Что такое cor в флюорографии

Что такое cor в флюорографии

Как можно определить, какая из камер сердца расширена?
— Расширение желудочков. При этом обычно наблюдается смещение нижней части контура сердца влево и кзади. Отличить расширение ПЖ от расширения ЛЖ можно путем оценки состояния их выходных трактов. При расширении ПЖ часто наблюдается расширение и легочных артерий, в то время как аорта выглядит уменьшенной. Расширение ЛЖ обычно сопровождается увеличением и аорты, тогда как легочные артерии остаются нормальными.
— Расширение ЛП. На снимке, выполненном во фронтальной проекции, отмечается выбухание дуги между левой легочной артерией и ЛЖ. Кроме того, книзу от carina tracheae можно наблюдать тень двойной плотности. В боковой проекции расширение ЛП сопровождается смещением нисходящего левого нижнедолевого бронха кзади.
— Расширение ПП сопровождается смещением нижней части правого контура сердца вправо.

Какие из наиболее часто встречающихся патологических состояний, сопровождающихся болью в грудной клетке, можно выявить с помощью рентгенографии?

— Расслоение аорты
— Пневмонию
— Пневмоторакс
— Подкожную эмфизему
— ТЭЛА
— Перикардит (если при рентгенографии можно предположить наличие большого количества жидкости в полости перикарда)
— Разрыв пищевода
— Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы

Рентгенографию органов грудной клетки следует выполнять у всех пациентов, жалующихся на боль в грудной клетке, даже если наиболее вероятной причиной боли является ишемия миокарда.

Каковы причины расширения тени средостения на рентгенограмме органов грудной клетки?

Существует множество потенциальных причин расширения средостения. Оно может наблюдаться при расслоении/разрыве аорты, а также при наличии гематомы средостения, развившейся вследствие травмы грудной клетки или неправильной установки центрального венозного катетера. У тучных больных расширение тени средостения может быть обусловлено липоматозом. Другой причиной этого феномена может быть онкопроцесс, особенно герминогенные опухоли, лимфомы и тимомы.

Наконец, средостение может выглядеть расширенным на рентгенограммах, выполненных с помощью портативной рентгеновской установки (по сравнению со сделанными с помощью стационарного аппарата в стандартной переднезадней проекции).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно

Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.

Почему увеличено сердце?

Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:

Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.

Признаки увеличенного сердца

На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.

О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:

Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.

Диагностика, профилактика, лечение

Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.

Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.

Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:

В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.

Источник

Вы здесь

О чем рассказывают результаты флюорографии. Чего стоит бояться?

Получив заключение рентгенолога, мы часто остаемся один на один с загадочными надписями в медицинской карте. И даже если нам повезло и удается прочесть отдельные слова, то понять их значение удается далеко не всем. Для того чтобы помочь разобраться и не паниковать без причины мы написали эту статью.

Флюорография. Из общих знаний

Флюорография в нашей стране проводится ежегодно с 16-летнего возраста.

Результаты флюорографии

Изменения на флюорограмме, как и на любом рентген-снимке, преимущественно вызваны изменениями плотности органов грудной клетки. Только в том случае, когда имеется определенная разница между плотностью структур, рентгенолог сможет увидеть эти изменения. Чаще всего рентгенологические изменения вызваны развитием соединительной ткани в легких. В зависимости от формы и локализации, такие изменения могут быть описаны как склероз, фиброз, тяжистость, лучистость, рубцовые изменения, тени, спайки, наслоения. Все они являются видимыми благодаря повышению содержания соединительной ткани.

Обладая значительной прочностью, соединительная ткань позволяет предохранять от чрезмерных растяжений бронхи при астме или сосуды при гипертонической болезни. В этих случаях на снимке будет видно утолщение стенок бронхов либо сосудов.

Довольно характерный вид на снимке имеют полости в легких, особенно содержащие жидкости. На снимке можно увидеть округлые тени с уровнем жидкости, зависящим от положения тела (абсцесс, киста, каверна). Довольно часто жидкость обнаруживается в плевральной полости и синусах плевры.

Очень выражена разница в плотности при наличии локальных уплотнений в легких: абсцесс, эмфизематозные расширения, киста, рак, инфильтраты, кальцинаты.

Но далеко не все патологические процессы происходят с изменениями плотности органов. Например, не всегда будет видна даже пневмония, и только достигнув определенной стадии заболевания, признаки станут видны на снимке. Таким образом, рентгенологические данные не всегда являются бесспорным основанием для постановки диагноза. Окончательное слово традиционно остается за лечащим врачом, который объединяя все полученные данные, может установить правильный диагноз.

С помощью флюорографии изменения можно увидеть в следующих случаях:

Самые распространенные заключения по результатам флюорографии

Прежде всего, стоит сказать, что, если получив печать о пройденной флюорографии, Вас с миром отпустили домой, то ничего подозрительного врач не обнаружил. Так как, согласно вышеупомянутого приказа МОЗ Украины, работник кабинета флюорографии должен оповестить Вас или участкового врача о необходимости дообследования. В случае каких-либо сомнений, врач дает направление на обзорную рентгенографию или в противотуберкулезный диспансер для уточнения диагноза. Перейдем непосредственно к заключениям.

Корни уплотнены, расширены

То, что называется корнями легких, на самом деле является совокупностью структур, которые располагаются, в, так называемых, воротах легких. Корень легкого формируют главный бронх, легочные артерия и вена, бронхиальные артерии, лимфатические сосуды и узлы.

Уплотнение и расширение корней легких чаще всего встречаются одновременно. Изолированное уплотнение (без расширения) чаще свидетельствует о хроническом процессе, когда в структурах корней легких повышено содержание соединительной ткани.

Корни могут быть уплотнены и расширены за счет отека крупных сосудов и бронхов, либо за счет увеличения лимфоузлов. Эти процессы могут происходить как одновременно, так и изолированно и могут наблюдаться при пневмониях и острых бронхитах. Данный признак описывают и при более грозных заболеваниях, но тогда имеются другие типичные признаки (очаги, полости распада и прочие). В этих случаях уплотнение корней легких происходит преимущественно за счет увеличения локальных групп лимфоузлов. При этом даже на обзорном снимке (1:1) не всегда удается отличить лимфоузлы от других структур, не говоря о флюорограмме.

Таким образом, если в нашем заключении написано «корни расширены, уплотнены» и при этом мы практически здоровы, то вероятнее всего это свидетельствует о бронхите, воспалении легких и т.п. Однако этот признак является довольно стойким у курильщиков, когда наблюдается значительное утолщение стенки бронхов и уплотнение лимфоузлов, постоянно подвергающихся воздействию частиц дыма. Именно лимфоузлы берут на себя значительную часть функции очищения. При этом курильщик не отмечает никаких жалоб.

Корни тяжисты

Еще одним довольно частым термином в рентгенологических заключениях является тяжистость корней легких. Данный рентгенологический признак может выявляться при наличии как острого, так и хронического процесса в легких. Чаще всего тяжистость корней легких либо тяжистость легочного рисунка наблюдается при хронических бронхитах, особенно при бронхите курильщика. Также, этот признак в совокупности с другими может наблюдаться при профессиональных заболеваниях легких, бронхоэктатической болезни, при онкологических заболеваниях.

Если в описании флюорограммы кроме тяжистости корней легких ничего нет, то можно вполне уверенно сказать, что никаких подозрений у врача нет. Но не исключено, что имеет место другой хронический процесс. К примеру, хронический бронхит или обструктивная болезнь легких. Этот признак наряду с уплотнением и расширением корней также типичен для хронического бронхита курильщиков.

Поэтому при наличии каких-либо жалоб со стороны органов дыхания не будет лишним обратиться к терапевту. Факт, что некоторые хронические заболевания позволяют вести нормальный образ жизни, не значит, что их следует игнорировать. Именно хронические заболевания, чаще являются причиной пусть не скоропостижной, но весьма прогнозированной смерти человека.

Усиление легочного (сосудистого) рисунка

Кроме банального воспаления, усиление легочного рисунка наблюдается при врожденных пороках сердца с обогащением малого круга, сердечной недостаточности, митральном стенозе. Но вряд ли эти заболевания могут быть случайной находкой при отсутствии симптомов. Таким образом, усиление легочного рисунка является неспецифическим признаком, и в случаях ОРВИ, бронхита, пневмоний, особого беспокойства вызывать не должно. Усиление легочного рисунка при воспалительных заболеваниях, как правило, исчезает в течение нескольких недель после перенесенного заболевания.

Фиброз, фиброзная ткань

Признаки фиброза и фиброзной ткани на снимке говорят о перенесенном заболевании легких. Часто это может быть проникающая травма, оперативное вмешательство, острый инфекционный процесс (пневмония, туберкулез). Фиброзная ткань является разновидностью соединительной и служит замещением свободного пространства в организме. Таким образом, в легких фиброз является больше положительным явлением, хотя и свидетельствует об утраченном участке легочной ткани.

Очаговая тень (очаги)

Если очаговые тени обнаружены в верхних отделах легких, то это более типично для туберкулеза, поэтому такое заключение всегда значит, что Вам стоит обратиться к врачу для уточнения состояния.

Кальцинаты

Чаще всего кальцинаты образуются в месте воспалительного процесса, вызванного микобактерией туберкулеза. Таким образом, бактерия оказывается «похоронена» под слоями солей кальция. Подобным образом может быть изолирован очаг при пневмонии, глистной инвазии, при попадании инородного тела. Если кальцинатов множество, то вероятно, что у человека был довольно близкий контакт с больным туберкулезом, но заболевание не развилось. Итак, наличие кальцинатов в легких не должно вызвать опасений.

Спайки, плевроапикальные наслоения

Синус свободен или запаян

Тень средостения расширена/смещена

При наличии гипертонической болезни, в большинстве случаев, в описании флюорограммы будет звучать «расширение средостения влево», «расширение сердца влево» или просто «расширение». Реже наблюдается равномерное расширение средостения, это указывает на возможное присутствие миокардита, сердечной недостаточности или других заболеваний. Но стоит подчеркнуть, что существенного диагностического значения для кардиологов данные заключения не имеют.

Смещение средостения на флюорограмме наблюдается при увеличении давления с одной стороны. Чаще всего это наблюдается при асимметричном скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, при крупных новообразованиях в ткани легких. Такое состояние требуют максимально быстрой коррекции, так как сердце очень чувствительно к грубым смещениям, то есть в данном случае необходимо срочное обращение к специалисту.

Заключение

Несмотря на достаточно высокую степень погрешности флюорографии, нельзя не признать эффективность этого метода в диагностике туберкулеза и рака легких. И как бы нас не раздражали порой необъяснимые требования прохождения флюорографии на работе, в институте или где-либо, отказываться от нее не стоит. Часто, только благодаря массовой флюорографии, удается выявлять новые случаи туберкулеза, тем более что обследование проводится бесплатно.

Особую актуальность флюорография имеет у нас в Украине, где с 1995 года объявлена эпидемия туберкулеза. В таких неблагоприятных эпидемиологических условиях все мы находимся в группе риска, но, в первую очередь, это люди с иммунодефицитами, хроническими заболеваниями легких, курильщики, и, к сожалению, дети. Кроме того, занимая лидирующие мировые позиции по табакокурению, мы довольно редко соотносим этот факт с туберкулезом, а зря. Курение, несомненно, вносит свой вклад в поддержку и развитие эпидемии туберкулеза, ослабляя, в первую очередь, дыхательную систему нашего организма.

А вот здесь Вы найдете массу информации по бисептолу.

Источник

ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Лёгочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями. Согласно заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), хроническое легочное сердце определяется как гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих функцию или структуру легких или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов. Закономерное поражение сердца при длительно протекающих заболеваниях легких описано в 19 в. Р. Лаэннеком (1819), а затем и другими исследователями, в т. ч. отечественными — Г. И. Сокольским (1838), Э. И. Изаксоном (1870), С. П. Боткиным (1886). Термин «легочное сердце», предложенный П. Уайтом в 1935 г., вошел в клин, практику лишь после работ А. Курнана (1941), изучавшего легочную гемодинамику с помощью катетеризации магистральных сосудов и полостей сердца. В отечественной медицинской литературе до 60-х гг. 20 в. Лёгочное сердце рассматривалось в рамках понятия «легочно-сердечная недостаточность».

Содержание

Классификация

По этиологической классификации, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию Лёгочного сердца:

1) заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах;

2) заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки;

3) заболевания, первично поражающие легочные сосуды.

Этиология

В основе развития острого Лёгочного сердца лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, реже спонтанный пневмоторакс (особенно клапанный), астматический статус, распространенная пневмония. Причиной подострого Лёгочного сердца оказываются обычно массивная или рецидивирующая микроэмболизации мелких ветвей легочных артерий, легочные васкулиты, первичная легочная гипертензия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена—Рича), опухоли средостения, так наз. лимфогенный карциноматоз легких (милиарное метастазирование злокачественных опухолей желудка, предстательной железы, почек и т. д.), тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.

В формировании хронического Лёгочного сердца наибольшее практическое значение имеют хронические обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, хронические пневмонии, Пневмокониозы, туберкулез, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, пульмонэктомия, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких. Реже наблюдается хрон. Л. с., первично обусловленное только торакодиафрагмальными нарушениями (кифосколиоз, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, парез диафрагмы и т. д.). Этиологически своеобразной формой Л. с. является Пикквикский синдром (см.).

Патологическая физиология

Основным патогенетическим фактором формирования Лёгочного сердца является легочная артериальная гипертензия вследствие повышения сопротивления кровотоку. Как правило, большое сопротивление кровотоку обусловлено сочетанием анатомических изменений сосудистого русла легких (тромбоз, эмболия, облитерация, атрофия, склероз) с функциональной вазоконстрикцией (вследствие гипоксии, высвобождения ряда гуморальных прессорных субстанций, изменения реологических свойств крови). При выраженной дыхательной недостаточности в генезе легочной артериальной гипертензии существенное значение имеет возрастание минутного объема сердца.

При заболеваниях, сопровождающихся гиповентиляцией легочных альвеол, прежде всего при обструктивных хрон, заболеваниях легких, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия) приводит в действие альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда: вазоконстрикцию в зоне гиповентилируемых альвеол. Клин, значение этого рефлекса было показано А. Курнаном (1950), отметившим подъем легочного АД вдвое при снижении концентрации кислорода в ингалируемом воздухе до 10%. Особенно заметную роль играет альвеолокапиллярный рефлекс в развитии легочной артериальной гипертензии у аборигенов высокогорья. У здоровых лиц рефлекс Эйлера—Лильестранда осуществляет важную физиол, функцию: ограничение притока крови к мало вентилируемым альвеолам (в покое у здоровых людей вентилируется лишь небольшая часть их) предотвращает переход в большой круг кровообращения недооксигенированной крови. Однако он сохраняет свое положительное значение лишь при условии достаточного расширения сосудов в вентилируемых участках легких, когда общее сосудистое сопротивление кровотоку в легких мало изменяется. При органическом сужении просвета легочных сосудов, а также в случаях, когда гиповентиляция альвеол становится распространенной или приобретает диффузный характер, а вазоконстрикция становится все более генерализованной, результатом рефлекса является повышение сосудистого сопротивления в легких. Поскольку объем кровотока при заболеваниях бронхолегочного аппарата остается неизменным или даже увеличивается, конечный результат этих процессов — легочная артериальная гипертензия и перегрузка давлением правого желудочка.

Повышению гидродинамического сопротивления способствует также увеличение вязкости крови за счет полицитемии и полиглобулии (первоначально адаптационных при гипоксемии). В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в легочных сосудах небольшого калибра (особенно в зонах хрон, воспаления легких) с уменьшением общего диаметра сосудистого русла. Связь легочной артериальной гипертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нарушениями и повышением концентрации в крови катехоламинов. По данным Бергофского и Хольтцмана (E. Bergofsky, S. Holtzman, 1967), гладкие мышцы легочных артерий расслабляются и сокращаются в соответствии с уровнем трансмембранного потенциала. Под влиянием гипоксии (см.) повышается содержание внеклеточного калия и наблюдается сдвиг отрицательного трансмембранного потенциала покоя к нулю. Гладкая мускулатура легочных артерий при этом сокращается, а легочное сосудистое сопротивление возрастает. Достаточно даже небольшого изменения потенциала (в пределах 10 мв), чтобы вызвать подъем сосудистого сопротивления в легких на 50%. Ликвидация нарушений электролитного баланса и трансмембранного потенциала происходит при восстановлении нормальной оксигенации. Гипоксия влияет подобным образом лишь на гладкие мышцы легочных артерий, на мышцы легочных вен такого действия она не оказывает.

Повышение концентрации в крови катехоламинов (см.) и обусловленное гипоксемией раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны приводят к увеличению минутного объема сердца, что способствует дальнейшему возрастанию легочной артериальной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) и перегрузке правого желудочка. Определенную роль в возникновении легочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток различных вазопрессорных веществ. Так, при тромбоэмболии лишь одной из ветвей легочной артерии высвобождающийся из разрушенных тромбоцитов серотонин (см.) вызывает распространенную вазоконстрикцию в легких, что обусловливает значительный подъем давления в крупных легочных артериях. При бронхиальной астме повышению сосудистого сопротивления в легких может способствовать повышение концентрации некоторых видов простагландина (см. Простагландины). При стабильной и значительной гипертензии в малом круге кровообращения отмечают увеличение числа функционирующих артериовенозных анастомозов в легких (что несколько снижает сопротивление кровотоку, но приводит к сбрасыванию венозной крови в левые отделы сердца), а также расширение бронхиальных артерий с развитием анастомозов между ними и сосудами малого круга со сбросом крови из большого круга в малый, что усугубляет перегрузку правых отделов сердца.

Существенное влияние на формирование Л. с. оказывают нарушения биомеханики дыхания. В норме давление в легочных сосудах колеблется по фазам дыхания, отражая колебания внутригрудного давления. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости,— при обструктивном бронхите (см.), бронхиальной астме (см.) — внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха удлиняется. Соответственно возрастает давление в сосудах легких, прежде всего в венах, и обеспечение градиента давления, необходимого для создания должной объемной скорости кровотока через легкие, достигается соответствующим подъемом давления в системе легочных артерий за счет усиленной работы правого желудочка сердца. При значительной степени бронхиальной обструкции резко увеличивается работа дыхательных мышц и само дыхание становится физ. нагрузкой, требующей дополнительного увеличения минутного объема сердца, что при высоком сопротивлении кровотоку в легких способствует нарастанию артериальной легочной гипертензии и увеличению работы сердца.

По мере развития Л. с., кроме нагрузки правого желудочка давлением, возрастает его нагрузка объемом; конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важных особенностей Л. с. является развитие гипертрофии правого желудочка в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной приступов так наз. легочной грудной жабы и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, ведущей к декомпенсации Л. с. Развитию миокардиодистрофии (см.) способствуют также обострения инф. процесса в легких, а также обусловленные дыхательной недостаточностью нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Факторами, способствующими декомпенсации Л. с., становятся любые ситуации, создающие повышенную нагрузку на сердце, усугубляющие дыхательную недостаточность, повышающие потребность организма в кислороде (эмоциональные и физ. нагрузки, бессонница, переутомление, применение адреномиметиков, средств, угнетающих дыхание, нарушающих бронхиальную проходимость, стрессовые ситуации). У многих больных декомпенсация Л. с. обусловлена не только миокардиодистрофией, но и поражением миокарда аутоиммунного генеза.

По данным Майса (J. Mise) с соавт. (1975), у 52% больных с хрон. Л. с. обнаружены циркулирующие в крови антикардиальные антитела, титр которых четко коррелирует с выраженностью легочной гипертензии и тяжестью дыхательных расстройств. Летальность больных, в крови которых имеются антикардиальные антитела, выше, чем у больных, в крови которых их нет.

Патологическая анатомия

При Лёгочном сердце увеличивается объем сердца за счет гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. В фазе компенсации хронического Л. с. отмечается концентрическая гипертрофия правого желудочка с тоногенным его расширением: полость желудочка равномерно увеличивается во всех направлениях, стенка утолщена (гипертрофия); мышца имеет розовый цвет и эластическую консистенцию. В стадии выраженной декомпенсации хрон. Л. с. наблюдается эксцентрическая гипертрофия или миогенное расширение полости правого желудочка с истончением его стенки: расширение полости может быть неравномерным, сердце как бы расслаблено и растянуто кровью; мышца сердца становится дряблой, цвет ее серо-розовый с глинистым оттенком. Между этими крайними двумя видами расширения полости сердца имеются переходные стадии, характеризующиеся различным соотношением между степенью гипертрофии и величиной расширения полости. При указанных изменениях стенок и полостей правых камер сердца заключение о Л. с. делается в тех случаях, если обнаруживается заболевание органов дыхания или сосудов легких, способное обусловить артериальную легочную гипертензию.

Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют на вскрытии путем либо раздельного взвешивания сердца, либо измерения толщины стенки правого желудочка в области основания. В норме масса миокарда правого желудочка относится к массе левого приблизительно как 1 : 2 (желудочковый индекс). Изменение этого соотношения в сторону увеличения массы миокарда правого желудочка указывает на его гипертрофию, так же как и патологическое утолщение его стенки (нормальная толщина стенки правого желудочка у основания колеблется примерно от 3,3 до 4,9 мм). Однако, чтобы сделать окончательное заключение о том, что имеется гипертрофия миокарда правого желудочка, необходимо учесть все патологические изменения сердца у больного. Так, желудочковый индекс может не измениться, если наряду с гипертрофией миокарда правого желудочка имеется и гипертрофия левого (напр., в связи с гипертонической болезнью). Толщина стенки правого желудочка может оставаться также «нормальной», если увеличение массы миокарда желудочка сопровождается выраженным расширением его полости и, значит, соответствующим истончением стенки.

При значительных степенях гипертрофии миокарда правого желудочка им может быть образована верхушка сердца, к-рую в норме формирует миокард левого желудочка. О степени гипертрофии и расширения правого желудочка свидетельствует удлинение его приносящего и выносящего трактов. Вначале происходит удлинение приносящего тракта (в норме его длина 72—81 мм), а затем выносящего (в норме его длина 88—91 мм).

Особенности гипертрофии миокарда правого желудочка в значительной мере зависят от характера нарушений внутрисердечной гемодинамики. Объемные перегрузки правого желудочка ведут к преимущественной гипертрофии его трабекулярного аппарата, в то время как собственно стенка значительно не утолщается. Перегрузки давлением обусловливают преимущественно гипертрофию собственно стенки правого желудочка наряду с гипертрофией трабекул (рис. 1). Соотношение трабекулярнопапиллярного аппарата и собственно стенки может в определенной степени отражать соотношение перегрузок объемом и давлением, существовавших при жизни больного.

Гипертрофия стенки правого предсердия выражается в утолщении его гребешковых мышц и, соответственно, в углублении борозд между ними. Она возникает в заключительных стадиях существования Л. с. в связи с развитием недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана из-за расширения полости правого желудочка и дисфункции его папиллярных мышц.

Установление недостаточности трикуспидального клапана во время вскрытия связано со значительными трудностями, т. к. тонус мышцы сердца потерян. В качестве метода, имеющего относительную достоверность, рекомендуют заполнение жидкостью правого желудочка. Для этого резиновый шланг, подсоединенный к водопроводному крану, проводят через легочную артерию в правый желудочек (легочную артерию на шланге перевязывают) и медленно заполняют его водой. Наличие струй постоянной толщины в местах, где створки клапанов не могут сомкнуться, свидетельствует о возможной недостаточности клапана.

Патологоанатомический диагноз декомпенсированного Л. с., т. е. правожелудочковой недостаточности при Л. с., основывается на признаках застоя в большом круге кровообращения, к к-рым относят «мускатное» полнокровие печени, увеличение ее, цирроз, цианотическую индурации) почек и селезенки, асцит, анасарку. Признаки застоя в большом круге кровообращения являются более достоверными показателями недостаточности правых отделов сердца и могут служить более надежным основанием для постановки диагноза правожелудочковой недостаточности, чем степень дилатации правых отделов сердца. В период декомпенсации Л. с. возникают дистрофические изменения и микромиомаляции (разрушение участков мышечных волокон) правого желудочка и предсердия. При внешнем осмотре сердца о дистрофических изменениях миокарда прежде всего свидетельствует его желтоватый, глинистый оттенок; он дряблый на ощупь, поверхность разреза не блестит, мутная, трупное окоченение обычно выражено плохо. При микроскопическом исследовании отмечается мелко- или крупнокапельная жировая дистрофия, отек интерстиция миокарда, фрагментация мышечных волокон, особенно в субэндокардиальных слоях. В случаях острой легочной артериальной гипертензии, возникшей перед смертью (напр., при нарастающем с периферии тромбозе легочной артерии), могут выявляться множественные микромиомаляции, участки глыбчатого распада (дезорганизации сократительного вещества мышечных клеток), контрактуры мышечных волокон, нарушения микроциркуляции (стазы, кровоизлияния). При гистол, исследовании хрон. Л. с. наряду с гипертрофией правого желудочка может обнаруживаться очаговый кардиосклероз (см.), но он не достигает степени кардиосклероза, наблюдаемого в левом желудочке.

Клинические проявления и течение

Острое Лёгочное сердце при тромбоэмболии легочных артерий проявляется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной легочной артериальной гипертензии. Характерны выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, видимая пульсация грудной стенки и (или) подложечной области. Глубокая пальпация под мечевидным отростком выявляет нередко упругий напряженный толчок правого желудочка сердца. При перкуссии выявляется расширение границ относительной сердечной тупости вправо. Характерна тахикардия с числом сердечных сокращений более 100 в 1 мин. Нередко определяется маятникообразный ритм звучания сердечных тонов. Второй тон сердца усилен, отмечается резкий его акцент над легочной артерией. АД, как правило, снижено, возможен коллапс. Печень часто выступает из-под реберной дуги, край ее нередко болезнен; иногда жалоба на боль в правом подреберье (в связи с острым растяжением капсулы печени) становится одной из доминирующих; возможны тошнота и рвота. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правого предсердия (высокие заостренные — «легочные» зубцы P во II и III стандартных отведениях, преобладание положительной фазы зубца P в отведении Ух) и правого желудочка, что проявляется отклонением электрической оси сердца вправо (более заметным при сравнении с ЭКГ, зарегистрированными до заболевания), появлением или увеличением зубцов R или R’ в однополюсных отведениях от правой руки и правых грудных, углублением зубцов S в левых грудных отведениях и смещением вниз сегмента S — T в отведениях II, III, aVP. Изменения ЭКГ при остром Л. с. вследствие тромбоэмболии легочной артерии (в частности, синдром S1Q3) могут имитировать картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 2).

Клиническая картина хронического Лёгочного сердца до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика Л. с. на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена. Данные перкуссии, пальпации и аускультации становятся малоинформативными при выраженной эмфиземе легких (когда сердце приобретает срединное расположение, оттеснено книзу и отделено от грудной стенки избыточно воздушными легкими), при плевральных выпотах, массивных плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращениях, а также при фиброзе или ателектазе долей легкого, когда средостение смещается. В этих случаях раннее распознавание Л. с. основано на рентгенологических и электрокардиографических (в т. ч. векторкардиографических) данных.

К признакам легочной гипертензии относят усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, при выраженном повышении давления в легочной артерии полулунные заслонки ее клапана захлопываются быстрее, в результате чего аортальный и легочный компоненты II тона сливаются. Иногда у больных с Л. с. констатируют раздвоение I тона, что объясняют большим, чем в норме, запаздыванием трикуспидального компонента I тона при сокращении правого желудочка в условиях легочной гипертензии; это отмечено П. Е. Лукомским (1964). В качестве редкого симптома при тяжелой легочной гипертензии описывают охриплость голоса, вызванную сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией.

По мере развития Л. с. гипертрофия и дилатация правого желудочка становятся все более выраженными и проявляются клинически. О развитии гипертрофии правого желудочка свидетельствуют ускоренный резистентный сердечный толчок в прекардиальной или надчревной областях, расширение площади абсолютной и относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться); нередко отмечается усиление I тона сердца над мечевидным отростком.

В стадии декомпенсации кровообращения при Л. с. выявляются симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ, гл. обр. за счет избыточного развития капиллярной сети на этих участках; при выраженной декомпенсации отмечается истинный акроцианоз (см.) на фоне диффузного цианоза, обусловленного дыхательной недостаточностью. Набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, а в поздних стадиях — асцит (см.). При значительной дилатации правого желудочка отмечают иногда не только увеличение поперечника сердца, но и смещение верхней границы относительной сердечной тупости кверху. Значительное расширение границ сердца вправо от грудины обусловлено обычно дилатацией правого предсердия. При этом нередко выслушивают систолический шум, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана; интенсивность этого шума оказывается наибольшей у основания мечевидного отростка и увеличивается на высоте вдоха. В отдельных случаях при Л. с., обусловленном бронхолегочным заболеванием (и более чем у половины больных с первичной легочной гипертензией), во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грэма Стилла, происхождение к-рого связывают с относительной недостаточностью клапана легочной артерии (см. Сердечные шумы).

Некоторые больные испытывают боль в области сердца неопределенного характера (чаще тупую, колющую или давящую) и без иррадиации. Типичные приступы так наз. легочной грудной жабы (angina hypercyanotica) встречаются не более чем у 5% больных с хрон. Л. с. В отличие от классической стенокардии (см.), ангинозные приступы при легочной грудной жабе меньше зависят от физ. нагрузки, не устраняются нитроглицерином, купируются оксигенотерапией. При значительной степени декомпенсации Л. с. выявляется гепатоюгулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на область печени) и увеличение печени, хотя истинные ее размеры иногда трудно установить из-за низкого стояния диафрагмы. Если нижний край печени не пальпируется, известное диагностическое значение приобретает болезненность и ощущение тяжести в области правого подреберья при минимальной физ. нагрузке, а также исчезновение этих признаков в процессе адекватной терапии.

Диагноз

Диагноз нетруден при явных клинических признаках гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, т. к. в большинстве случаев их развитию предшествует длительно протекающее заболевание легких с постепенным прогрессированием дыхательной недостаточности (см.). Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике между декомпенсированным Л. с. и врожденным или приобретенным пороком сердца или ангиогенным кардиосклерозом, сочетающимися с бронхолегочным заболеванием. В таких случаях учитывают ряд особенностей в течении и проявлениях Л. с. В отличие от пороков (см. Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные) и кардиосклероза (см.), декомпенсация Л. с. наступает обычно на фоне тяжелой дыхательной недостаточности — при значительном снижении жизненной емкости легких (см.), выраженных нарушениях легочной вентиляции (см.), гипоксии (см.), иногда респираторном ацидозе (см.). При Л. с. (обычно лишь в терминальных стадиях) развивается мерцательная аритмия (см.); почти всегда отмечается и более выражена полицитемия (см.). Для Л. с. не характерны признаки гипертрофии левых отделов сердца, которые выражены при некоторых пороках сердца. В связи с тем, что при декомпенсации Л. с. застой в венах большого круга возникает значительно раньше, чем абсолютное уменьшение минутного объема кровообращения, цианоз при Л. с. остается «теплым» еще долгое время после появления периферических отеков (в отличие от «холодного» акроцианоза больных с декомпенсированными пороками сердца и кардиосклерозом). В сомнительных случаях дифференциальная диагностика проводится с использованием специальных рентгенол, методов исследования, оксигемографии (см.) для исключения пороков с веноартериальными шунтами, эхокардиографии (см.), иногда катетеризации сердца (см.) для исключения дефекта перегородок между камерами сердца.

Определенные трудности представляет диагностика ранних стадий развития хрон. Л. с., когда гипертрофия правого желудочка практически не проявляется клинически и не всегда распознается с помощью инструментальных и рентгенол, методик. В связи с этим имеет значение раннее распознавание легочной артериальной гипертензии. Т.к. инвазивные методы ее определения применимы не во всех случаях и не могут использоваться для динамических исследований, большое значение имеют поиски корреляций между величиной давления в легочной артерии и показателями неинвазивных методик исследования. По данным Бурстина (L. Burstin, 1967), о величине давления в легочной артерии можно судить по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка. Для диагностики гипертензии используют также реографии) легких. На реограмме отмечают упрощенность вершины систолической волны, систолическое плато, уменьшение угла наклона восходящего колена кривой, отсутствие или слабую выраженность диастолической и дикротической волн. При декомпенсированной Л. с. эти нарушения усугубляются: вершина систолической волны имеет, как правило, вид систолического плато, угол наклона восходящего колена систолической волны резко уменьшается, диастолическая и дикротическая волны не определяются, высота кривой значительно снижается. С этой же целью применяют эхокардиографию. Между степенью гипертензии малого круга кровообращения, увеличением скорости открытия задней створки клапана легочной артерии и снижением амплитуды систолической волны правого предсердия существует четкая корреляционная зависимость. Гипертрофия миокарда правого желудочка отражается на эхо-кардиограмме признаками утолщения его передней стенки и межжелудочковой перегородки. В связи с отсутствием гипертрофии левого желудочка при Л. с. развивается асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (т. е. ее толщина превышает толщину миокарда задней стенки левого желудочка). Перегрузка правого желудочка давлением сопровождается увеличением амплитуды движения межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы, но сам характер ее движения остается нормальным. Векторкардиография (см.) позволяет распознавать гипертрофию путей оттока от правого желудочка по изменениям векторов конечного отклонения петли QRS раньше, чем гипертрофия правого желудочка может быть установлена по изменениям ЭКГ. Однако в повседневной клин. практике наиболее доступными для обоснования диагноза Л. с. являются электрокардиография (см.) и рентгенол, исследования.

Изменения ЭКГ при Л. с. могут быть обусловлены ротационными сдвигами сердца в связи с обусловленным основным заболеванием смещением диафрагмы, средостения, легких, крупных сосудов в грудной полости, «электрической изоляцией» сердца от передней поверхности грудной клетки чрезмерно вздутыми легкими при обструктивной эмфиземе, дистрофическими изменениями миокарда вследствие артериальной гипоксемии и хрон, интоксикации и, наконец, собственно гипертрофией правых отделов сердца. Выраженные изменения ЭКГ могут быть следствием тяжелых прогрессирующих нарушений газового состава и кислотно-щелочного равновесия и сопряженных с ними электролитных расстройств.

3) Rv1 + Sv5 >= 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении V1 — 0,03—0,05 сек.; 5) форма QRv1; 6) Rv1> 10 мм при неполной блокаде правой ножки; 7) Rv1 >15 мм при полной блокаде правой ножки; 8) признаки систолической перегрузки правого желудочка в отведениях V1,2. Наряду с этим различают 12 косвенных признаков гипертрофии правого желудочка: 1) Rv5 5 мм; 3) R/Sv5 110°;

11) тип ЭКГ — S1-S3; 12) R/QaVR > 1.

Сочетание двух или более прямых признаков делает диагноз гипертрофии правого желудочка несомненным. При наличии одного прямого и одного косвенного или двух непрямых признаков гипертрофия правого желудочка представляется вероятной. Если же имеется только один прямой или один косвенный признак, то диагноз гипертрофии правого желудочка остается сомнительным.

Для электрокардиографической диагностики легочной артериальной гипертензии при хрон, заболеваниях органов дыхания Бернар (R. Bernard) с соавт. (1974) предложили следующие критерии:

1) отрицательные зубцы Tv1-3;

2) угол электрической оси QRS > 90°;

3) отношение 100/R(R + S) в отведении V5 = 2 мм;

5) отношение 100 P/ (R + S) во II отведении >20;

6) отношение 100R/(R + Q) в отведении aVR > 50;

7) отношение 100R/(R + S) в отведении V1 > 50. При наличии двух из указанных патологических признаков существует большая вероятность того, что давление в легочной артерии достигает 20 мм рт. ст. или превышает эту величину; выявление трех признаков позволяет говорить о легочной гипертензии почти с уверенностью.

Рентгенодиагностика

Рентгенол, картина при Л. с. вариабельна и зависит от стадии и характера легочного заболевания. В начальных стадиях развития Л. с. у больных с выраженной эмфиземой легких при рентгеноскопии и рентгенографии в прямой и косых проекциях отмечаются относительно небольшие размеры сердца. Возможны признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка: выбухание легочного конуса в прямой и правой косой проекциях (рис. 4), в выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца.

Расширение легочного ствола и легочных артерий часто сочетается с сужением более мелких их разветвлений (симптом «ампутации» корня) и обеднением периферического сосудистого рисунка легких (рис. 4). Это особенно отчетливо обнаруживается на томограммах и зонограммах легких.

В последующих стадиях развития Л. с. рентгенологически определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии, а затем и дилатации. При значительном расширении правого желудочка он может оттеснять левый желудочек кзади и становиться краеобразующим как по правому, так и по левому контуру сердца. В стадии декомпенсации сердце расширяется вправо гл. обр. за счет расширения правого предсердия.

При рентгенокимографии (см.) отмечается увеличение амплитуды сокращений и расширение зон пульсации правого желудочка и легочного ствола. При электрокимографии (см.) наряду с увеличением амплитуды пульсации правого желудочка, легочного ствола и корней легких в зоне легочных полей прослеживается резкое снижение высоты пульсаторных волн вплоть до почти полного их исчезновения. Период изометрического изгнания крови из правого желудочка удлиняется.

При развитии правожелудочковой недостаточности на рентгенокимограммах расширяется зона пульсации правого предсердия, зубцы правого желудочка деформируются, амплитуда его пульсации снижается.

Дифференциальную рентгенодиагностику Л. с. с врожденными пороками сердца проводят с учетом оценки основного легочного заболевания, степени кровенаполнения периферических сосудов легких и изменений левых отделов сердца.

Лечение

Патогенетическое лечение больных Л. с. состоит в лечении основного заболевания или его обострений, купировании дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидации или уменьшении признаков сердечной недостаточности при декомпенсации. В зависимости от формы основного заболевания применяют соответствующее лечение: при острой, рецидивирующей или хрон, бронхолегочной инфекции назначают антибактериальные средства, при бронхиальной обструкции — бронхорасширяющие препараты, при тромбозе или тромбоэмболии легочных сосудов — антикоагулянты и фибринолитики. В большинстве случаев показана оксигенотерапия, а в. более тяжелых случаях — гипербарическая оксигенация (см). Необходимо устранение неблагоприятных экзогенных факторов: отказ от курения, ограничение или прекращение контакта с промышленными вредностями, выявление аллергенов, предупреждение их дальнейшего поступления в организм и проведение необходимой гипосенсибилизирующей терапии и др.

При декомпенсированной Л. с. применение ряда бронхолитиков (адреномиметиков, эуфиллина) ограничено; предпочтительно применение глюкокортикоидов, если они эффективны. При лечении сердечными гликозидами и диуретиками необходимы постоянные наблюдения за динамикой состояния больных и гибкая тактика дозирования препаратов, т. к. толерантность к ним существенно изменяется при колебаниях степени нарушений газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия.

Определенное значение в комплексном лечении больных с Л. с. имеют дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки, а также обучение лиц, страдающих хрон, воспалительными заболеваниями органов дыхания, методам позиционного дренажа бронхов (постуральный дренаж).

Вопросы направления больных с Л. с. на санаторно-климатическое лечение решают в зависимости от нозологической формы основного заболевания, тяжести его течения и степени компенсации Л. с. Ежегодные повторные курсы санаторно-климатического лечения (в санаториях Крыма, Кисловодска, степной зоны или чаще на местных климатических курортах) рассматривают как один из методов повышения неспецифической резистентности организма и предупреждения обострений бронхолегочного воспалительного процесса.

Профилактика

Профилактика сводится прежде всего к предупреждению воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата. Эта проблема тесно связана с организацией гигиенических мероприятий по очистке воздуха на предприятиях и в промышленных центрах, повышением резистентности организма к острым респираторным заболеваниям, проведением планомерной борьбы с курением и т. д. На фоне уже сформировавшегося Лёгочного сердца необходимы тщательное диспансерное наблюдение, своевременная диагностика и лечение обострений бронхолегочного инфекционного процесса или тромбоэмболических осложнений, нормализация газообмена и бронхиальной проходимости, ограничение физ. нагрузки и рациональное трудоустройство больных.

Библиография: Бернар Р. ид р. Корреляция между показателями ЭКГ и давлением в легочной артерии при хронических пневмопатиях, Бюлл. ВОЗ, т. 49, № 2, с. 165, 1974, библиогр.; Замотаев И. П. Легочно-сердечная недостаточность, М., 1978, библиогр.; 3ислин Д. М. и Столбун Б. М. Легочно-сердечный синдром при силикозе и асбестозе, М., 1973, библиогр.; Крыжановская И. И. и др. Хроническое легочное сердце, Киев, 1975, библиогр.; Лихциер И. Б. Легочно-сердечный синдром (легочное сердце), М., 1976, библиогр.; Мухарлямов H. М. Легочное сердце, М., 1973, библиогр.; Сахарчук И. И. Лечение больных с легочно-сердечной недостаточностью, Киев, 1977, библиогр.; Слепакова Ц. 3. Профилактика и лечение легочной и легочно-сердечной недостаточности, Ташкент, 1969, библиогр.; Хазанов А. Т. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза легочного сердца, Л., 1971, библиогр.; Хроническое легочное сердце, Доклад Комитета экспертов ВОЗ, сер. техн. докл. № 213, Женева, ВОЗ, 1961; Aviado D. М. The lung circulation, v. 1—2, Oxford, 1965; Chowanetz W. a. Schramm A. Chronische Lungenerkran-kungen und Cor pulmonale, Therapiewoche, Bd 27, S. 8773, 1977, Bibliogr.; Clinical cardiopulmonary physiology, ed. by B. L. Gordon, N. Y.—L., 1969; Ferrer M. I. Cor pulmonale (pulmonary heart disease), present day status, Amer. Heart J., v. 89, p. 657, 1975; Kokkola K. Ventilatory function and electrocardiographic pattern of cor pulmonale in pulmonare tuberculosis, Copenhagen, 1972; Szam J. Cor pulmonale chronicum, Budapest, 1975; Trell E. Studies on pulmonary hypertension, observations in a heart catheterization material, Stockholm, 1972; Widimskу J. Plicm hypertense, Praha, 1976, bibliogr.

H. М. Мухарлямов, В. Д. Тополянский; В. H. Галанкин (пат. ан.), И. X. Рабкин (рент.).

Источник