Что способствует возврату крови к сердцу
Что способствует возврату крови к сердцу
Факторы, способствующие движению крови по венам. Роль венозного возврата в регуляции сердечного выброса.
Емкостные сосуды – вены. Содержат до ¾ общего объема крови. Особенность вен – тонкий мышечный слой по сравнению с большим внутренним диаметром. Мелкие вены образуют многочисленные сплетения, депо крови (синусоиды печени, селезенки). Крупные вены могут вмещать большой объем крови только за счет изменения геометрической формы поперечного сечения (эллипс, круг); давление при этом остается низким. Обеспечивают венозный возврат крови к сердцу.
Причины движения крови по венам к сердцу.
Венозный возврат (ВВ) – объем крови, который притекает к сердцу по венам (л/мин).
Венозный возврат осуществляется по крупным венам, давление в которых соответствует «среднему давлению наполнения» и не зависит от сердечного выброса (наоборот, сердечный выброс зависит от венозного возврата!).
ВВ (венозный возврат) = (СДН – ЦВД) / R (в соответсвии с основным законом гемодинамики)
где R – сопротивление кровотоку между крупными венами и правым предсердием (имеет очень малую величину – 1.4 мм рт.ст / л)
Среднее давлению наполнения (СДН) – это давление, которое устанавливается во всех отделах сердечно-сосудистой системы сразу после остановки сердца. Оно зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и емкости венозной системы (С):
СДН = ОЦК / С
В норме ОЦК = 5 л; при этом СДН = 7-10 мм рт.ст
(Если ОЦК уменьшится до 4 л (кровопотеря), то СДН будет равно 0 и венозный возврат крови к сердцу прекратится – сердечный выброс тоже будет равен 0).
Какие факторы способствуют венозному возврату?
Венозному возврату способствует:
(1) мышечный насос (сокращение скелетных мышц – сдавливание вен – уменьшение емкости вен – повышение давления крови в них – движение крови по направлению к сердцу, чему способствуют клапаны вен!);
(2) дыхательный насос (присасывающее действие грудной клетки, где давление отрицательное, особенно при вдохе);
(3) сердечный насос (присасывающее действие сердца, особенно во время изгнания крови из желудочков в артерии, когда атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону верхушки сердца и полость предсердий резко увеличивается).
Что способствует снижению сердечного выборса и венозного возврата?
1. Уменьшение объема крови. Основным несердечным фактором, ведущим к снижению сердечного выброса, является уменьшение объема крови за счет кровопотери. Дело в том, что кровопотеря уменьшает наполнение сосудистой системы кровью до такой степени, что объем крови в периферических сосудах оказывается недостаточным для создания периферического сосудистого давления и обеспечения притока крови к сердцу.
2. Внезапное расширение вен. В некоторых случаях наблюдается внезапное расширение вен. Чаще это происходит за счет инактивации симпатической нервной системы. Например, обморок развивается в результате внезапного уменьшения активности симпатической нервной системы, что приводит к расширению периферических сосудов и увеличению емкости сосудистого русла, особенно вен. При этом уменьшается среднее давление наполнения, т.к. существующий объем крови в расширенном кровеносном русле не может создать давление адекватной величины. В результате кровь скапливается в сосудах и не возвращается к сердцу.
3. Обструкция крупных вен. В редких случаях просвет крупных вен, несущих кровь к сердцу, перекрывается, и кровь из периферических сосудов не может поступать к сердцу. Сердечный выброс при этом значительно снижается.
4. Уменьшение массы тканей, особенно уменьшение массы скелетных мышц. Обычно с возрастом или в результате длительного отсутствия физической активности (иммобилизации) масса скелетных мышц уменьшается. Это, в свою очередь, уменьшает мышечный кровоток и общую потребность в кислороде. В результате уменьшения кровотока скелетных мышц снижается и сердечный выброс.
К чему приводит увеличение венозного возврата?
Увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса → рост общего периферического сопротивления сосудов, повышение системного АД → увеличение давления в аорте и кровотока в коронарных сосудах → преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне.
Увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.
Что способствует возврату крови к сердцу
Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам.
Количество крови, протекающей за единицу времени через артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4—6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).
Величина общего или суммарного венозного возврата между полыми венами как у животных, так и у человека состоит примерно из 1/з объемного кровотока по верхней (или передней) полой вене и 2/3 — по нижней (или задней) полой вене. Величина кровотока у людей в верхней полой вене составляет примерно 42 %, а в нижней полой вене — 58 % общей величины венозного возврата.
Таблица 9.4. Комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата 
Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата, условно делят на две группы (табл. 9.4) в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.
Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: сокращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).
Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене замедляется. Для присасывающей функции правых отделов сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли присасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в формировании величины венозного возврата.
Наряду с этим важное значение имеют взаимоотношения встречных потоков по полым венам, которые при переходных процессах в системе могут изменяться неоднократно, а также констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен.
Повышение артериального давления сопровождается возрастанием величины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных синусах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактив-ных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II). Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата.
Что способствует возврату крови к сердцу
Группа кривых сердечного выброса, используемых для количественной характеристики эффективности насосной функции сердца, уже были представлены на рисунке ниже в предыдущих статьях на сайте. Однако необходимо использовать и другую группу кривых, чтобы показать влияние давления среды, окружающей сердце, на сердечный выброс. Этому посвящен следующий раздел.
Кривые сердечного выброса для здорового сердца, высокоэффективного сердца и низкоэффективного сердца
Кривые сердечного выброса при разном уровне плеврального давления и разной степени тампонады сердца
Основными факторами, которые могут изменить величину плеврального давления и вызвать сдвиг кривой сердечного выброса, являются следующие.
1. Изменение плеврального давления в течение дыхательного цикла. Эти колебания при спокойном дыхании не превышают ±2 мм рт. ст., но могут достигать ±50 мм рт. ст. при форсированном дыхании.
2. Дыхание при более отрицательном плевральном давлении. Происходит сдвиг кривой сердечного выброса влево, т.е. давление в правом предсердии тоже становится более отрицательным.
3. Дыхание при положительном плевральном давлении. Происходит сдвиг кривой сердечного выброса вправо.
4. Открытая грудная клетка (пневмоторакс). Плевральное давление равно 0 мм рт. ст., и происходит сдвиг кривой сердечного выброса вправо до +4 мм рт. ст.
5. Тампонада сердца. Большое количество жидкости накапливается в полости перикарда, окружающей сердце. В результате внесердечное давление увеличивается, и происходит сдвиг кривой сердечного выброса вправо. Обратите внимание, что при тампонаде сердца на рисунке сдвиг верхней части кривой вправо происходит в большей степени, чем сдвиг нижней части кривой. Это объясняется тем, что давление в полости перикарда, окружающей сердце, растет до высоких значений именно при заполнении камер сердца большим объемом крови.
б) Кривые сердечного выброса при одновременном действии нескольких факторов. На рисунке ниже представлены кривые сердечного выброса, которые изменились за счет одновременного действия наружного по отношению к сердцу давления и изменения эффективности насосной функции сердца. Зная, что происходит с внесердечным давлением и насосной функцией сердца в данный момент, можно выразить способность сердца перекачивать кровь с помощью одной суммарной кривой сердечного выброса.
Кривые сердечного выброса, характерные для одновременного изменения внесердечного давления и эффективности насосной функции сердца
Кривые венозного возврата
Прежде чем завершить полный анализ регуляции сердечной деятельности, необходимо коснуться некоторых важных особенностей системной гемодинамики. Для анализа функций большого круга кровообращения извлечем сердце и легкие из организма подопытных животных и присоединим их к насосу и искусственной системе оксигенации. Затем будем менять величину таких параметров, как объем крови, периферическое сопротивление и центральное венозное давление в правом предсердии, чтобы анализировать состояние гемодинамики в каждом отдельном случае. В исследованиях такого рода обнаруживаются три принципиально важных фактора, которые влияют на венозный возврат крови к сердцу из большого круга кровообращения.
1. Давление в правом предсердии, которое противодействует току крови из вен в правое предсердие.
2. Степень наполнения сосудов большого круга кровообращения кровью (среднее системное давление наполнения). Среднее системное давление наполнения способствует току крови по направлению к сердцу. Это давление, которое можно измерить в любом участке большого круга кровообращения сразу после остановки сердца, когда кровоток прекращается. Подробно этот важный гемодинамический показатель изложен далее.
3. Сопротивление току крови между периферическими сосудами и правым предсердием. Роль всех этих факторов может быть выражена количественно в виде кривой венозного возврата.
а) Нормальная кривая венозного возврата. Так же, как кривая сердечного выброса показывает соотношение насосной функции сердца и давления в правом предсердии, кривая венозного возврата показывает соотношение венозного возврата и давления в правом предсердии, т.е. зависимость объема крови, поступающей к сердцу, от уровня давления в правом предсердии.
Нормальная кривая венозного возврата Плато формируется за счет спадения крупных вен при вступлении их в грудную полость, когда давление в правом предсердии становится ниже атмосферного. Обратите внимание, что венозный возврат снижается до нуля, когда давление в правом предсердии увеличивается до уровня среднего давления наполнения
Кривая на рисунке выше является нормальной кривой венозного возврата. По ней видно, что ослабление насосной функции сердца, приводящее к увеличению давления в правом предсердии, затрудняет возврат венозной крови из вен большого круга кровообращения к сердцу— и венозный возврат снижается. Если все рефлекторные механизмы регуляции гемодинамики будут заблокированы, венозный возврат уменьшится до нуля, когда давление в правом предсердии достигнет +7 мм рт. ст. Такое незначительное повышение давления в правом предсердии приводит к катастрофическому снижению венозного возврата. Дело в том, что сосуды большого круга кровообращения представляют собой растяжимое вместилище крови, и любое препятствие на пути тока крови к сердцу заставляет кровь накапливаться в сосудистом русле вместо того, чтобы возвращаться к сердцу.
Повышение давления в правом предсердии приводит к венозному стазу, насосная функция сердца также снижается до нуля, т.к. венозный возврат крови к сердцу прекращается. В результате величина артериального давления и венозного давления в большом круге кровообращения оказывается одинаковой (+7 мм рт. ст.), и кровоток останавливается. Этот уровень давления называют средним системным давлением наполнения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
2.2. Механизмы венозного возврата по системе нижней полой вены.
Венозный возврат в вертикальном положении.
Переход человека в вертикальное положение сопровождается падением ударного объема падает на 40-50 %, сердечного выброса – на 30 %, частота сердечных сокращений увеличивается на 10-20 ударов в минуту. Причиной этих изменений является перераспределение объема крови из интраторакального сосудистого ложа в нижние конечности. При этом количество крови в сердце и легочном круге падает примерно до 25 % (Heyman F., Strid K., 1994).
Perko G. et al. (1995) c помощью электрического импеданса определяли изменения объемов жидкостей тела человека в различных его положениях. Увеличение электрического импеданса на уровне груди и уменьшение на уровне нижних конечностей при вставании соответствует перемещению около 80 % крови из внутригрудного вместилища в нижние конечности. Точка индифферентности сосудистого объема располагалась между пупком и гребнем подвздошной кости и была независима от активации мышечно-венозной помпы.
Исследования Vanhoutte P.M. (1991) позволили определить, что при вставании появляется большой гидростатический градиент. В брюшной полости увеличение венозного гидростатического давления выравнивается увеличенным тканевым давлением, создаваемым висцеральной оболочкой брюшины. Висцеральные вены располагаются в идеальной позиции для модуляции сосудистой емкости. В конечностях артериальное и венозное давления увеличиваются одинаково при гидростатической нагрузке, так как в движущей силе кровотока изменений не происходит.
Повышение давления в венах нижних конечностей имеет два следствия. Одним из них является увеличение капиллярного давления, вызывающее повышенную фильтрацию, другим – скопление крови в венозном русле. Аккумуляция крови в венах нижних конечностей ограничивается механическими свойствами венозной стенки и при помощи клапанов, которые, по мнению автора, «подразбивают» столб крови на сегменты. Давление внутри таких сегментов меньше, чем, если бы не было клапанов. В результате повышения венозного давления в нижних конечностях аккумулируется дополнительно несколько сот мл крови.
Механизмы компенсации венозного возврата в условиях ортостаза были изучены при пассивном наклоне с переходом в вертикальное положение. Венозное кровообращение регистрировалось с помощью эходопплерокардиографии у 30 здоровых добровольцев в 4 положениях: в лежачем на спине, и при 20, 40, 60 градусах вертикального наклона (Guazzi M. et al. 1995). В указанных уровнях наклона часть исследуемых (20 человек) находилась по 10 минут, другая (10 человек) – по 45 минут. При 20 градусах наклона частота сердечных сокращений, артериальное давление, конечно-диастолический и ударный объемы были устойчивы. Однако диастолическая площадь правого желудочка была уменьшена на 18 %, пиковые трансмитральные и транстрикуспидальные Е скорости правого и левого желудочков были снижены на 14% и 17%, соответственно, и Е/А скоростное пиковое отношение желудочков уменьшилось на 6% и 13%, соответственно. Различие в предсердно-желудочковом давлении было снижено с обеих сторон, апредсердный вклад в желудочковое заполнение сохранялся. Полученные результаты при 20 градусах вертикального наклона могут быть объяснены с позиции диастолической желудочковой взаимозависимости: правопредсердное давление и правожелудочковый объем уменьшаются в ответ на уменьшенный венозный возврат; уменьшение объема правого желудочка будет увеличивать левожелудочковую диастолическую растяжимость и уменьшать левопредсердное давление, облегчая в действительности заполнение желудочка. Сразу после наклона, легочный бассейн крови поддерживает левожелудочковое заполнение и выброс, что компенсирует немедленное уменьшение в правожелудочковом ударном объеме, благодаря чему сохраняется нормальный ударный объем правого желудочка, несмотря на сниженную преднагрузку. Таким образом, нормальное сердце способно к компенсации небольшого или умеренного уменьшения венозного возврата, главным образом, за счет гемодинамического урегулирования в сердце и легких. При более значительных уровнях ограничения венозного возврата (при 40% и 60% вертикального наклона) это урегулирование было недостаточно, и уменьшение ударного объема частично компенсировалось увеличением частоты сердечных сокращений без инотропного эффекта. Адаптивные ответы при тех же уровнях наклона при продолжительности 45 минут не становились истощенными у нормальных людей, и были сопоставимы с таковыми для 10 минутной продолжительности.
ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ ПРИ ДВИЖЕНИИ
При движении во время езды на велосипеде объем крови в нижних конечностях уменьшается приблизительно на 30 %, в то время как конечно-диастолический объем сердца увеличивается на 10 %, легочный объем крови – на 20 %. При повышении нагрузки объем крови в нижних конечностях уменьшается еще больше (до 23 %), снижается объем крови в брюшной полости, особенно в селезенке (около 50 %), почках (около 25 %), печени (около 20 %), а легочный объем крови продолжал увеличиваться (до 50 %) (Flamm S.D., Taki J., Moore R. et al., 1990) Эти исследования показали, что нагрузка в вертикальном положении приводит к перераспределению крови от нижних конечностей и брюшных органов к сердцу и легким отчетливо коррелируя в динамическом процессе с потреблением кислорода. На основании полученных данных можно утверждать, что в этих условиях легкие могут действовать как гемодинамический буфер в течение периодов остро увеличенного венозного возврата.
При нагрузке сердце получает повышенный приток крови в результате действия, главным образом, мышечных насосов нижних конечностей и других групп мышц верхних конечностей, груди и живота (Linden R.J., 1995). Показатели гемодинамики при физической нагрузке изменяются следующим образом: частота сердечных сокращений увеличивается в 2,5 раза по сравнению с покоем, сердечный выброс увеличивается 5-6 раз, но ударный объем максимально повышается только вдвое. Прирост ударного объема возникает как из-за увеличения конечно-диастолического объема, который, в свою очередь может повышаться не более чем на 50 %, так и за счет снижения конечно-систолического объема также не более чем на 50 %. Ограничение увеличения размеров сердца и объемов его полостей является функционально выгодным и поддерживается 3-мя механизмами: закон Франка-Старлинга, повышенная активность симпатических нервов, увеличение частоты сердечных сокращений. В соответствии с законом Франка-Старлинга, повышенный приток крови к сердцу увеличивает конечно-диастолическое давление и объем желудочка, что растягивает мышечные волокна и приводит к повышенной силе сокращения и увеличению ударного объема. Увеличение активности влияния симпатических нервов на сердечную мышцу приводит к уменьшению конечно-систолического объема и увеличению ударного объема сердца. Наиболее важным механизмом, контролирующим размеры сердца при увеличении венозного возврата, является изменение частоты сердечных сокращений. Этот механизм связан с возникновением сердечного рефлекса с участием предсердных рецепторов. Предсердные рецепторы располагаются в субэндокардиальном слое на уровне соединений верхней и нижней полых вен и правого предсердия, легочных вен и левого предсердия. Они оказываются чувствительны к изменениям размеров и давления в полости предсердий. Афферентным путем рефлекса являются блуждающие нервы, эфферентным – симпатические нервы сердца. Повышенный приток крови повышает давление в предсердиях, что увеличивает импульсацию предсердных рецепторов и заканчивается увеличением частоты сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время заполнения и поддерживает конечно-диастолический объем на относительно постоянном уровне, несмотря на повышение венозного возврата.
При движении в вертикальном положении начинает работать мышечно-венозная помпа голени. Этот насос работает следующим образом: во время мышечной систолы опорожняются мышечные вены, кровь из синусов выбрасывается в глубокие венозные магистрали, резко повышая в них объемную скорость кровотока. Дистальные клапаны в глубоких и коммуникантных венах вследствие возникающего гидростатического градиента закрываются, препятствуя возникновению ретроградного кровотока. В поверхностных венах происходит кратковременный стаз с повышением давления. Во время расслабления мышц венозная кровь поступает в синусы из мышечных вен, и, через арочные вены, из магистральных вен.
Нормально функционирующая мышечно-венозная помпа способна поддерживать венозный отток от нижних конечностей соответственно артериальному притоку при нагрузке, без дополнительного расширения вен нижних конечностей, довольно значимо снижая венозное давление стопы. Помимо снижения венозного давления важными механизмами работы помпы является снижение капиллярного давления, освобождение объемов крови, дополнительно скопившейся при переходе в вертикальное положение.
В исследованиях Alimi Y.S., Barthelemy P., Juhan C. (1994) представлены данные о нормальных взаимоотношениях давления в трех вместилищах мышечно-венозной помпы (поверхностном и глубоком; задних и переднем большеберцовом) и венозного давления в большой подкожной (БПВ) и подколенной (ПВ) венах в различных положениях тела при работе насоса. В покое в положении сидя и, особенно, стоя происходит повышение венозного давления только в БПВ и ПВ в результате гидростатической силы венозного столба крови без повышения давления в мышечных вместилищах, клапаны которых способны противодействовать этому воздействию. В положении на корточках давление в мышечных вместилищах значительно повышается и вызывает дополнительное повышение венозного давления в ПВ, хотя давление в БПВ незначительно падает. Во время приема Valsalva клапанная протекция мышечных вместилищ оказывается несостоятельной, что приводит к повышению давлений в заднем глубоком и переднем большеберцовом вместилищах. При этом важно отметить, что венозное давление в БПВ и ПВ во время приема Valsalva растет только тогда, когда тело полностью выпрямлено как в положении лежа или стоя. В положении на корточках такого дополнительного повышения за счет приема Valsalva не происходит вследствие, по всей вероятности, компрессии бедренной вены паховой связкой. В течение сгибания стопы действие мышечно-венозной помпы происходит, главным образом, благодаря сокращению переднего большеберцового вместилища, а разгибание – глубокого заднего вместилища. Большого значения действие поверхностного заднего вместилища не имеет. В течение каждого движения значительное повышение давления происходило в одном из вместилищ и вызывало повышение венозных давлений БПВ и ПВ. При этом давление в ПВ изменялось незначительно, демонстрируя хороший венозный отток в случае действия нормально функционирующей мышечно-венозной помпы. Давление в БПВ в течение сгибания стопы повышалось значительнее, чем при разгибании. Поэтому, создается впечатление, что мышечная активность имеет влияния главным образом на вариации давления в поверхностной венозной системе.
Таким образом, можно говорить о центральных и периферических механизмах венозного возврата. К центральным механизмам можно отнести деятельность сердца, легких и диафрагмы, функционирующих в тесном взаимодействии. К периферическим механизмам – реактивность и состояние венозных сосудов, тонус окружающих тканей и деятельность мышечно-венозной помпы.