Что стимулирует секрецию гастрина

Гастрин

Гастрин (от греч. gaster — желудок) — гормон, продуцируемый G-клетками антрального отдела желудка и, в небольшом количестве, G-клетками двенадцатиперстной кишки, а также D-клетками поджелудочной железы. Секреция гастрина происходит в кровь.

Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой оболочке желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой оболочки от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонов, а также секрецию ферментов тонкой кишки и поджелудочной железы, подготавливая, таким образом, условия для кишечной фазы пищеварения.

Гастрин обнаружен не только в эндокринных клетках, но и в нервных волокнах, а также в сером веществе коры головного мозга, в нейро- и аденогипофизе (Пичугина И.М. и др.).

Гастриномы и синдром Золлингера-Эллисона

Гиперпродукция гастрина опухолями, называемыми гастриномами, происходит при так называемом синдроме Золлингера-Эллисона — редком заболевании, сопряженным с состоянием внутрижелудочной гиперацидности. По современным данным, наиболее частой локализацией гастрином являются стенка двенадцатиперстной кишки (60–80%) и поджелудочная железа (10–40%). Одним из основных методов диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является определение уровня сывороточного гастрина. У 97–99% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона определяется гипергастринемия. Чтобы исключить другие причины гипергастринемии (атрофический гастрит, Нelicobacter pylori-ассоциированный гастрит, пернициозная анемия, хроническая почечная недостаточность, применение антисекреторной терапии, ваготомия), целесообразно повторное определение сывороточного гастрина в совокупности с 24-часовой внутрижелудочной рН-метрией (Маев И.В. и др. Синдром Золлингера–Эллисона: современные аспекты диагностики и лечения).

Литература для профессионалов здравоохранения, касающаяся гастрином и синдрома Золлингера-Эллисона

Гастрин-17 и атрофический гастрит

Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. Этот факт, в совокупности с другими характеристиками сыворотки крови, используется для выявления наличие атрофии слизистой оболочки желудка, оценки риска развития рака желудка и язвенной болезни (Бубнова С.С. и др.).

Источник

Что стимулирует секрецию гастрина

Влияние, которое оказывают питьевые минеральные воды на организм человека и животных, весьма многообразно и обусловлено сочетанием и взаимосвязью местных и общих механизмов действий. При приёме вовнутрь минеральные воды воздействуют на реакцию среды (рН), микроциркуляцию в слизистой оболочке, секреторную активность, моторику и всасывание в желудочно-кишечном тракте. Эти воздействия во многом зависят от химико-физического состава минеральной воды и, хотя основным их действующим началом являются электролиты, однако содержащиеся органические соединения оказывают не менее значимое влияние.

На территории Северной Осетии в пределах тибского месторождения углекислых минеральных вод были выявлены источники с постоянством общей минерализации, ионно-солевого и газового состава. О минеральной воде «Тиб-2» можно говорить как об углекислой, слабоминерализованной (1,3–1,4 г/л) гидрокарбонатной магниево-кальциевой воде с повышенным содержанием органических веществ, в виде нелетучих (до 32,0 мг/л) и летучих (гуминов и битумов до 7,5 мг/л каждого) компонентов. рН 6,4–6,7. По своему составу, общей минерализации, содержанию органических веществ и действию на водно-солевой обмен и функции почек в норме и при патологии «Тиб-2» подобен уникальным лечебным водам типа «Нафтуся» курорта Трусковец, что повышает её ценность как единственной на территории России, с аналогичными свойствами. Учитывая уникальные свойства вод тибского месторождения, устойчивость их качественного состава в многолетнем разрезе, можно прогнозировать широкие перспективы для развития бальнеологии как основы курортного дела в Республике Северная Осетия-Алания [1].

Применение минеральной воды «Тиб-2» является эффективным методом профилактики тяжелых форм гестоза и реабилитации родильниц с гестозом в послеродовом периоде, улучшает водно-электролитный баланс и функцию почек [4]. Особенно эффектно применение «Тиб-2» при различных хронических заболеваниях почек [2, 3].

Как большинство минеральных вод, прием «Тиб-2» должен оказывать влияние на желудочно-кишечный тракт, возможно, стимулируя выработку некоторых гормонов. В связи с этим нас заинтересовал вопрос влияния, оказываемого минеральной водой «Тиб-2», широко используемой как столовой, так и лечебной, на содержание гастрина в плазме крови, а также на его уровень в G-клетках антрального отдела желудка.

Выяснить влияние однократного приема углекислой, слабоминерализованной гидрокарбонатной магниево-кальциевой минеральной воды «Тиб-2» с повышенным содержанием органических веществ на содержание в плазме крови гастрина и пепсина, а также на уровень гастрина в гомогенате ткани антрального отдела желудка и состояние гастринсекретирующих G-клеток желудка крыс.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленной цели использовались 70 половозрелых крыс линии Вистар, разделенных на пять групп: первая – 10 интактных; вторая и четвёртая – контрольные группы (30 крыс, по 15 в каждой группе), получавшие водопроводную воду в объёме 2 % от массы веса и забитые через 10 и 40 минут, соответственно, после нагрузки; третья и пятая – экспериментальные группы (30 крыс, по 15 в каждой), где крысы получали в аналогичном объёме минеральную воду. Проведение исследований через 10 и 40 минут после приёма было продиктовано данными волнообразного усиления секреции гастрина, достигающего максимума именно в это время [9].

Температура вводимой водопроводной воды и минеральной была комнатной. После нагрузки крыс, в состоянии тиопенталовного наркоза, забивали, собирали кровь, вырезали желудок и в образцах его антрального отдела, гистохимически с реакцией серебрения по Гримелиусу определяли включения гастрина в G-клетках, а в гомогенатах ткани и в плазме крови с помощью радиоиммунологического набора фирмы «Sorin» (Франция) определяли содержание гастрина. Уровень пепсина в плазме крови также определяли с помощью набора «Sorin».

Полученные результаты статистически обрабатывались, достоверность отличий между группами оценивалась по t-критерию Стьюдента с применением параметрического метода сравнения средних величин.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенные радиоиммунологические исследования показали, что через 10 минут после перорального введения водопроводной водой в объёме 2 % от массы крыс, содержание гастрина в плазме крови контрольных крыс, по сравнению с интактными, стало незначительно меньше (86,62 ± 7,24 пг/мл – интактные, 80,44 ± 6,14 пг/мл – контрольные). Очевидно, что это уменьшение на 7,2 % не связано с угнетающим эффектом водопроводной воды на секрецию гастрина, а с разжижением крови от введенной жидкости. Введение же минеральной воды через 10 минут вызвало повышение концентрации гастрина до 102,4 ± 8,67 пг/мл, что по сравнению с данными интактных крыс хоть и стало на 18,2 % больше, но не имело статистически значимого отличия. В то время как с результатами контрольных крыс, получавших водопроводную воду, отличие было достоверным (р

Источник

Что стимулирует секрецию гастрина

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В_12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В₁₂ (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня гастрина:

Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?

Прием пищи и некоторых препаратов (антацидов, например «Альмагеля», «Маалокса», «Ренни», ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).

Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Источник

Гастрин (венозная кровь) в Москве

Лабораторное исследование для определения уровня гастрина в сыворотке крови. Гастрин – гормон, который образуется в пищеварительном тракте и отражает наличие патологии клеток желудка и двенадцатиперстной кишки.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Гастрин?

Подробное описание исследования

Осуществление основных пищеварительных функций в организме является сложным процессом, который регулируется работой ряда гастроинтестинальных пептидов.

Гастроинтестинальные гормоны (пептиды) – группа веществ, которые образуются железистыми клетками слизистой оболочки, выстилающей желудочно-кишечный тракт. Недостаточный или избыточный синтез гастроинтестинальных гормонов, возникающий из-за ряда патологий пищеварительной системы, нарушает нормальные процессы пищеварения.

Один из представителей этой группы гормонов – гастрин. Он синтезируется специальными эндокринными G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин воздействует на специфические гастриновые рецепторы желудка и стимулирует синтез соляной кислоты. В норме секреция соляной кислоты увеличивается после приема пищи, а затем снижается. Увеличение концентрации соляной кислоты уменьшает продукцию гастрина по механизму обратной связи.

Гастрин также влияет на образование желудочного сока, желчи и слизи. Регулирует процесс пищеварения, влияя на моторику желудка и тонкого кишечника. Также данный гормон оказывает влияние на двигательную активность мышц в стенке желудка и тонкого кишечника.

Гипергастринемия (избыточный синтез гастрина) возникает из-за ряда патологий системы пищеварения (гастрит, язвенная болезнь), из-за стресса, при B12-дефицитной анемии и злокачественных образованиях желудка.

Избыточный синтез гастрина (гипергастринемия) возникает вследствие патологических изменений в системе пищеварения (гиперплазия клеток G, вырабатывающих данный гормон, при В12-дефицитной анемии, доброкачественных и злокачественных нейроэндокринных образованиях желудка — гастриномах).

Вследствие длительной гипергастринемии формируется синдром Золлингера-Эллисона.

Больные жалуются на:

В ходе инструментальных исследований можно обнаружить множественные язвы в желудке, двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Также диагностируют доброкачественную или злокачественную гастриному (опухоль, которая продуцирует гастрин). Гастринома, как правило, расположена в двенадцатиперстной кишке или в поджелудочной железе.

Чаще всего диагностируют уже злокачественную гастриному, которая до этого практически никак себя не проявляла. Злокачественная гастринома, как правило, активно метастазирует в соседние органы и ткани.

Диагностика гастрином представляет определенные трудности, потому как больные, как правило, применяют препараты группы ингибиторов протонной помпы для подавления симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика основана на определении уровня гастрина в сыворотке крови в сочетании с определением базального уровня желудочной секреции, проведении провокационных тестов (с внутривенным введением кальция или синтетического секретина). При гастриноме будет наблюдаться выраженная гипергастринемия (более 150 пг/мл).

Для уточнения характера опухоли необходимо проведение иммуногистохимического исследования, а функциональную активность оценить по реакции с антителами к соответствующим гормонам.

Увеличение синтеза гастрина также провоцирует прием некоторых лекарственных препаратов, к ним относятся ингибиторы протонной помпы, антацидные средства, глюкокортикоиды и другие.

Определение уровня гастрина в сыворотке крови является важным диагностическим исследованием для определения причин язвенного поражения желудочно-кишечного тракта и при подозрении на гастриному. Также по результатам исследования специалист определяет тактику дальнейшей терапии.

Источник

Средства, понижающие секрецию соляной кислоты (ч. 1)

Средства, понижающие секрецию соляной кислоты в париетальных (обкладочных) клетках желудка, называются антисекреторными.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Активность париетальных клеток, вырабатывающих соляную кислоту, контролируется рядом биологически активных веществ. Важное место среди них занимают ацетилхолин, гистамин, гастрин.

На базолатеральной мембране клетки локализованы рецепторы данных медиаторов: М₃–холинорецепторы, Н₂–гистаминорецепторы и холецистокининовые ССКв–рецепторы, стимуляция которых приводит к усилению желудочной секреции.

Существуют три фазы запуска секреции соляной кислоты. Начальная фаза — «мозговая», активируется условно-рефлекторно при раздражении дистантных рецепторов, возбуждаемых не столько мыслями о еде, раздражителями, формирующими аппетит, сколько видом, запахом и вкусом пищи. Импульсы, возникающие в центральной нервной системе (ЦНС), через холинергические волокна блуждающих нервов (парасимпатического отдела) достигают желудка. Нейронами выделяется медиатор ацетилхолин, действующий на париетальные клетки не только прямо, но и опосредованно.

Прямой путь действия ацетилхолина осуществляется за счет взаимодействия медиатора с М₃–холинорецепторами на базолатеральной мембране гландулоцитов и стимуляцией энтерохромаффиноподобных клеток желудка. Энтерохромаффиноподобные клетки дна желудка являются источником гистамина.

Непрямой путь действия ацетилхолина связан с воздействием на специализированные клетки слизистой желудка, которые вырабатывают гастрин и гистамин. В результате паракринные клетки, локализованные в основном в пилорической части желудка, выделяют гистамин, а в антральном отделе G–клетками желудка выделяется гастрин. Гистаминпродуцирующие клетки находятся в фундальной части желудка. Рецепторы для гастрина на гистаминпродуцирующих и обкладочных клетках. При действии гастрина повышается активность декарбоксилазы гистидина, превращающей его в гистамин.

Вторая фаза — «нейрогуморальная», начинается при попадании пищи в желудок. Растяжение желудка усиливает выделение гистамина и гастрина. Секреция гистамина стимулируется кальцием (Са 2+ ), внутриклеточная концентрация которого повышается и увеличивается образование цАМФ. Ключевую роль в регуляции секреции соляной кислоты играет гистамин, представляющий собой паракринный фактор. Гистамин выделяется в межклеточную жидкость, действует местно и оказывает влияние на функции расположенных вблизи него клеток. Активация кальциевых каналов приводит к увеличению продукции кислоты протонной помпой. Энергозависимый ионный насос переносит ион водорода в просвет желудочной железы на внешнюю сторону секреторной цитоплазматической мембраны, а ион калия устремляется в париетальную клетку.

Третья фаза — «кишечная», происходит при попадании пищи в 12-перстную кишку, что вызывает высвобождение холецистокинина из поджелудочной железы. Холецистокинин приостанавливает движущую активность желудка, сокращает привратник желудка и блокируют секрецию соляной кислоты.

Повышенная секреция желудочного сока может привести к повреждению стенки желудка, возникновению пептических язв, что служит причиной развития язвенной болезни желудка или 12–перстной кишки, гиперацидного гастрита, рефлюкс-эзофагита и других заболеваний. Раздражение уже имеющихся язв вызывает спазм мышц желудка и болевой синдром.

К препаратам, понижающим секреторную функцию желудка и уменьшающим выработку соляной кислоты, относят холиноблокаторы, гистаминоблокаторы, синтетические простагландины и ингибиторы протонной помпы (протонного насоса).

Блокаторы холинорецепторов подразделяются на:

М-холиноблокаторы растительного происхождения: атропин, платифиллин и препараты красавки, относятся к препаратам неизбирательного типа действия. М-холинолитики являются одними из давно используемых препаратов для снижения секреции желудка. Однако глубокой блокады секреции при их введении добиться не удается, поэтому их назначают в качестве дополнения к основному лечению антацидами и диетами. Кроме того, препараты группы атропина имеют ряд нежелательных эффектов: сухость во рту, тахикардия, нарушение аккомодации. Не имеющий такого количества недостатков платифиллин менее эффективен. Холиноблокаторы рациональнее применять перед сном с целью воздействия на ночную секрецию соляной кислоты, которая особенно усиливается при язвенной болезни.

Бесалол (Besalol) — комбинированный препарат, содержащий экстракт красавки и фенилсалицилат. Экстракт красавки, блокируя М–холинорецепторы, снижает секрецию слюнных и бронхиальных желез, а также желез желудка, расслабляет тонус гладкомышечных органов. Фенилсалицилат не распадается в кислой среде, а расщепляется в щелочной среде тонкого кишечника на фенол и салициловую кислоту. На слизистую оболочку желудка препарат не оказывает раздражающего действия, не вызывает дисбактериоза. Образовавшаяся салициловая кислота оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие.

Действующие вещества препарата оказывают не только холиноблокирующее, антисекреторное, противовоспалительное и антисептическое действие, но и проявляют спазмолитический и болеутоляющий эффекты.

Препарат применяется при легких формах заболеваний для лечения ЖКТ (энтерит, колит, энтероколит), а также мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит).

Азаметония бромид — ганглиоблокатор, хотя и обладает антисекреторным эффектом, но в медицинской практике с этой целью не используется, т.к. существуют препараты избирательного действия, обладающие меньшими побочными эффектами.

Пирензепин (Pirenzepine)/Гастроцетин является наиболее эффективным селективным препаратом среди М–холинолитиков. Форма выпуска: табл. 0,025 мг; 10 мг амп. с растворителем по 2 мл. Препарат избирательно блокирует М₁-холинорецепторы на уровне интрамуральных ганглиев и выключает стимулирующее влияние блуждающего нерва на желудочную секрецию.

При применении препарата улучшается микроциркуляция слизистой желудка за счет расширения кровеносных сосудов, подавляется интрагастральный протеолиз (процесс ферментативного разложения белков), стимулируется желудочное слизеобразование, повышается устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к повреждению, оказывает тем самым гастропротективное и противоязвенное действие. Максимальная концентрация в плазме крови создается через 3–4 часа. В небольшой степени Пирензепин снижает секрецию слюнных желез, что проявляется сухостью во рту. Побочные эффекты у пирензепина проявляются реже, чем у неселективных холиноблокаторов, т.к. он не влияет на рецепторы миокарда (М₂-холинорецепторы) и гладкой мускулатуры (М₃-холинорецепторы).

Препарат не проходит ГЭБ и плаценту, поэтому его можно назначать кормящим матерям. Противопоказан в первом триместре беременности. С осторожностью используют у пациентов с глаукомой и гипертрофией предстательной железы. При быстром субъективном улучшении не следует прекращать прием из-за возможного ухудшения состояния. При в/в введении необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы. Однако по кислотоблокирующим свойствам пирензепин сильно проигрывает не только ингибиторам протонного насоса, но и Н₂-гистаминоблокаторам.

БЛОКАТОРЫ Н₂-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Механизм действия гистамина состоит в стимулировании гистаминовых рецепторов клеток различных органов. Различают два вида гистаминовых рецепторов: Н₁ и Н₂ (от первой буквы Histaminum). Возбуждение Н₁-гистаминовых рецепторов приводит к сокращению мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки, расширению мелких кровеносных сосудов. Препараты, блокирующие Н₁-гистаминорецепторы, применяются в медицинской практике в качестве антигистаминных, противоаллергических средств. При возбуждении Н₂-гистаминовых рецепторов наблюдается усиление секреции желудочного сока, а также повышается его кислотность. Н₂-гистаминовые рецепторы локализуются в железах желудка, в париетальных клетках. Считают, что при язвенной болезни желудка и гиперацидном гастрите (повышенной кислотности) активность Н₂-гистаминовых рецепторов резко повышена. Гистаминоблокаторы блокируют Н₂-гистаминовые рецепторы и тем самым подавляют черезмерную секрецию желудочного сока и уменьшают его кислотность, что благоприятно сказывается при лечении кислотозависимых заболеваний. Данные препараты вызывают «синдром рикошета», их нельзя резко отменять из-за резкого усиления выработки соляной кислоты. Для лечения хеликобактерной инфекции применять препараты не рекомендуется.

Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов различают по поколениям:

Ранитидин (Ranitidinum) — подавляет секрецию желудочного сока на 70%, обладает длительным действием (более 12 часов), поэтому обычная дозировка — 1 табл. (0,150) применяется 2 раза в день, таблетки по 300 мг — 1 раз на ночь. При применении препарата уменьшается объем и кислотность желудочного сока. Максимальная концентрация достигается через 2 часа. Препарат проходит через гистогематические и плацентарный барьеры, плохо ГЭБ. Определяется в грудном молоке. Период полувыведения составляет 2–3 часа.

Важно! Основными нежелательными эффектами препарата являются аллергические реакции (в виде покраснения и зуда), головокружения, сухость во рту.

В детском возрасте разрешен к применению с 12 лет, для лечения пептической язвы используют 2–4 мг/кг 2 раза в сутки. При применении препарат может вступать в многочисленные реакции лекарственного взаимодействия, повышая концентрацию в крови и усиливая токсичность других лекарств.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) сообщило о выявлении потенциального канцерогена в препарате «Ранитидин». Дискутируется вопрос об отзыве препарата с фармацевтического рынка из-за содержания в нем канцерогенного вещества N–нитрозодиметиламина (NDMA), который попадает в препарат из субстанции некоторых компаний-производителей. Однако последними исследованиями были выявлены низкие уровни NDMA, и в настоящий момент проводится оценка риска для пациентов.

Фамотидин (Famotidinum) оказался более эффективным. Препараты третьего поколения отличаются способностью блокировать желудочную секрецию до 80%, подавляют базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты. Одновременно с увеличением рН снижается активность пепсина. После приема внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 3 часов. Метаболизируется в печени, слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р 450. Т½ составляет 4 часа. Элиминация в основном происходит через почки, 40% препарата выводятся с мочой в неизменном виде. Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов. Риск развития лекарственного взаимодействия значительно ниже, чем у Ранитидина.

Препарат отпускается по рецепту!

Важно! У препарата побочные эффекты выражены слабо и крайне редки. Он противопоказан при гиперчувствительности, во время беременности и кормлении грудью. Во время лечения препаратом могут возникать сухость во рту и кожи, потеря аппетита, сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, мышечные боли, аллергические реакции. Детям назначать препарат не рекомендуется, с осторожностью применяют его при нарушениях функции печени. В период лечения необходимо воздержаться от вождения автотранспортом и других занятий, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты реакции.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

Мизопростол (Misoprostolum) — ТН «Сайтотек», табл. 200 мкг (0,2 мг) — применяют для лечения эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, возникших в результате приема лекарственных средств, обладающих ульцерогенным действием (например, НПВС, ГКС). Этот препарат оказывает угнетающее влияние на секрецию соляной кислоты, защищает слизистую оболочку ЖКТ от воздействия разнообразных раздражителей, оказывая при этом цитопротекторное действие, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбонатов, усиливает кровоток и предупреждает образование язв в ЖКТ.

Важно! Препарат противопоказан при беременности. Побочные эффекты: головная боль, схваткообразные боли в животе, тошнота, диарея, маточные кровотечения (более подробно об этом препарате мы расскажем в статье об гастропротекторах).

Источник