Что такое cdc в медицине
Центры по контролю и профилактике заболеваний США
Содержание
Cтруктура
История развития CDC
В 1946 г. в США при Департаменте общественного здоровья (U.S. Public Health Service) было создано подразделение, названное Центром по контролю за эпидемическими заболеваниями (Communicable Disease Center). Центр занимал один из этажей офисного здания в г. Атланта, шт. Джорджия. В то время Джорджия представляла собой центр малярии в США, поэтому неудивительно, что основной задачей нового подразделения была эрадикация этого заболевания в стране. В то время CDC выполнял роль, аналогичную советской санэпидстанции: сотрудники ходили по домам и распыляли инсектицид[4]. Т.о. с помощью ДДТ было обработано свыше 6,5 млн домов. Помимо малярии Центр занимался профилактикой брюшного тифа, наносящего большой ущерб военной машине США того времени.[5]
Основатель CDC, Джозеф Маунтин, занимал активную позицию в распространении деятельности CDC на другие актуальные. В 1947 г. CDC приобретает 61 тыс. м² у университета Эмори. В 1957 г. подразделение Департамента общественного здоровья, занимавшее контролем за венерологическими инфекциями (Venereal Disease Division), было интегрировано в CDC. В 1960 г. к CDC присоединился и Центр по контролю за туберкулезом.
В 1963 CDC создает программу по вакцинопрофилактике населения, позволившую охватить широкие слои населения США прививками против важнейших в то время эпидемических заболеваний, включая, в частности, полиомиелит.
В 1970 г. организация была переименована в Центр по контролю за заболеваниями «Center for Disease Control», а свое полное сегодняшнее название CDC получили 27 октября 1992 г., когда Конгресс США дополнил его словом «prevention» (англ. профилактика, предотвращение)[6].
В настоящее время полномочия CDC значительно расширились, охватывая, помимо эпидемически значимых инфекций, хронические заболевания, вопросы инвалидности, профпатологию, проблемы здоровья, связанные с загрязнением окружающей среды и даже угрозы биотерроризма. CDC играет существенную роль в мире в изучении и профилактике патологии новорождённых, лихорадки Западного Нила, ожирения и новейших эпидемических инфекций, таких как птичий и «свиной» грипп.
История CDC: нацистские врачи, ЦРУ и эксперименты на людях
Что общего у CDC (центр по контролю заболеваний), нацистских преступников, ЦРУ и экспериментах на людях? Ответ — очень много. И это не теория, а факты, причём в основном из Википедии.
Тёмное прошлое CDC: нацистские врачи и моральные принципы
Время создания CDC — 1946 год, вскоре после окончания войны. Именно тогда «выдающиеся нацистские ученые — врачи», заполнили все её лаборатории. Однако это событие ещё и совпадает с программой правительства США «Операция Скрепка». Она осуществлялась Управлением стратегических служб OSS (позднее ЦРУ).
После завершения II мировой войны армия США трудоустроила 1600 бывших нацистских ученых и врачей. Причём некоторые из них были близкими соратниками Гитлера. Эти люди были ответственны за убийства и эксперименты над людьми. Некоторых всё же осудили за военные преступления. Однако большинство было защищено от преступного прошлого американским правительством. Протоколы судебных заседаний были засекречены, чтобы защитить позорное прошлое «важных американских ученых».
Вопрос нацистского прошлого персонала CDC приобретает важное значение в связи с потрясающим расистски — фашистским действием.
Эта «вещь» полностью противоречит публичному представлению CDC как организации, заботящейся о людях и их безопасности. Если посмотреть глубже, становится ясно, что CDC и по сей день скрывает, эксперимент Таскиги.
Даже в то время подобные ужасы были очевидны для любого нравственного человека. Однако CDC не только продолжил исследование после того, как были подняты этические вопросы, но и подтвердил его в 1969 году. Кроме того, он заручился поддержкой местных медицинских групп, где оно проводилось, чтобы мужчины нигде не получали лечения.
CDC: пандемии, вакцины, неоправданные меры
Если начать разбираться, то выяснится, что CDC лжет по многим вопросам, связанным с вакцинами и пандемиями.
После 11 сентября и серии убийств с помощью сибирской язвы CDC провел законы о пандемии.
Эбола убивает 90%?
В настоящее время CDC утверждает, что эбола убивает 90% заболевших (что является ложью), максимально нагнетая страх и возможность пандемии эболы (как это было с «пандемией» свиного гриппа). Однако остальные организации придерживаются уровня от 25% (в среднем 50 %).
Ложь CDC о свином и сезонном гриппе
Данные CDC по свиному гриппу, использованные для навязывания общественности непроверенной вакцины, были завышены на 80-98%. Однако сразу после того, как телеканал CBS обнародовал реальные данные и показал, что угрозы нет, была объявлена чрезвычайная ситуация.
Всем известна история с фальшивой пандемией 1976 года в США. Было вакцинировано 40 миллионов!, о чём можно было прочитать на странице ВОЗ («Свиной грипп 1976 года: уроки прошлого»). Однако позднее эта статья была вымарана с сайта, что подтверждает Википедия:
CDC регулярно запугивал общественность ложью о гриппе, который может убивать в огромных количествах. CDC объявил, что беременные женщины должны быть первыми в очереди на вакцину, потому что свиной грипп представляет угрозу для их нерожденных детей.
Не было никаких доказательств этого, и Дж. Энтони Моррис, ученый — вакцинолог из FDA, которому было поручено изучить вакцину против свиного гриппа, заявил:
«Результаты исследования показали, что некоторые состовляющие вакцины против гриппа «могут представлять серьезную угрозу повреждения плода для женщин, которые могут забеременеть».
Доктор Моррис также сказал, что вакцина против свиного гриппа может вызвать серьезные аллергические и неврологические реакции. Она имеет очень низкую эффективность и совершенно не нужна, поскольку вирус был обычным свиным вирусом, а не высокопатогенным. «Он вымер в течение двух недель после обнаружения в феврале и больше нигде не встречался».
«Нет никаких доказательств того, что какая-либо из разработанных на сегодняшний день вакцин против гриппа эффективна в предотвращении или смягчении любой атаки гриппа. Производители этих вакцин знают, что они бесполезны, но все равно продолжают их продавать».
Между тем, ложный страх, созданный Центром по контролю и профилактике заболеваний (CDC) путем лжи о свином гриппе, заставил миллионы людей сделать прививки от свиного гриппа. CDC даже поручил врачам рекомендовать вакцину от свиного гриппа своим беременным пациенткам. Вакцина оказалась столь же вредной для плода, как и предупреждал доктор Моррис. По некоторым данным она вызывала 700%-ное увеличение смертности плода и выкидышей.
CDC также призывает родителей выбирать вакцину в виде назального спрея для детей от 2 до 8 лет. Однако CDC не говорит, что назальный спрей FluMist содержит живой вирус. В прививке от гриппа его нет.
ЦРУ и CDC
В 1987 году конгрессмены опубликовали информацию, что некоторые сотрудники CDC отправляются в Лэнгли, штат Вирджиния, на обучение в ЦРУ и возвращаются оттуда с грифом «совершенно секретно». Это означает, что они могут получить доступ к данным, которые недоступны для большей части федерального правительства.
«ЦРУ имеет теплые отношения с Центром по контролю заболеваний (CDC), что позволяет ему диктовать, что сообщать и даже какие данные предоставлять запрашивающим их исследователям. То есть CDC ведет несколько разных «книг» по заболеваемости и смертности, чтобы поставлять их разным «потребителям».
Синдром длительного сдавления
Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины «позиционная компрессия», «позиционное сдавление». Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома длительного сдавления:
Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.
Капиллярная «протечка» приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.
Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином «компрессионная травма». Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии («синдром включения»), холодовой травме и т. д.
Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются «среднемолекулярные» продукты распада белка, калий, миоглобин и др.
Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.
Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от «ишемических токсинов» (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному «токсическому удару» из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.
Симптомы Синдрома длительного сдавления:
Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и «ишемические токсины» попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.
Приведенные данные позволяют сделать заключение, что «ишемические токсины», попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд «порочных кругов» эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав «ишемических токсинов», но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества «вымываются» в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.
Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается иммунологическая реактивность организма.
Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).
Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.
При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.
Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.
Длительное сдавление сегмента, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.
Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.
В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС: крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.
В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.
Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.
В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.
Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.
У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) микрофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, главным образом. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или «газовой гангрены». Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7-10 дней.
У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются некрозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Заживление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.
Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, перелом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).
Лечение Синдрома длительного сдавления:
Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.
При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:
На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде «летающих госпиталей» или «госпиталей на колесах», развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.
На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В ( д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.
При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).
Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.
В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.
Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.
Данная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, помогает выбрать тактику лечения, значительно уменьшить количество ампутаций.
При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием раны, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием раны антисептиками, санацией ультразвуком и вакуумированием. Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обладающие антисептическими, дегидратирующими свойствами.
При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не следует осуществлять кожную пластику, как свободную, так и несвободную, поскольку процесс некроза тканей может продолжаться и в последующие дни. Кроме того, донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов могут служить дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает и без того нарушенные в результате сдавления тканей микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что может привести к углублению и расширению некроза тканей. Обнаженные участки кости необходимо по возможности закрывать окружающими мягкими тканями, накладывая наводящие нестягивающие швы. При образовании глубоких карманов нужно их дренировать и накладывать контрапертуры.
Анализ результатов лечения пострадавших показал, что проведение накостного и внутрикостного остеосинтеза сегментов, подвергшихся сдавлению, на этом этапе оказания медицинской помощи следует считать ошибкой. Такой остеосинтез ухудшает кровообращение сегмента, усугубляет некротический процесс, «открывает ворота» инфекции. На этом этапе стабильную фиксацию следует производить с помощью чрескостных компрессионно-дистракционных спицевых или стержневых аппаратов даже без окончательной и полной адаптации отломков. В случае отсутствия возможностей или условий для наложения чрескостных аппаратов для фиксации конечностей используют гипсовые глубокие лонгеты. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует.
После оказания квалифицированной помощи на этом этапе пострадавших с повреждениями конечностей эвакуируют в специализированные стационары-центры (третий этап оказания медицинской помощи), куда они попадают на 3-7-е сутки после поражения. На этом этапе осуществляют стабильную фиксацию переломов аппаратами чрескостной фиксации, если она не была выполнена на предыдущем этапе, или продолжают коррекцию и адаптацию отломков в аппарате, если они были наложены ранее. Одновременно проводят интенсивное местное лечение раневых поверхностей с целью скорейшего очищения ран от некротизированных тканей и подготовки к аутопластике или наложению вторичных швов на 15-20-й день после получения травмы. При местном лечении раневых поверхностей эффективны лекарственные средства, обладающие антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами.
После очищения раневой поверхности от некротизированных тканей и появления свежей грануляционной ткани осуществляют свободную кожную аутопластику расщепленными трансплантатами, перфорированными в соотношении 1:2-1:5. Из других видов кожной пластики может быть рекомендована несвободная кожная аутопластика (итальянская), особенно при наличии ран в области кисти и предплечья. Ограничены показания к выполнению комбинированной кожной аутопластики перемещенными местными тканями, так как перемещение лоскутов кожи и мягких тканей в области сдавленных сегментов может усугубить нарушения микроциркуляции и кровоснабжения и привести к некрозу лоскутов.
К этому сроку в полной мере выявляется распространенность некрозов участков кости, подвергшихся сдавлению, границы некроза костной ткани могут быть определены с помощью радионуклидного исследования. С целью удаления явно некротизированных участков кости производят радикальную секвестрнекрэктомию, продольные и сегментарные резекции. Образовавшиеся послеоперационные костные полости замещают деминерализованными костными трансплантатами и мышцами. При дефекте хорошо зарекомендовал себя компрессионно-дистракционный остеосинтез.
Таким образом, при лечении синдрома длительного сдавления с открытыми и закрытыми повреждениями опорно-двигательного аппарата необходима постоянная работа хирургов-травматологов, реаниматологов-токсикологов, терапевтов, нефрологов. Пострадавшие, перенесшие СДС, нуждаются в последующем диспансерном наблюдении.
Профилактика Синдрома длительного сдавления:
С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, предупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и ощелачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.
Указанные выше мероприятия, выполняемые на месте происшествия и на этапах эвакуации, являются мерами профилактики шока, почечной недостаточности и газовой гангрены.