Что способствует выбросу адреналина в кровь

Гормоны стресса: кортизол и адреналин

Стресс — это биологическая реакция на сложные ситуации. Это заставляет организм выделять гормоны, такие как кортизол и адреналин. Гормоны стресса помогают подготовить организм к действию, учащая сердцебиение и частоту дыхания, создавая повышенное состояние бдительности или возбуждения. Этот ответ на определенные ситуации призван защитить вас от угроз со стороны хищников, будь то физических или психологических.

Но как снизить уровень кортизола, если у вас хронический стресс? Очевидно, уменьшить количество стрессовых ситуаций, а для более быстрого и эффективного восстановления обратиться к нам в МЦ Алтимед.

Что такое кортизол?

Кортизол — это основной гормон стресса, который выделяется корой надпочечников всякий раз, когда вы испытываете стресс. Если вы хронически находитесь в состоянии стресса, ваш организм постоянно выделяет гормон. Постоянно высокий кортизол очень вреден для вашего когнитивного и физического здоровья, а также для вашего благополучия. Однако, в краткосрочной перспективе выброс кортизола очень полезен и служит формой защиты вашего тела.

Хронически повышенный уровень кортизола особенно опасен для вашего мозга. В таких случаях гормон повреждает области в гиппокампе, части мозга, отвечающей за процессы обучения и памяти.

Доказано, что повышенный уровень кортизола также несет с собой проблемы со сном и заметно ухудшенное качество сна. Это связано с тем, что слишком много кортизола не дает вам заснуть вечером, а ночью приводит к ситуации, когда вы находитесь в постоянном состоянии бдительности.

Влияние кортизола на организм

Переоценить функции кортизола невозможно, он принимает активное действие в обменных процессах в организме. Гормон усиливает воздействие адреналина и норадреналина, что позволяет человеку самостоятельно справляться со стрессовой ситуацией без медикаментозного воздействия.

Кортизол оказывал противовоспалительное действие, регулирует выработку аминокислот и их поглощение скелетно-мышечной тканью. Гормон стресс отвечает за процесс:

Помимо указанных свойств, влияние кортизола на организм наблюдается и в других процессах. Так, его нормальный уровень, это:

Кортизол снижает сопротивляемость организма. Он очень важен для организма и при выраженном дефиците требуется незамедлительная ликвидация дисбаланса.

Что такое адреналин?

Адреналин – это вещество, которое вырабатывается в мозговом веществе надпочечников, а также в некоторых нейронах центральной нервной системы. В течение нескольких минут во время стрессовой ситуации адреналин быстро выделяется в кровь, посылая в органы импульсы для создания определенной реакции.

Адреналин обычно выделяется, когда мы находимся в стрессовой ситуации; говорят, что он регулирует наши условия «бей или беги». Когда мы сталкиваемся с ситуацией, которая вызывает у нас стресс, этот гормон устремляется к некоторым частям нашего тела, вызывая у нас реакцию, это называется выбросом адреналина. Например, сухость в горле во время публичных выступлений или быстрое сердцебиение в пугающей ситуации — все это из-за выброса гормона адреналина. Когда стресс постепенно спадает, его действие нейтрализуется норадреналином, гормоном организма.

Что такое адреналиновый стресс

Выброс адреналина происходит в момент максимального напряжения. Примечательно, что спровоцировать этот процесс может как обычный просмотр фильма ужасов, так и серьезные стрессовые ситуации. Переизбыток гормона стресса негативно отражается на общем состоянии организма и может привести к развитию хронического стресса.

Под адреналиновым стрессом понимает состояние, в котором происходит максимальный выброс гормона под действием какой-либо ситуации. В этот момент силы человека удваиваются, и он способен решить вопрос любой сложности. Но если адреналин при стрессе – это норма, то его переизбыток в спокойном состоянии – это реальная опасность для организма. У человека могут развиться следующие патологии:

В классическом виде гормон стресса адреналин усиливает защитные функции организма. А вот аномальный переизбыток способен вызвать заболевания сердечно-сосудистой системы. Повышенный уровень адреналина – это накопление жира и сахаров в крови, что влечет за собой чрезмерный набор веса.

В некоторых случаях у человека развивается адреналиновая зависимость, при ее развитии происходит:

Регулярно испытывать адреналиновый стресс опасно для здоровья!

В целом, кортизол и адреналин выполняют множество важных задач в организме. Например, в стрессовых ситуациях они готовят вас к тому, чтобы быть на вершине своей игры. Гормоны также помогают мозгу использовать глюкозу в качестве источника энергии. Короче говоря, кортизол улучшает вашу работоспособность. Если вам нужно хорошо проявить себя в сложной ситуации, сначала быстро высвобождаются гормоны стресса норадреналин и адреналин. Затем следует выброс кортизола. Комбинация этих гормонов повышает частоту сердечных сокращений, артериальное давление и имеет множество других эффектов. По сути, кортизол активирует вас в сложных ситуациях. Как понизить кортизол читайте далее.

Когда нужно обратиться в МЦ Алтимед?

Обращаться за квалифицированной помощью необходимо при появлении характерных симптомов. Главные признаки повышенного кортизола:

У вас также может наблюдаться усиление роста волос на теле или проблемы со сном (поскольку кортизол влияет на цикл сна и бодрствования в организме). Повышенный гормон стресса у женщин может включать снижение полового влечения и нарушения менструального цикла.

Если у вас повышенный кортизол симптомы, которого описаны выше, обращайтесь к нам в медицинский центр Алтимед.

Диагностика и лечение гормонов стресса в МЦ Алтимед

Чтобы узнать, что стало причиной повышения гормонов, необходимо пройти полную диагностику организма. Это можно сделать быстро и безболезненно у нас в МЦ Алтимед. Мы используем оборудование собственного производства для полной диагностики организма.

Функциональный скрининг помогает измерить уровень кортизола при стрессе, а также определить уровень витаминов и минералов. С его помощью можно составить полноценную картину о функционировании всего организма.

ATM Vega Testпоказывает скрытые заболевания, помогает определить их тяжесть и понять, что стало причиной. На основании полученных результатов, наши специалисты могут составить эффективный план лечения, результаты которого вы заметите уже в первые дни.

Как проходит лечение гормонов стресса в МЦ Алтимед?

Процесс снижения кортизола требует времени и комплексного подхода. Наши специалисты составляют вам курс, после которого вы сможете восстановить норму кортизола в организме и тем самым избавиться от многих дискомфортов (лишний вес, проблемы со сном и другие).

Чтобы уменьшить стресс, мы рекомендуем пройти курс лечения на приборе нашего производства АТМ ТР для транскраниальной магнитной стимуляции. Частотно-волновые процессы воздействуют на организм, налаживают синхронизацию всех органов, чтобы они работали в своем ритме. Аппарат для электромагнитной (PEMF) терапии в домашних условияхATM Helper MLпомогает восстановить уровень гормонов стресса в организме человека. Главное, что вы можете использовать его в дальнейшем, в случае попадания в стрессовые ситуации. Также, у него широкий спектр действий и он не менее эффективен в излечении многих других заболеваний. Об этом более детально вам расскажут на консультации.

Почему стоит выбрать МЦ Алтимед для лечения гормонов стресса?

Наш медицинский центр Алтимед – это современные подходы к регулированию гормонов в организме человека без медикаментов, которые не гарантируют результат, и могут вызывать побочные эффекты.

Приборы собственного производства по лучшим ценам.

Источник

Симпато-адреналовые кризы (панические атаки)

Это неуправляемый, нерациональный, изматывающий и очень интенсивный приступ паники и тревоги, который сопровождается соматическими и психологическими симптомами. Состояние может воздействовать на когнитивные способности и поведенческие реакции.

Они довольно часто встречаются в популяции, примерно в 5% случаев и, что самое интересное, им подвержены молодые работоспособные граждане от 20 до 40 лет, причем женщины страдают этим недугом в 3 раза чаще.

Перед тем, как переходить к проявлению заболевания, обратимся к небольшой классификации для лучшего понимания.

Выделяют 3 типа панических атак.

Немного о симптомах и патогенезе заболевания.

Приступы носят ярко выраженный соматический, т.е. телесный и физический характер, по своим симптомам очень напоминающий классический сердечный приступ сопровождающийся страхом смерти и пр., поэтому пациенты могут предполагать у себя патологию сердца (отсюда и одно из названий – сердечный невроз). Однако, даже самые сильные проявления атак, следствие дисбаланса нервной и гуморальной систем. Основным механизмом развития криза является активация симпатической нервной системы и мощный выброс «гормона стресса» адреналина – отсюда происходит еще одно название «симпато-адреналовый криз».

Так как часто вовлекается психика, то могут наблюдаться ее кратковременные расстройства: человеку кажется, что все это происходит не с ним, возникает ощущение нереальности происходящего, отчуждаются собственные психические процессы, появляется страх перестать контролировать свое поведение – такие процессы называются дереализация и деперсонализация.

Клиническая картина и ее выраженность имеет широкий диапазон и очень варьируется, существует даже так называемая « безстраховая» форма панической атаки или «паника без паники», когда на первый план выходят именно физические нарушения.

Так же, как и симптомы, изменчива длительность приступов. Они могут появляться на несколько минут, а могут длиться часами, но в среднем укладываются в 15 – 30 минут. Частота таких приступов тоже не имеет четкой зависимости: у кого-то это 1 раз в месяц, у кого-то 3 раза в день.

Как таковые причины панических атак до конца не выяснены, вот некоторые из возможных:

Есть интересное мнение, что недугу чаще всего подвержены люди, живущие в городах, интеллектуально развитые, тревожные и ответственные от природы. Практически не встречаются люди с вегетативными кризами среди жителей отдаленных районов и деревень.

Диагностика.

Как осуществляется лечение панических атак в Усть-Каменогорске?

Для восстановления баланса процессов возбуждения и торможения в нервной системе используется иглорефлексотерапия, магнито- и лазеротерапия. Хорошие результаты в лечении панических атак дает транскраниальная стимуляция головного мозга.

Если причина связана с нарушением гемодинамики на уровне брахиоцефальных артерий, то применяется мануальная терапия, массаж, вытяжение позвоночника.

Источник

Основные метаболиты адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина в лабораторной диагностике наркоманий.

Основные метаболиты адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина в лабораторной диагностике наркоманий.

Связь применения наркотиков и различные нарушения метаболизма изучается уже достаточно давно как в патогенетическом, так и в клиническом аспекте. Однако с диагностической точки зрения определение биохимических маркеров нарушенного метаболизма стали применять недавно. В связи с этим, приобретает огромное значение поиск новых метаболитов, которые можно использовать для диагностики различных видов наркотической зависимости, в частности, различные метаболиты адреналина, норадреналина и серотонина.

Что же касается серотонина, то существует определенное сходство в строении клеточных рецепторов к серотонину и норадреналину, подобие их транспортных клеточных систем. Известно также, что норадреналин ингибирует выброс серотонина. На их связи основано действие антидепрессанта миртазалина, который, блокируя альфа-2 рецепторы норадреналина, по принципу отрицательной обратной связи, повышает содержание в синаптической щели и норадреналина, и серотонина (так как его ингибирование также тормозится) до нормы. Таким образом, метаболизм серотонина связан с метаболизмом и эффектами симпатоадреналовых гормонов, что можно использовать для диагностики различного типа наркоманий.

Метаболизм и эффекты адреналина, норадреналина и серотонина.

Перед рассмотрением значимости метаболитов адреналина, норадреналина и серотонина для диагностики различных типов наркоманий рассмотрим кратко собственно метаболизм и эффекты данных соединений.

Метаболизм катехоламинов и физиология симпатоадреналовой системы.

Пресинаптические холинергические рецепторы. Несмотря на то что было описано как угнетающее, так и усиливающее действие ацетилхолина на высвобождение норадреналина, угнетающее действие первого, опосредуемое через мускариновый холинергический рецептор, происходит при более низких его концентрациях и, вероятно, имеет большое физиологическое значение. Это периферическое угнетающее действие ацетилхолина на адренергическую нейропередачу может усиливать реципрокные изменения центральных парасимпатических и симпатических эфферентных импульсов, возникающих при регуляции различных физиологических реакций.
Метаболизм серотонина и физиология серотониновых рецепторов.

Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофангидроксилазой (в результате чего получается 5-гидрокситриптофан, 5-ГТ) и затем декарбоксилирования получившегося 5-гидрокситриптофана ферментом триптофандекарбоксилазой. 5-триптофангидроксилаза синтезируется только в соме серотонинергических нейронов, гидроксилирование происходит в присутствии ионов железа и кофактора птеридина.

Серотонин может принимать участие в формировании эндогенных опиатов, вступая в реакцию с ацетальдегидом с образованием гармалола.

Методы проведения анализа метаболитов катехоламинов и серотонина (гомованилиновой, ванилилминдалевой и 5-гидроксииндолуксусной кислоты)

В нашей работе показано, что у больных с героиновой зависимостью в стадии абстиненции повышены все три основных метаболита катехоламинов (гомованилиновая кислота, ванилилминдальная и 5-гидроксииндолуксусная кислота).

Таким образом, анализ концентраций катехоламинов и их метаболитов в крови и исследование изменения их выделения с мочой различными методиками можно использовать для диагностики опиатных наркоманий.

Нами показано, что у больных с амфетаминовой зависимостью в стадии абстиненции повышена концентрация основных метаболитов адреналина, норадреналина и дофамина-ванилилминдалевой и гомованилиновой кислоты.

Источник

Адреналин и норадреналин

Дана общая характеристика стрессовым гормонам: адреналину и норадреналину. Описаны факторы, вызывающие секрецию гормонов. Дана характеристика основным функциям этих гормонов, а также влияние физической нагрузки на их выделение.

Стрессовые гормоны

В ряде исследований было показано, что у спортсменов во время тренировочных и соревновательных нагрузок усиливается активность симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В этом случае наблюдается активация физической нагрузкой механизмов общей адаптации, которая приводит к изменениям в гормональном спектре, обеспечивающим мобилизацию как энергетического, так и пластического резерва организма, а также его восстановление.

Одна из групп стрессовых гормонов вырабатывается мозговым слоем надпочечников и называется катехоламинами. В эту группу входят гормоны адреналин и норадреналин. Оба гормона синтезируются из аминокислоты тирозина под воздействием нервных импульсов. Главным гормоном этой группы является адреналин. При стимуляции мозгового вещества симпатической нервной системой, выделяется приблизительно 80% адреналина и 20% норадреналина. Для катехоламинов характерно мощное воздействие, подобное тому, какое оказывает симпатическая нервная система.

Другая группа стрессовых гормонов вырабатывается корой надпочечников и называется глюкокортикоиды (кортикостероиды). Одним из главных представителей этой группы является гормон кортизол.

О взаимосвязи гормонов и мышечной массы можно прочесть в моей книге «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека»

Адреналин

Самый известный из группы стрессовых гормонов – адреналин. Органами-мишенями являются большинство клеток организма человека. Этот гормон первым реагирует на физическую нагрузку. Время его существования в крови очень непродолжительно, и это обеспечивает быструю мобилизацию организма. Именно поэтому адреналин назван гормоном «бейся или беги».

История открытия адреналина

Если Вас интересует история открытия адреналина, рекомендую обратиться к сайту Livejournal. Написано очень талантливо и интересно.

Секреция адреналина

Секреция адреналина мозговым слоем надпочечников происходит в ответ на возбуждение подходящих к нему симпатических нервов до или во время выполнения физической нагрузки. На интенсивность секреции адреналина во время выполнения физических упражнений существенно влияет уровень глюкозы. Снижение концентрации глюкозы в крови во время продолжительной двигательной активности заметно усиливает секрецию адреналина.

Секреция адреналина у физически подготовленных лиц по сравнению с малоподготовленными увеличивается в ответ на разнообразные стимулы, включая гипогликемию, кофеин, глюкагон, гипоксию, гиперкапнию[1]. Это свидетельствует о том, что тренировка развивает способность мозгового слоя надпочечников секретировать адреналин, то есть происходит развитие так называемого «мозгового слоя надпочечников спортсмена».

Функции адреналина

Среди функций адреналина можно выделить следующие:

Следует учитывать, что действие адреналина положительно сказывается на нормальном функционировании других гормонов. Он стимулирует нервную систему, повышая производительность и расширяя кровеносные сосуды. Таким образом этот гормон улучшает кровоснабжение скелетных мышц, вследствие чего они получают больше питательных веществ и быстрее сокращаются.

Норадреналин

Норадреналин вызывает сходные эффекты, но сильнее действует на кровеносные сосуды, увеличивая артериальное давление, и менее активен в отношении метаболических реакций. Также относится к гормонам реакции «бейся или беги». В скелетных мышцах под влиянием физической нагрузки содержание норадреналина не меняется.

Активация выброса адреналина и норадреналина в кровь обеспечивается симпатической нервной системой. Установлено, что при стимуляции мозгового вещества симпатической нервной системой выделяется около 80% адреналина и 20% норадреналина.

Влияние физической нагрузки на концентрацию адреналина и норадреналина в крови

Уровень адреналина и норадреналина в крови повышается при увеличении интенсивности физических упражнений. Во время выполнения динамических упражнений концентрация адреналина в плазме крови увеличивается в 5-10 раз. Доказано, что уровень норадреналина в плазме крови значительно повышается при интенсивности физической нагрузки более 50% МПК (Дж. Уилмор, Д.Л.Костилл, 1977). В то же время концентрация адреналина возрастает незначительно до тех пор, пока интенсивность физической нагрузки не превысит 60-70% МПК. После прекращения физической нагрузки концентрация адреналина в крови возвращается к исходному уровню в течение нескольких минут, в то время как концентрация норадреналина в крови остается повышенной в течение нескольких часов.

Катехоламины не обладают прямым действием на увеличение массы скелетных мышц. Однако они отвечают за увеличение уровня других гормонов, и в первую очередь – тестостерона.

Литература

[1] Гиперкапния – состояние, вызванное избыточным количеством CO₂ в крови, например, при отравлении углекислым газом. Является частным случаем гипоксии.

Источник

Биохимия расстройств тревожного спектра

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Источник