Что способствует развитию инволюционных психозов
Инволюционные (предстарческие) психозы
К инволюционным психозам относят:
Симптомы и течение:
Клиническая картина заболевания складывается из подавленного настроения, с тревогой, страхом, растерянностью. Больные пребывают в состоянии двигательного беспокойства, суетливости, переходящей временами в тревожно-тоскливое возбуждение. Они мечутся, не находят себе места, причитают, повторяют одни и те же слова. В таком состоянии возможны суицидальные попытки.
Состояние может усложняться за счет присоединения слуховых иллюзий: в разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинение. Присоединяются бредовые идеи самообвинений, осуждения, разорения, обнищания или ипохондрического содержания. Ипохондрические идеи заключаются в убежденности больных в наличии тяжелого соматического заболевания (рака, заболевания сердца, желудочно-кишечного тракта), что не подтверждается при объективном исследовании.
Инволюционная меланхолия отличается длительным течением. Она продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. Исходы болезни различны. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении.
Случаи злокачественного течения при нарастающих симптомах общего истощения в настоящее время крайне редки. Иногда в течение многих лет наблюдается монотонная тревога, фиксация на своем состоянии здоровья, снижение активности в плане поддержания своего внешнего вида, быта, общения с окружающими.
Опорными признаками для постановки диагноза инволюционной меланхолии являются: возраст больных, отсутствие в прошлом психических расстройств и приступов депрессии, преобладание в состоянии больных подавленного настроения с тревогой, страхом, суетливостью, ожиданием наказания для себя и своих близких, фиксацией внимания на соматическом состоянии. Однако если жалобы соматического характера стойкие и невозможно исключить наличие того или иного заболевания, необходимо провести тщательное физическое обследование с применением всех современных методов диагностики.
Применяют антидепрессанты с успокаивающим действием в сочетании с небольшими дозами нейролептиков (сонапакс, френолон, этаперазин) с целью снятия страха, тревоги, бредовых расстройтсв. Препараты назначают осторожно, при отсутствии противопоказаний, с учетом возможной возрастной реакции на лекарства. В случае неэффективного лечения лекарственными средствами иногда применяют электросудорожную терапию. Лечение обычно проводится в условиях психиатрического стационара, т.к. необходимо постоянное наблюдение за физическим и психическим состоянием больного, тем более что не исключена вероятность попыток к самоубийству.
Прогноз в целом благоприятный. Либо наступает полное выздоровление, либо сохраняются в течение определенного времени после выхода из психоза неустойчивый сон, головная боль, небольшая тревога и некоторое внутреннее волнение. Однако в любом случае, сохраняется трудоспособность, хотя многое к этому времени находятся в пенсионном возрасте. Обычно они обслуживают себя и близких, ведут домашнее хозяйство, воспитывают внуков, общаются с соседями и родственниками, т.е. ведут полноценный образ жизни.
Симптомы и течение:
Заболевание характеризуется постепенным развитием стойкого бреда на фоне ясного сознания и внешне относительно упорядоченного поведения. В бредовую концепцию вовлекаются люди из ближайшего окружения (члены семьи, соседи, знакомые), которые подозреваются в умышленном причинении всевозможных неприятностей: вредительства, притеснения, отравления, нанесения ущерба, бредовая концепция обычно не распространяется за пределы узких бытовых отношений, поэтому и называется бредом «малого размаха» или «обыденных отношений».
Больные убеждены в том, что соседи портят их вещи, забираются тайком в квартиру, подбирая ключи и отмычки, подсыпают в пищу соль, ядовитые вещества, подпускают под дверь газ и т д. К соседям ходят подозрительные лица, которые состоят с ними в заговоре. Все делается с конкретной целью «выжить» больного из квартиры, нанести материальный ущерб или вред здоровью.
Они устраивают слежку, навешивают на двери многочисленные замки, «пломбы», пишут жалобы в различные инстанции. Подавленного настроения, в отличие от меланхолии, не бывает.
Больные с бредом ревности социально опасны, т.к. могут пытаться расправиться с мнимым любовником или любовницей, а также с объектом ревности (женой, мужем). Вне сферы бреда больные сохраняют социальные связи, ориентируются в бытовых вопросах, а в ряде случаев и продолжают работать.
Отличительной особенностью этой болезни является позднее начало (после 50 лет). Заболевание развивается обычно у личности, склонной к подозрительности, пунктуальности, ригидности (застреваемости), которые в дальнейшем перерастают в конфликтность, враждебность, мстительность.
Даже при длительном течении болезни не выявляется тенденция к усложнению бредовых расстройств, как это бывает при шизофрении, а также не наступает слабоумия, в отличие от старческих психозов. Сложности в определении болезни обычно бывают на начальных ее этапах, когда бредовые высказывания больных принимаются за обычные бытовые ссоры, конфликты. Особенно сложно бывает разобраться в ситуации в коммунальных квартирах, когда реальные факты переплетаются с вымышленными.
Проводится в стационаре. Применяются нейролептики (трифтазин, галоперидол) в сочетании с транквилизаторами (седуксен, феназепам). Лечение гормональными препаратами неэффективно и даже противопоказано (то же касается и инволюционной меланхолии). Перемена места жительства, рекомендуемая иногда врачами, приносит лишь временное облегчение. Больные на некоторое время успокаиваются, но затем бредовые высказывания возобновляются (либо оживает старая тематика, либо находят новых «врагов»).
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.
Что способствует развитию инволюционных психозов
Психические расстройства позднего возраста (В.Р. Пиотровская)
Введение
Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: инволюционные функциональные (обратимые) не ведущие к развитию слабоумия и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.
Функциональные (обратимые) психические расстройства позднего возраста
Инволюционный параноид
Инволюционный параноид — психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.
Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Согласно МКБ – 10 инволюционный пароноид классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.
Лечение. В терапии инволюционного параноида используются нейролептики.
Инволюционная меланхолия.
Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.
Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.
В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.
На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.
Инволюционная меланхолия отличается длительным течением, ее продолжительность может быть от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении.
Инволюционная меланхолия исключена из классификации МКБ – 10, но ее клинические проявления соответствуют критериям депрессивного эпизода F32. Тяжесть состояния может варьироваться от легкого ( F32.0) до тяжелого с психотическими симптомами ( F32.3).
Отличительными признаками инволюционной депрессии от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.
Органические, дементирующие психозы.
Деменции позднего возраста.
Термин деменция обозначает приобретенное слабоумие. Деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции усиливается и углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно. По клиническим проявлениям различают следующие типы деменций:
Причиной развития деменции могут быть черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевый процесс, хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании, состояния хронической гипоксии тканей центральной нервной системы и др.. Этиология некоторых деменций неизвестна.
В позднем возрасте основными причинами развития деменции являются сосудистые нарушения и дегенеративные (атрофические) процессы в тканях центральной нервной системы. Поэтому выделяют :
—сосудистые деменции (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.);
—дегенеративные (атрофические) деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);
Деменция при болезни Альцгеймера
Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.
Деменция при болезни Альцгеймера (F00)
Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)
Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)
Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)
Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)
Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.
Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).
Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:
3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.
На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.
Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.
На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.
На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.
На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.
Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера.
-наличии синдрома деменции;
-постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессивным развитием когнитивного дефицита;
-признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания:
-нарушения памяти и других когнитивных функций вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;
-расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).
Перечисленные критерии значительно улучшают качество диагностики болезни Альцгеймера, но достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии посмертного исследования головного мозга.
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Кройцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями, связанными с рядом соматических болезней, интоксикацией, формами умственной отсталости. Наиболее часто приходится дифференцировать болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.
Методы исследования при болезни Альцгеймера.
Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.
Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.
Диагностическими КТ признаками, подтверждающими диагноз болезни Альцгеймера, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга. О присутствии атрофии судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.
При дифференциальной диагностике деменций, особенно болезни Альцгеймера от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви, имеют значения функциональные методы.
Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).
ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При болезни Альцгеймера обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области головного мозга.
Лечение и профилактика.
Основные направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера в настоящее время представлены следующими видами терапии: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; 2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности («выживаемости») нейронов и нейрональной пластичности; 3) вазоактивная терапия; 4) противовоспалительная терапия.
Особое место в ряду лекарственных средств, направленных на усиление центральной холинергической активности занимает глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина.
Акатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции.
Нейропротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Такими свойствами обладают ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами.
К новому поколению нейропротекторов, которые предложены для лечения болезни Альцгеймера, относятся блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Изучение терапевтического действия большинства этих препаратов еще продолжается.
В США имел место опыт применения вазодилятаторов для лечения болезни Альцгеймера, но он оказался неудачным.
Обсуждается и изучается возможность противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Причиной разработки такого вида терапии послужили результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.
Клиническая характеристика заболевания была дана А. Пиком в 1892 г., как деменции с афазией, развившейся в результате прогрессирующей локальной атрофии мозга.
Болезнь Пика встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55—56 годам.
Диагноз заболевания ставится на основании обязательного наличия общих критериев деменции и следующих признаков:
• медленное начало с прогрессирующим нарастанием когнитивного дефицита.
• преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков :
– огрубление социального поведения,
– апатия или беспокойство
– относительная сохранность памяти на начальных этапах.
В отличии от болезни Альцгеймера при болезни Пика отчетливо преобладают на ранних этапах заболевания личностные изменения, а «инструментальные» функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) нарушаются значительно меньше. Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от локализации атрофического процесса. При поражении полюса лобных долей нарастает бездеятельность, вялость, безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются, обедняется речевая и резко падает двигательная активность. При локализации атрофии в орбитальной (базальной коре) развивается псевдопаралитический синдром, постепенно утрачивается чувство дистанции, такта, снижаются нравственные установки, проявляется расторможенность низших влечений. При атрофии височных долей и лобно-височных областей возникают стереотипии речи, поступков и движений, возникает амнестическая и сенсорная афазии, понимание речи сохраняется только при повторении.
При болезни Пика в большей степени выражена неврологическая симптоматика, чем при болезни Альцгеймера. Патоморфологически – преобладают телеца Пика, глиоз, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях и отсутствуют характерные для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменения и сенильные бляшки.
Терапия и прогноз при болезни Пика сходны с терапией и прогнозом при болезни Альцгеймера.
В МКБ – 10 деменции при болезни Пика соответствует шифр F02.0.
Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.
| К психическим расстройствам при сосудистых заболеваниях относятся состояния, которые развиваются вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза.
В перечень причин сосудистых заболеваний головного мозга входят атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты и амилоидоз мозговых сосудов. Они могут вызывать как острые (инсульты, преходящие нарушения, кризы), так и хронические расстройства мозгового кровообращения. Глубина и характер патологических отклонений могут быть различными.
Психические нарушения при поражении сосудов головного мозга
могут развиваться в любом возрасте, однако они значительно учащаются во второй половине жизни и достигают максимума своего распространения в старости.
Психические нарушения сосудистого генеза делятся на три группы
экзогенно-органические психические расстройства — преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.
Экзогенно-органические психические расстройства.
Экзогенно-органические психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга носят либо преходящий либо стойкий характер.
Преходяшие психотические нарушения
Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.
Первое нарушение, которое возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) – это оглушенность. Глубина и продолжительность оглушенности являются показателями тяжести нарушения мозгового кровообращения.
больной путает последовательность событий, а контекст событий воспроизводит правильно;
При рудиментарной неврологической симптоматике состояния спутанности могут быть основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения в случаях микроинсульта или лакунарного инфаркта. Диагностически это неблагоприятный признак, который указывает на высокую вероятность последующего развития деменции или летального исхода.
Согласно классификации МКБ-10 состояние спутанности относится к
рубрике F05 «Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».
Этот синдром в МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».
Стойкие психические нарушения.
Астеническое состояния в позднем возрасте в МКБ-10 классифицировано в рубрике F06.6 как «Органически эмоционально лабильные (астенические) расстройства».
Психоорганические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.
Сосудистая деменция
Сосудистая деменция (сосудистое слабоумие) – это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит к нарушению социальной адаптации.
Классификация сосудистой деменции по МКБ – 10.
F01. Сосудистая деменция
F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
F01.1 Мультиинфарктная деменция
F01.2 Подкорковая сосудистая деменция
F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
F01.4 Другая сосудистая деменция
F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.
— артериальная гипотензия ( у лиц старше 75 лет )
— сахарный диабет 2-го типа
— ревматизм, сифилис и др. инфекция
—повышенная свертываемость крови.
В группу вторичных факторов риска входят состояния поражающие сосуды головного мозга – атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.
Третичные факторы риска – это деструктивные поражения головного мозга, которые вызваны ишемией: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.
В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.
Облигатные симптомы сосудистой деменции представлены симптомами когнитивного снижения, астенической симптоматикой, а также эмоционально-волевыми нарушениями.
▪ Нарушение когнитивных функций.
Эта группа расстройств тесно связана с личностными изменениями больных сосудистым слабоумием. Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д..
▪ Астенический синдром при сосудистой деменцмим сочетается с лабильностью психических процессов, настроения и флюктуацией интеллектуально-мнестических функций. Характерен симптом “ эмоционального недержания” или слабодушия, повышенная эмоциональная и интеллектуальная истощаемость.
Преобладание подкорковых нарушений и изменения мозгового кровотока сказываются на динамике интеллектуально-мнестических нарушений, обеспечивая иногда периоды стабильности и даже обратного развития симптомов.
Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.
Психические и поведенческие нарушения при сосудистой деменции провоцируются присоединившейся к основному заболеванию патологией ( пневмония, инфаркт миокарда, пиелонефрит и др.) и воздействием лекарственных средств.
Течение сосудистой деменции
В отличии от болезни Альцгеймера сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики. В своем течении сосудистая деменция может сочетаться с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами ( спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Причем эти нарушения в отличии от болезни Альцгеймера могут возникнуть на ранних этапах болезни. Симптомы нарушения высших корковых функций, такие как – афазия, апраксия, агнозия, при сосудистой деменции реже сочетаются со снижением когнитивных функций.
Клинико-анатомические типы сосудистой деменции.
Причина этого типа деменции тромбоэмболия крупных артерий головного мозга, которая провоцирует инсульта различной величины. В клинической картине – острое начало с развитием очаговых неврологических симптомов с афазией, апраксией, агнозией.
Возникновение подкорковой деменции происходит в результате поражения мелких сосудов, ишемической демиелинизации белого вещества подкорковой области головного мозга и развитии множественных лакунарных инфарктов. Картина деменции при преобладании той или иной из перечисленных причин сходная. Деменция с преимущественным поражением белого вещества носит название “ энцефалопатия Бинсвангера” по имени немецкого психиатра О. Бинсвангера, описавшего ее в 1894г.. Для
▪ Смешанная сосудисто –атрафическая деменция.
Подобный тип деменции сочетает в себе клинические признаки сосудистой деменции и деменции альцгеймерского типа. Течение такой деменции носит неуклонно прогрессирующий характер, также как и при болезни Альцгеймера.
Диагноз сосудистого заболевания головного мозга подтверждается :
а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства(гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия),
б) результатами нейровизуализирующих методов ( КТ/МРТ), демонстрирующих наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее ¼ площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).
На связь деменции с сосудистым поражением головного мозга указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сочетание остро развившегося слабоумия без явных неврологических расстройств и данных сосудистого поражения мозга, обнаруженного методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.
Согласно современным требованиям к диагностике деменции, окончательно определить диагноз можно только на основании данных аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга.
Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”.
Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ.
Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Для улучшения мозгового кровообращения назначают такие препараты как: циннаризин, актовегин, церебролизин, номодипин, препараты с экстрактом листьев Гинкго билоба.
Для улучшения когнитивных функций используют препараты воздействующие на нейротрансмиттерные системы: холиномиметики ( ривастигмин, галантамин, донепезил) и нормализаторы функционирования глутаматергической системы ( мемантил ).