоминальное ожирение — ОТ > 102 см у мужчин, > 88 см у женщин; триглицериды > 150 мг/дл; липопротеины высокой плотности (ЛПВП): 130/85 мм рт. ст; индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 ; гликемия натощак > 110 мг/дл; гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 110–126 мг/дл; СД 2-го типа, инсулинорезистентность.

Представленные выше данные рекомендуются ВОЗ и Американской ассоциацией клинических эндокринологов. Важным диагностическим аспектом является также установление фиброза и его степени. Несмотря на то, что фиброз также понятие морфологическое, его определяют по различным расчетным показателям. С нашей точки зрения дискриминантная счетная шкала Bonacini, определяющая индекс фиброза (ИФ), является удобным методом, соответствующим стадиям фиброза. Мы провели сравнительное изучение расчетного показателя ИФ с результатами биопсий. Эти показатели представлены в табл. 1 и 2.

Практическое значение ИФ:

1) ИФ, оцененный по дискриминантной счетной шкале, достоверно коррелируется со стадией фиброза печени по данным пункционной биопсии;
2) изучение ИФ позволяет с высокой степенью вероятности оценить стадию фиброза и использовать его для динамического наблюдения за интенсивностью фиброзообразования у больных с хроническим гепатитом, НАЖБП и другими печеночными диффузными заболеваниями, в том числе и для оценки эффективности проводимой терапии [13].

И наконец, если проводится пункционная биопсия печени, то она назначается, как правило, в случае дифференциальной диагностики опухолевых образований, в т. ч. и очаговой формы стеатоза. При этом в ткани печени этих больных выявляются:

Диагноз НАЖБП (стеатоз печени) формулируется на основании совокупности следующих симптомов и положений:

Диагностика также предполагает исключение основных печеночных нозологических форм:

Таким образом, диагноз формируется с определения гепатомегалии, определения патогенетических факторов, способствующих стеатозу, и исключения других диффузных форм поражения печени.

Лечебные принципы

Так как основным фактором развития неалкогольного стеатоза печени является избыточная масса тела (МТ), то снижение МТ является основополагающим условием лечения больных НАЖБП, что достигается изменением образа жизни, включающем диетические мероприятия и физическую активность, в т. ч. и в случаях, когда необходимость в снижении МТ отсутствует [14]. Диета должна быть гипокалорийной — 25 мг/кг в сутки с ограничением жиров животного происхождения (30–90 г/день) и уменьшением углеводов (особенно быстро усваиваемых) — 150 мг/сутки. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными, которые содержатся в рыбе, орехах; важно употреблять не менее 15 г клетчатки за счет фруктов и овощей, а также продукты, богатые витамином А.

Помимо диеты необходимо как минимум 30 минут ежедневных аэробных физических нагрузок (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность сама по себе снижает инсулинорезистентность и улучшает качество жизни [15].

Вторым важным компонентом терапии является воздействие на метаболический синдром и инсулинорезистентность в частности. Из препаратов, ориентированных на ее коррекцию, наиболее изучен метформин [16, 17]. При этом показано, что лечение метформином приводит к улучшению лабораторных и морфологических показателей воспалительной активности в печении. При СД 2-го типа используются инсулиновые сенситайзеры, при этом метаанализ не показал преимуществ их влияния на инсулинорезистентность [18].

Третьим компонентом терапии является исключение использования гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени (основным морфологическим субстратом этого повреждения является стеатоз печени и стеатогепатит). В этом отношении важным является сбор лекарственного анамнеза и отказ от препарата (препаратов), повреждающих печень.

Так как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) играет важную роль в формировании стеатоза печени, то его необходимо диагностировать и проводить коррекцию (препараты с антибактериальным действием — желательно не всасывающиеся; пробиотики; регуляторы моторики, печеночные протекторы), причем выбор терапии зависит от исходной патологии, формирующей СИБР.

Не совсем корректно на сегодняшний день решается вопрос об использовании печеночных протекторов. Есть работы, показывающие их малую эффективность, есть работы, которые показывают их высокую эффективность. Создается впечатление, что их использование не учитывает стадию НАЖБП. Если есть признаки стеатогепатита, фиброза, цирроза печени, то их использование представляется обоснованным. Хотелось бы представить аналитические данные, на основании которых и в зависимости от количества факторов, участвующих в патогенезе НАЖБП, можно выбрать гепатопротектор (табл. 3).

Из представленной таблицы видно (введены наиболее употребляемые протекторы, при желании ее можно расширить, введя другие протекторы), что препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) действуют на максимальное количество патогенетических звеньев поражения печени.

Мы хотим представить результаты лечения Урсосаном больных НАЖБП. Изучено 30 больных (у 15 из них в основе лежало ожирение, у 15 — МС; женщин было 20, мужчин — 10; возраст от 30 до 65 лет (средний возраст 45 ± 6,0 лет).

Критериями отбора служили: повышение уровня АСТ — в 2–4 раза; АЛТ — в 2–3 раза; ИМТ > 31,1 кг/м 2 у мужчин и ИМТ > 32,3 кг/м 2 у женщин. Больные получали Урсосан в дозе 13–15 мг/кг веса в сутки; 15 больных в течение 2 месяцев, 15 больных продолжали прием препарата до 6 месяцев. Результаты лечения представлены в табл. 4–6.

Критерием исключения служили: вирусная природа болезни; сопутствующая патология в стадии декомпенсации; прием препаратов, потенциально способных формировать (поддерживать) жировую дистрофию печени.

2-я группа продолжала получать Урсосан в той же дозе 6 месяцев (при нормальных биохимических показателях). При этом стабилизировался аппетит, постепенно (1 кг/месяц) уменьшалась масса тела. По данным УЗИ — структура и размер печени существенно не изменились, продолжалась динамика по «столбу затухания» (табл. 6).

Таким образом, по нашим данным использование печеночных протекторов у больных НАЖБП в стадии стеатогепатита эффективно, что выражается в нормализации биохимических показателей и уменьшении жировой инфильтрации печени (по данным УЗИ — уменьшение «столба затухания» сигнала), что в целом является важным обоснованием их использования.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник