Чем поднять железо в крови при беременности в третьем триместре

Анемия при беременности – железные аргументы и развеивание мифов

Анемия – одно из самых частых осложнений, возникающих во время беременности. В России этот диагноз ставится каждой третьей беременной женщине. Однако не все, столкнувшись с этим диагнозом понимают, о чём идёт речь и что надо делать, чтобы лечение было максимально эффективным.

Анемия – заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина крови, часто при одновременном снижении числа эритроцитов. Основной причиной развития анемии является несоответствие между поступлением железа в организм и его затратами.

Во время беременности затраты на нужды растущего плода обуславливают значительное возрастание потребности в железе. Кроме того, более редкой, но возможной причиной анемии может быть недостаточное поступление фолиевой кислоты или витамина В12.

К факторам риска по развитию железодефицитной анемии во время беременности относятся:

Поскольку главной задачей гемоглобина является доставка кислорода – жизненно важного элемента – ко всем тканям и клеткам женщины и плода, несложно представить какой вред наносит его снижение во время беременности. Однако и после родов вопрос нельзя считать закрытым. Доказано, что низкий уровень гемоглобина ассоциируется со снижением лактации, а так же с развитием анемии у ребенка.

Железодефицитная анемия проявляется слабостью, головокружением, патологической утомляемостью, извращенным восприятием вкусов и запахов, учащенным сердцебиением, отдышкой, головной болью, обмороками. Кожа становится сухой и бледной, а волосы и ногти ломкими.

Ставится диагноз анемии на основании оценки уровня гемоглобина в общем анализе крови. Нижняя граница нормы гемоглобина при беременности – 110 г/л. Однако, прежде чем снижается гемоглобин, происходит истощение запасов железа, что проявляется снижением уровня ферритина сыворотки крови. Это состояние носит название латентный дефицит железа и так же требует коррекции.

Лечение анемии и латентного дефицита железа проводят с помощью препаратов железа, которые чаще всего назначаются в виде таблеток или раствора для приёма внутрь, но иногда применяют растворы для внутривенного введения. Такая необходимость возникает, когда уровень гемоглобина очень низкий или в случае нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта.

При диагнозе анемия пациенту важно помнить, что потребление продуктов с высоким содержанием железа поможет лишь поддержать имеющийся уровень гемоглобина, но не сможет повысить его уровень и насытить запасы железа в достаточной степени.

Профилактикой железодефицитной анемии беременных является исследованием запасов железа и уровня гемоглобина на этапе планирования беременности, и при выявлении отклонений от нормы своевременная их коррекция, потребление продуктов с высоким содержанием железа, приём витаминно-минеральных комплексов, содержащих профилактические дозировки железа.

Врач акушер-гинеколог
женской консультации №14
Хиврич Е.Б.

Источник

Профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц

Железодефицитные состояния — это состояния, вызванные нарушениями метаболизма железа вследствие его недостатка в организме, с клиническими и лабораторными признаками дефицита железа (ДЖ), выраженность которых зависит от стадии.

Железодефицитные состояния — это состояния, вызванные нарушениями метаболизма железа вследствие его недостатка в организме, с клиническими и лабораторными признаками дефицита железа (ДЖ), выраженность которых зависит от стадии. Различают три стадии ДЖ: предлатентный (ПДЖ), латентный (ЛДЖ) и манифестный дефицит железа (МДЖ).

Железодефицитные состояния у беременных и родильниц — это предлатентный, латентный и манифестный дефицит железа, развивающийся у беременных и родильниц вследствие повышенного потребления железа матерью и плодом на фоне его недостаточного экзогенного поступления и/или усвоения во время беременности, а также кровопотери при родоразрешении.

По данным литературы, в мире насчитывается 60 млн беременных, имеющих МДЖ. Из них в индустриально развитых странах проживают 4 млн. Частота манифестного дефицита железа у беременных в мире в среднем колеблется от 25% до 50%. В развивающихся странах распространенность МДЖ колеблется от 35% до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В России частота МДЖ за 2008 год у беременных составила 37,5%, а у родильниц — 27%. Частота железодефицитных состояний, предшествующих МДЖ (ПДЖ и ЛДЖ), безусловно, значительно выше. По некоторым данным, к концу беременности ДЖ развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных.

Железо не является единственным микроэлементом, участвующим в кроветворении. Велика роль и других незаменимых микроэлементов и витаминов: меди, марганца, цинка, цианокобаламина, фолиевой и аскорбиновой кислоты, ретинола, пиридоксина, рибофлавина и др.

Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме других металлов и важных медиаторов клеточной функции. Особое значение это имеет при беременности, когда развивающийся плод уязвим в отношении недостаточности микроэлементов.

Медь (Cu). Незаменимый микроэлемент, входит в состав ферментов, опосредующих процессы дыхания и эритропоэза. Необходим для эритро- и гранулоцитопоэза. Участвует в созревании и стимуляции ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток путем активации цитохромоксидазы. Способствует устойчивости мембраны клеток и мобилизации железа, его транспорту из ткани в костный мозг. Основной активатор гемоглобина (Hb). В составе супероксиддисмутазы медь принимает участие в функционировании антиоксидантной системы. При недостатке меди снижается продолжительность жизни эритроцитов.

Марганец. Незаменимый микроэлемент, кофактор многих мультиферментных систем, детерминирующих синтез нуклеиновых кислот, метаболизм различных гормонов. Участвует в синтезе функционально способных молекул Hb.

Цинк. Незаменимый компонент фермента карбонгидразы, активность которого связана с эритроцитами (RBC). Установлено, что между железом и цинком существует конкуренция как в полости кишечника, так и внутри RBC. Цинк может вносить вклад в гематологические отклонения у беременных путем участия в регуляции гемопоэза. Выявлена прямая корреляция между уровнем цинка и снижением железа как в сыворотке, так и в RBC. В течение физиологической беременности наблюдается уменьшение содержания цинка в сыворотке. Есть данные о снижении уровня цинка в сыворотке в 1,8 раза у беременных с ЖДА легкой степенью тяжести по сравнению с группой контроля.

Цианокобаламин (витамин В12). Обеспечивает адекватный гемопоэз путем активации созревания RBC. Необходим эритробластам для пролиферации при их дифференциации. Взаимодействие в кроветворении существует не только между железом и B12, но также между последним и ЭПО.

Фолиевая кислота (витамин В9). Влияет на биосинтез ДНК в клетках костного мозга; стимулирует эритро-, лейко- и тромбопоэз. Дефицит фолиевой кислоты и В12 нарушает синтез ДНК, вызывает апоптоз эритробластов.

Аскорбиновая кислота (витамин C). Облегчает всасывание железа в желудочно-кишечном тракте; влияет на включение железа в синтез гема в костном мозге; участвует в процессе высвобождения железа из депо.

Ретинол (витамин А). Участвует в мобилизации железа из депо.

Рибофлавин (витамин В2). При дефиците рибофлавина увеличивается экскреция железа с мочой.

Пиридоксин (витамин В6). Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена — лизина, гистидина, метионина, специфически участвующих в процессе всасывания железа в кишечнике и синтезе Hb.

Витамины В2 и В6. Коэнзимы окислительно-восстановительных процессов, оказывают влияние на гемопоэтическую функцию костного мозга.

Эргокальциферол (витамин D). Участвует в переносе железа из депо в костный мозг и его абсорбции из крови.

Таким образом, для успешной терапии ЖДС необходимо учитывать особенности взаимодействия микроэлементов и витаминов в живом организме и помнить, что железо является не единственным компонентом, необходимым для эритропоэза и гемоглобинообразования, поэтому среди ферропрепаратов особое место занимает препарат Ферро-Фольгамма®.

Ферро-Фольгамма® — мультифакторный гемопоэтик, включающий все необходимые компоненты (1 капсула содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевая кислота 5 мг, цианокобаламин 0,01 мг, аскорбиновая кислота 100 мг), обеспечивающие стимуляцию структурного синтеза Hb и повышающие репродукцию эритроцитов красным ростком костного мозга. Универсальность препарата связана с его избирательно-стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в желудочно-кишечном тракте и практически не образует в нем малодоступных сложных соединений. Абсорбционный коэффициент в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты. Полученные нами результаты показали, что уникальное соотношение между оптимальным содержанием двухвалентного железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина в одной капсуле Ферро-Фольгаммы® позволяет добиться отличных результатов в лечении беременных, родильниц и гинекологических больных с МДЖ не только легкой, но и средней и тяжелой степени. Наличие в препарате Ферро-Фольгамма® фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, так как при МДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, прежде всего, участвующих в кроветворении. По нашим данным, в случае наличия показаний для применения рекомбинантного эритропоэтина оптимальным пероральным препаратом железа для сочетанного лечения МДЖ у женщин вне и при беременности, а также после родов в настоящее время является Ферро-Фольгамма®.

Для диагностики ДЖ в организме проводится определение показателей, характеризующих различные фонды метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного и железо-регуляторного. Из показателей транспортного фонда в настоящее время наиболее приемлемым является определение сывороточного железа (СЖ), трансферрина (ТФ) и коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ). Помимо гемоглобина как параметра функционального фонда, определяются другие гематологические показатели: количество RBC и гематокрит (Ht). Запасной фонд оценивается по уровню ферритина сыворотки (СФ), а железо-регуляторный — по эритрокинетическим показателям: эритропоэтин (ЭПО) и коэффициент адекватности продукции ЭПО.

Вне и при беременности выделяют предлатентный (ПДЖ), латентный (ЛДЖ) и манифестный ДЖ, или железодефицитную анемию (ЖДА). Первые две стадии характеризуются снижением показателей запасного и транспортного фондов метаболизма железа при сохраненном функциональном, третья — уменьшением уровня показателей всех фондов метаболизма железа.

ПДЖ у беременных характеризуется отсутствием клинических и биохимических признаков ДЖ. В физиологических условиях (при беременности, не осложненной ДЖ в I триместре) ПДЖ развивается к концу III триместра и характеризуется достоверным снижением, в пределах нормативных значений, показателей всех фондов метаболизма железа, кроме регуляторного (эритрокинетические показатели повышаются). Диагностические критерии ПДЖ у беременных и родильниц представлены в табл. 1 и табл 2. При нормативных значениях показателей обмена железа в III триместре, а также беременным и родильницам при ПДЖ, для профилактики ЛДЖ показан прием 50 мг элементарного железа в сутки в течение 4 недель. Рекомендуется прием поливитаминных препаратов для беременных и кормящих по 1 таблетке или капсуле в сутки (табл. 3).

ЛДЖ у беременных характеризуется отсутствием клинических признаков ДЖ. Характерно снижение запасов железа и ЭПО до уровня, поддерживающего гематологические показатели в пределах нижней границы нормы. Отсутствие лечения препаратами железа беременных с ЛДЖ приводит к развитию МДЖ у 65% и увеличению частоты осложненного течения беременности. ЛДЖ может развиваться в любом сроке беременности, чаще с 19 по 24 недели. Проведение селективной профилактики (лечение ЛДЖ) в более чем 90% предупреждает возникновение МДЖ у беременных и тем самым снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода, а также частоту развития МДЖ у родильниц. Диагностические критерии ЛДЖ у беременных и родильниц приведены в табл. 1 и табл 2. Для профилактики МДЖ необходимо своевременно выявлять ЛДЖ у беременных и родильниц, назначать селективную профилактику препаратами железа. При ЛДЖ, помимо поливитаминов с железом для беременных и кормящих (1 таблетка или капсула в сутки), показан прием 1 капсулы Ферро-Фольгаммы® в сутки в течение 6 недель (табл. 3).

Заключительным этапом ЖДС является МДЖ, развивающийся при снижении функционального фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза. Для диагностики МДЖ используются следующие гематологические показатели: Hb, RBC, Ht, цветной показатель (ЦП) — отражает относительное содержание Нb в эритроците (при МДЖ ЦП 20 мкг/л). Атипичный МДЖ развивается у беременных с заболеваниями, сопровождающимися воспалением, и имеет две стадии течения, с выраженностью нарушений метаболизма железа пропорционально стадии (табл. 2).

«Золотым» стандартом патогенетического лечения при МДЖ является применение препаратов железа внутрь. При наличии показаний для парентерального применения железа рекомендуется использовать железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. Для лечения МДЖ легкой степени у беременных, родильниц рекомендуемая доза составляет 2 капсулы препарата Ферро-Фольгамма® в день в течение 1,5–2 месяцев, затем доза снижается до 1 капсулы в день, так как проводится коррекция ЛДЖ. Длительность этого этапа составляет 1,5 месяца. Для лечения МДЖ средней и тяжелой степени у беременных и родильниц рекомендуемая доза на 1 этапе лечения составляет 3–4 капсулы препарата Ферро-Фольгамма® в день в течение 2–4 недель; затем по 2 капсулы в день в течение 6–8 недель (2 этап); затем по 1 капсуле в день (3 этап — лечение ЛДЖ) в течение 6 недель.

Лечение беременных и родильниц с МДЖ должно быть комплексным. Помимо препаратов железа показан прием поливитаминов и биологически активных добавок для беременных и кормящих, содержащих железо. Оценка эффективности лечения проводится через 2–3 недели от начала лечения препаратами железа путем подсчета процентного роста значений гематологических показателей (Hb, Ht, RBC) по отношению к исходному уровню. Повышения Hb менее чем на 6% (2% в неделю); Ht — менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); RBC — менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствуют о неэффективности лечения. При отсутствии эффекта от лечения МДЖ легкой степени тяжести у беременных препаратами железа, а также при лечении беременных, родильниц и женщин вне беременности с МДЖ тяжелой и средней степени показано применение препаратов рекомбинантного эритропоэтина (Эпокрин, Эритростим) (по 50–60 ед/кг массы тела — у беременных после 20 недель гестации, 2–3 раза в неделю, подкожно, 6 инъекций) и по 70–80 ед/кг массы тела — у родильниц и женщин вне беременности, через день, подкожно, 3–6 инъекций) в сочетании с препаратом Ферро-Фольгамма® по 3–4 капсулы в день (табл. 3).

Таким образом, основными свойствами ЖДС являются обратимость и возможность их предупреждения. Причина высокой распространенности манифестного дефицита железа заключается в недооценке значения диагностики ранних стадий ДЖ (предлатентного и латентного), а также в отсутствии дифференцированного подхода к коррекции этих стадий с целью профилактики МДЖ. Основой рациональной коррекции ЖДС у женщин является своевременная диагностика ранних стадий ДЖ и индивидуальный подбор препарата железа в адекватной дозе.

Таким образом, в большинстве случаев для профилактики и лечения ЖДС у беременных и родильниц оптимальным является препарат Ферро-Фольгамма®. Применение при ЖДС Ферро-Фольгаммы® позволяет добиться хороших и быстрых результатов у беременных и родильниц, в том числе при сочетании МДЖ с тяжелой экстрагенитальной патологией: воспалительные заболевания почек, органов дыхания, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования. Наличие в препарате фолиевой кислоты и витамина В12 является его дополнительным преимуществом, так как при ЖДС часто имеет место дефицит этих витаминов. Наличие аскорбиновой кислоты улучшает всасывание и усвоение железа. Микрокапсулированная форма препарата исключает местное раздражение желудка и кишечника. Научный и практический опыт неоднократно убеждал нас в целесообразности и высокой эффективности применения препарата Ферро-Фольгамма в акушерской и гинекологической практике.

Источник

Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия у женщин детородного возраста

Рассмотрены эпидемиология железодефицита, особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных, подходы к диагностике железодефицитной анемии и железодефицита, методы профилактики и лечения железодефицитных состояний у женщин дето

Epidemiology of iron-deficiency, characteristics of iron exchange were considered, as well as aetiology and pathogenesis of iron-deficiency in the pregnant, approaches to iron-deficiency anemia and iron-deficiency diagnostics, methods of prevention and treatment of iron-deficiency states in women of child-baring age.

Железо является одним из важнейших элементов в организме человека и входит в состав многих субстратов и ферментов, отвечающих за транспорт кислорода к клеткам, функционирование дыхательной цепи митохондрий, окислительно-восстановительные клеточные реакции, антиоксидантную защиту, функционирование нервной и иммунной систем и др.

В организме взрослого человека в среднем содержится около 3–4 г железа (Fe) (около 40 мг Fe/кг массы тела у женщин и около 50 мг Fe/кг массы тела у мужчин). Большая часть железа (60%, или более 2 г) содержится в гемоглобине (Hb), около 9% железа — в миоглобине, около 1% — в составе гемовых и негемовых ферментов. 25–30% железа находится в депо, будучи связано в основном с белком ферритином, а также с гемосидерином [1, 2] (табл. 1).

Исключительная роль железа и его значительное количество в организме определяют высокую суточную потребность в железе, которая зависит от возраста и пола.

Наиболее высокая потребность в железе наблюдается у детей первых лет жизни (около 1 мг в сутки), что связано с высокими темпами роста и развития; в период пубертата, особенно у девочек в связи с началом менструаций (около 2 мг/сут); у женщин детородного возраста, имеющих ежемесячные менструальные потери железа (около 2,5 мг/сут), у беременных женщин, особенно в III триместре беременности (до 6 мг/сут), что связано с ростом и формированием плода и увеличением количества эритроцитов у матери, у кормящих женщин (около 3 мг/сут) [3]. Наиболее низкая потребность в железе характерна для взрослых мужчин — около 1 мг/сут, что сопоставимо с потребностью ребенка первого года жизни [4, 5]. Чем выше суточная потребность в железе, тем более вероятно развитие дефицита железа (ЖД) и его наиболее тяжелой стадии — железодефицитной анемии (ЖДА).

Большое значение в обеспечении организма железом имеет характер питания. Во многих продуктах растительного происхождения и грибах содержатся большие количества железа, однако представлено оно в виде солей, обладающих низкой биодоступностью, из-за чего всасывается в кишечнике лишь незначительный его процент (1–7%). В продуктах животного происхождения железо представлено в виде гема, что обеспечивает его высокую всасывательную способность (биодоступность 25–30%) [5]. Поэтому для обеспечения организма железом необходимо потребление мяса, печени и других продуктов животного происхождения. Учитывая, что многие женщины детородного возраста увлекаются разнообразными «диетами» с низким содержанием животных продуктов, риск развития ЖД у них возрастает.

Эпидемиология железодефицита

Недостаток железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением или его потерями, приводящими к отрицательному балансу [2]. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (2002 г.) ЖД различной степени выраженности страдают около 4 миллиардов человек, что составляет более 60% населения Земли. Из них на долю ЖДА приходится почти 2 миллиарда, что делает ЖДА самым распространенным заболеванием в мире и самой частой среди анемий (90%) [6].

Наиболее высокие показатели ЖД характерны для указанных групп риска. Так, ЖД регистрируется более чем у 51% женщин детородного возраста, что связано с ежемесячными кровопотерями и беременностями.

Без поступления железа извне у большинства женщин во время беременности возникает ЖД [7]. В исследовании S. Kagamimori и соавт., проведенном в 1998 г., было показано, что у 78% японских школьниц уже через 3 года после начала менструаций выявляется ЖД различной степени выраженности [8].

Распространенность ЖД зависит от социально-экономического развития общества. В развитых странах встречаемость ЖД в несколько раз ниже, чем в развивающихся. ЖД, включая ЖДА, наблюдается почти у 60% беременных женщин в развивающихся странах, тогда как в развитых странах этот показатель не превышает 14–15%. Среди женщин детородного возраста эти показатели составляют около 50% и 11% соответственно [9, 10].

ЖД у беременной может развиваться на любом сроке, однако наиболее часто он регистрируется в III триместре беременности, поскольку потребность в железе в этот период наиболее высокая. Более того, по мнению некоторых авторов, ЖД различной степени выраженности к концу беременности наблюдается почти у всех беременных женщин. Риск ЖД возрастает при многократных беременностях и при коротких промежутках между ними.

Представление о распространенности ЖД и ЖДА в РФ затруднено из-за низкой выявляемости, особенно латентного ЖД. По данным Минздрава РФ, приблизительно в 45% случаев завершенной беременности отмечается ЖДА, а по данным ряда независимых исследований, эта цифра близка к 60% [11–13].

Особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных

ЖД всегда является вторичным. Принципиально можно выделить две группы состояний, приводящих к ЖД. Первая группа включает физиологические и патологические состояния, связанные с повышенной потребностью в железе. К ним относятся периоды усиленного роста у детей, беременность, кормление грудью, острые и хронические кровопотери и т. д. Вторая группа причин — это состояния, связанные с недостаточным поступлением железа в организм: бедная «гемовым» железом диета, голодание, нарушение кишечного всасывания и т. п.

Женщины детородного возраста относятся к группе риска по развитию ЖД, поскольку имеют более высокие потребности в железе. Многие из них имеют хронический латентный дефицит железа, который, как правило, долго остается недиагностированным, так как отсутствуют выраженные клинические симптомы, а организм хорошо к нему адаптирован.

Еще одной важной проблемой ЖД у молодых женщин являются особенности питания: увлечение «диетами», исключение или значительное ограничение в рационе основных железосодержащих продуктов, избыточное потребление продуктов, тормозящих всасывание железа (шоколад, чай, кофе, злаковые и другие).

Поэтому к моменту наступления беременности до 50–60% женщин не имеют достаточных запасов железа не только для обеспечения развития плода, но даже для собственных возросших потребностей. Но даже при достаточных запасах депо железа у беременной истощается приблизительно к началу II триместра беременности [2, 11–13].

Во время беременности железо интенсивно расходуется на развитие и рост плода (до 500 мг железа), увеличение массы эритроцитов беременной (до 700 мг железа), формирование маточно-плацентарного комплекса (до 150 мг железа). С учетом индивидуальных ежедневных потерь всего для нормально протекающей беременности требуется 1000–1500 мг железа [2, 11, 12].

В I триместре источником железа для беременной является преимущественно депо. Всасывание железа в кишечнике в этот период меняется мало, компенсируя лишь ежедневные потребности женщины, и в начале II триместра депо железа истощается. Дальнейшее обеспечение все возрастающих потребностей в железе может покрываться только всасыванием в кишечнике. Интенсивность всасывания железа у беременной начиная со II триместра постепенно увеличивается, иногда достигая десятикратного превышения показателей у небеременной женщины. Таким образом, диета беременной должна содержать большое количество легкодоступного железа с учетом новых высоких способностей по его всасыванию [2].

Роды резко снижают потребности женщины в железе. Однако сами роды, с учетом кровопотерь, могут привести к потере 100–200 мг железа. Наступающая вслед за этим лактация также требует около 0,3 мг железа в сутки, что увеличивает ежедневную потребность в железе кормящей матери до 1,3–1,5 мг в сутки. Возобновляющиеся через некоторое время менструации приведут к росту ежедневных потребностей до 2,5–3,0 мг [2].

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что практически все женщины в период беременности и кормления грудью испытывают дефицит железа различной степени выраженности.

Диагностика ЖДА и ЖД

Диагностика железодефицитной анемии обычно не вызывает затруднений. Однако выявление дефицита железа до стадии ЖДА, как правило, осуществляется плохо.

Принципиально могут быть выделены две стадии недостатка железа [14]. Латентный дефицит железа характеризуется снижением железа в депо (снижается уровень ферритина); затем присоединяется дефицит транспортного железа (снижается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). Депо полностью истощается, а эритропоэз приобретает характер «железодефицитного» (увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах). На всех этих этапах показатели периферической крови остаются нормальными, что значительно усложняет диагностику железодефицита. Лишь на финальных стадиях развивается ЖДА (клинически выраженный дефицит железа). Таким образом, выявленные случаи ЖДА представляют собой только «верхушку айсберга» от количества случаев дефицита железа.

Диагностика ЖД и ЖДА должна основываться, прежде всего, на лабораторных показателях. Наиболее информативными показателями для выявления ЖДА и ЖД являются уровень гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита капиллярной крови, уровень сывороточного ферритина, процент (коэффициент) насыщения трансферрина железом, процент гипохромных эритроцитов. Менее достоверными показателями являются уровень сывороточного железа и общая железосвязывающая способность выворотки [1].

Гемоглобин, эритроциты, гематокрит

Уровень гемоглобина в периферической крови является основным показателем для выявления анемии и оценки ее степени тяжести. Нижней границей уровня гемоглобина у женщин детородного возраста считается 120 г/л, для беременных женщин в I и III триместре беременности — 110 г/л, во II триместре — 105 г/л. Таким образом, значение гемоглобина ниже 120 г/л для небеременной женщины и ниже 105 г/л для беременной указывает на наличие анемии [15].

В зависимости от степени снижения гемоглобина анемию у беременных подразделяют на три степени тяжести [16]:

Клинически значимым критерием оценки послеродовой анемии считают уровень гемоглобина ниже масса тела (кг) × 2,21 + 1000.

Полученное значение будет соответствовать величине, необходимой для коррекции ЖДА и восстановления запасов железа в организме на 1000 мг. Длительность курса вариабельна, зависит от степени тяжести состояния и может составлять от 4–5 недель до 6 месяцев приема препаратов железа, при этом необходимо учитывать как эффективность терапии, так и возникновение побочных эффектов и осложнений проводимой терапии. В среднем пациентки при легкой степени ЖДА должны получать 150–200 мг железа в сутки, а при среднетяжелой и тяжелой 300–400 мг/сут. Суточную дозу разделяют на 2–4 приема.

На данный момент препараты железа разделяют на две основные группы: неионные и ионные соединения (табл. 3).

В терапии ЖДА и ЖД предпочтение в большей степени отдается соединениям трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК), к которым относятся такие препараты, как Мальтофер, Мальтофер фол и др. Препараты данного соединения обладают рядом преимуществ: повторяют свойства ферритина, физиологически связывающего железо, риск воздействия свободных радикалов очень низок, поскольку железо всасывается в трехвалентном состоянии. Благодаря большому размеру молекул, их пассивная диффузия через мембрану слизистой происходит в 40 раз медленнее по сравнению со скоростью диффузии молекулы гексагидрата железа, Fe (III) из ГПК всасывается в активном абсорбционном процессе, только железосвязывающие белки, присутствующие в гастроинтестинальной жидкости и на поверхности эпителия, могут захватывать Fe (III) из ГПК с помощью конкурентного лигандного обмена. Данные особенности фармакокинетики обеспечивают следующие преимущества: высокую терапевтическую эффективность, высокую безопасность, хорошую переносимость (табл. 4).

Особенно эффективно может быть назначение препаратов железа в сочетании с его саплиментами, в первую очередь фолиевой кислотой и витамином В12, что позволяет быстрее нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа [22]. Р. Geisser и соавт. показали, что применение препарата Мальтофер фол, содержащего ГПК трехвалентного железа и фолиевую кислоту, у беременных позволяет быстро нормализовать не только ферропоказатели и уровень гемоглобина, но и содержание фолиевой кислоты [23]. Схожие данные обнародовал Beruti E., показавший высокую эффективность назначения ГПК железа в сочетании с фолиевой кислотой в III триместре беременности [24].

Парентеральное введение препаратов железа показано только пациенткам с расстройствами всасывания, непереносимостью энтеральных препаратов, больным с хроническими кровотечениями, при которых потребность в железе не может быть удовлетворена энтеральным путем. Основная опасность парентеральной терапии — развитие анафилактической реакции, особенно такой реакции подвержены пациентки, страдающие коллагенозами. В связи с этим для парентерального введения должны использоваться препараты с высокой степенью доказанной безопасности. К таким препаратам может быть отнесен гидроксид-сахарозный комплекс трехвалентного железа (Венофер).

Эффективностью терапии препаратами железа служат следующие критерии: ретикулоцитарная реакция (начало реакции ожидается на 3–4 день от начала терапии, пик на 10–12 день), подъем уровня Hb обычно достигается на 3–4 неделе, исчезновение клинических проявлений ЖДА через 1–2 месяца, преодоление тканевой сидеропении через 3–6 месяцев от начала лечения (контроль по ферритину). Терапия препаратами железа продолжается до тех пор, пока концентрация ферритина не превысит 50 нг/мл.

Таким образом, несмотря на то, что ЖД и ЖДА являются серьезной проблемой здоровья женщин детородного возраста, особенно беременных и кормящих, своевременная диагностика и правильно назначенное лечение позволяют эффективно и быстро ликвидировать данные нарушения, избежав их нежелательных последствий.

Литература

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
Л. А. Анастасевич**, кандидат медицинских наук
Н. Н. Филатова*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО РМАПО, ** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник