Чем питаются полезные бактерии в кишечнике человека

Чем питаются полезные бактерии в кишечнике человека

В каждом из нас живут триллионы бактерий, большая часть из них- в нижней части кишечника.

Микробиом кишечника состоит из полезных и потенциально вредных бактерий.

Делимся несколькими советами о том, как питаться с пользой для себя и микробиоты.

Ешьте разнообразные продукты

В кишечнике обитают сотни видов бактерий, для роста и развития им нужны разные питательные вещества.

Ешьте продукты с клетчаткой

Вот некоторые продукты, которые можно включить в свой рацион:

Диета, в которой много фруктов и овощей предотвращает рост болезнетворных бактерий. Яблоки, черника, миндаль и фисташки увеличивают количество полезных бифидобактерий. Вегетарианские диеты благотворно влияют на состав микробиоты, снижая количество болезнетворных бактерий, таких как E. coli. Предполагается, что это связано с более высоким содержанием клетчатки в рационах без мяса. Кроме того, вегетарианцы, часто ведут более здоровый образ жизни, чем всеядные.

Ешьте ферментированные продукты

Наши бактерии особенно любят продукты, которые прошли ферментацию, например брожение или квашение.

Примеры ферментированных продуктов:

Кисломолочные продукты помогают уменьшить количество болезнетворных бактерий у людей с синдромом раздраженного кишечника. Употребление йогурта может благотворно сказаться на непереносимости лактозы у детей и взрослых. Максимальную пользу принесут кисломолочные продукты без сахара, вкусовых и ароматических добавок. Ферментированное соевое молоко и кимчи способствуют росту полезных бифидо- и лактобактерий, и уменьшают количество болезнетворных бактерий.

Ешьте цельнозерновые продукты

В продуктах из непереработанного зерна много клетчатки и неперевариваемых углеводов, таких как бета-глюканы. Эти углеводы не усваиваются в тонком кишечнике, как другие питательные вещества, и поступают в толстый кишечник, там они расщепляются микробиотой и способствуют росту бифидо- и лактобактерий.

Еще цельнозерновые дают длительное чувство сытости. Это снижает вероятность переедания в течение дня.

Ешьте продукты, богатые полифенолами

Полифенолы — это растительные антиоксиданты, они действуют как топливо для полезных бактерий.

В этих продуктах много полифенолов:

Полифенолы из какао помогают росту бифидо- и лактобактерий.

Ешьте продукты, богатые пробиотиками

Пробиотики — это живые бактерии, которые содержатся в некоторых пищевых продуктах. Эти бактерии полезны для человека, не вызывают никаких заболеваний и не продуцируют токсины. Они улучшают состав и биологическую активность микрофлоры кишечника. Отличный источник пробиотиков-квашеная капуста, к тому же, она богата клетчаткой, витаминами С, В и К.

Имейте в виду, что пробиотики, особенно если их вводить внезапно, могут увеличить газообразование в кишечнике, и привести к метеоризму и вздутию живота. Впрочем, этот небольшой дискомфорт быстро пройдет, если продукты, богатые пробиотиками есть регулярно.

Не обманывайте вкус.

Питайтесь с пользой для себя и своих бактерий!

Источник

Продукты, полезные для микрофлоры

От питания человека во многом зависит состояние микрофлоры кишечника. Одни продукты содержат полезные бактерии, другие – способствуют росту этих бактерий, третьи – помогают бороться с условно-патогенной флорой.

Польза кисломолочных продуктов

Как известно, один из основных источников полезных бактерий для человека – кисломолочные продукты. В магазинах выбор кисломолочных продуктов сейчас достаточно широк, причем некоторые из них дополнительно обогащаются бифидо- и лактобактериями. Можно ли, включая ежедневно в свой рацион кефир или йогурт, не беспокоиться о микрофлоре кишечника? К сожалению, нет.

Во-первых, многие кисломолочные продукты имеют достаточно длительный срок хранения, который достигается благодаря стерилизации и ультрапастеризации продукта. В результате таких процессов гибнут не только вредные, но и полезные бактерии, что значительно снижает ценность продукта.

Во-вторых, при производстве кисломолочных продуктов часто используются не те виды бактерий, которые нужны нашему организму, а те, с которыми удобнее работать производителю. Так, например, в производстве йогуртов активно используются закваски, содержащие Bifidobacteriumanimals, которые в организме человека находятся в небольшом количестве и не очень для него характерны.

Если вы хотите употреблять в пищу кисломолочные продукты, которые действительно содержат полезные бифидо- и лактобактерии, то покупайте кефиры и йогурты с небольшим сроком годности (не более 5-7 дней). Другой вариант – готовить кисломолочные продукты дома самостоятельно на основе молока и сухих заквасок.

Квашеные продукты

Во времена наших предков значительную долю питания составляли квашеные продукты. На зиму в большом количестве заготавливали квашеную капусту, солили в бочках огурцы, помидоры. И это неслучайно – квашеные продукты (и особенно квашеная капуста) несут большую пользу для нашего организма.

Квашение – это способ приготовления, в основе которого лежит молочнокислое брожение. Квашеные продукты содержат молочнокислые бактерии, которые помогают поддерживать микрофлору кишечника. При этом в сквашиваемом продукте накапливается молочная кислота, которая выделяется участвующими в процессе молочнокислыми бактериями и является естественным консервантом.

Главное – готовить такие продукты методом естественного брожения, без добавления уксуса и сахара.

Растительная пища

Недостаточно просто получать с пищей бифидо- и лактобактерии, нужно, чтобы в кишечнике поддерживались хорошие условия для их существования, чтобы полезные бактерии тоже получали питание. Для этого необходимо, чтобы ежедневно с пищей человек получал достаточное количество пищевых волокон, которые содержатся в злаках, овощах, фруктах, бобовых.

Если в рационе преобладает растительная пища, то в кишечнике активно растут бифидо- и лактобактерии. Когда в рационе преобладает белковая пища, в кишечнике размножаются бактероиды, эшерихии, клостридии, протей.

Ягоды, травы, овощи, фрукты

Наши предки активно использовали в пищу ягоды, лук, чеснок, хрен, зелень. С одной стороны, все это было несложно собирать в лесу или выращивать на огороде, а, с другой стороны, это представляло большую ценность для организма. Многие ягоды и травы содержат массу полезных витаминов и минералов, а, кроме того, помогают организму бороться с условно-патогенной флорой.

Овощи и травы, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Фрукты и ягоды, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Антибиотики и гормоны роста в продуктах

Что делать?

Если в вашем организме, несмотря на правильное питание, наблюдается дисбиоз кишечника, то вам необходимы пробиотики. Они содержат значительно больше полезных бактерий, чем кисломолочные продукты.

«Бифидум БАГ» рекомендуется при дисбактериозе, во время и после лечения антибиотиками, при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта, аллергических заболеваниях, снижении иммунитета. «Бифидум БАГ» нормализует микрофлору кишечника, нарушенную из-за неблагоприятных условий.

Источник

Чем питаются полезные бактерии в кишечнике человека

Йогурт является одним из лучших источников пробиотиков.
Натуральный йогурт делают из молока, которое сбраживается бактериями, главным образом молочнокислыми и бифидобактериями.
Употребление йогурта положительно влияет на здоровье человека, а именно на опорно-двигательный аппарат (особенно кости). Употребление йогурта также полезно для людей с высоким кровяным давлением. У детей йогурт может помочь уменьшить диарею, вызванную антибиотиками. Также йогурт полезен для облегчения симптомов синдрома раздраженного кишечника. Кроме того, йогурт может подойти людям с непереносимостью лактозы, поскольку бактерии превращают часть лактозы в молочную кислоту, значительно снижая содержание лактозы в конечном продукте. Кстати, именно из-за молочной кислоты йогурт обладает кисловатым вкусом. Однако следует помнить, что не все йогурты содержат живые пробиотики, в некоторых случаях живые бактерии могут быть убиты во время термической обработки продукта. По этой причине обязательно читайте этикетку на йогурте, прежде чем купить его, и выбирайте йогурт с активной или живой культурой, не содержащий добавленный сахар.

3. Квашеная капуста

7. Комбуча (чайный гриб)

Соленые огурцы популярны во всем мире. При засолке огурцы оставляют для брожения в течение некоторого времени, используя естественно присутствующие в них молочнокислые бактерии. Такие огурцы являются отличным источником полезных пробиотических бактерий, которые могут улучшить пищеварение. Они низкокалорийны и являются хорошим источником витамина К, необходимого для свертываемости крови.
Не следует забывать, что соленые огурцы также имеют высокое содержание натрия. Важно отметить, что соленые огурцы, приготовленные с уксусом, не содержат живых пробиотиков.

Культурная пахта как правило не имеет таких полезных свойств.

11. Некоторые виды сыра

Хотя большинство видов сыра ферментируются, это не означает, что все они содержат пробиотики. Поэтому важно искать живые активные культуры на этикетках продуктов питания. Полезные бактерии выдерживают процесс старения в некоторых сырах, включая Гауду, моцареллу, чеддер. Сыр является прекрасным источником белка, он также богат важными витаминами и минералами, включая кальций, витамин B12, фосфор и селен. Умеренное потребление молочных продуктов, таких как сыр, может даже снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Мы рассмотрели только 11 продуктов питания, богатых пробиотиками. На самом деле их намного больше.

Если вы не можете употреблять или просто не любите какие-то продукты, богатые пробиотиками, вы можете использовать биологически активные добавки к пище, предварительно проконсультировавшись с врачом.

Источник

Как грамотно восстановить микрофлору кишечника

Кишечник человека содержит миллионы бактерий. Но не все из них являются полезными. В кишечнике иногда обитают вредоносные микроорганизмы, вызывающие различные заболевания. Что вызывает рост вредных бактерий, и как же восстановить нормальную микрофлору, поговорим далее.

Важность восстановления микрофлоры

Нормальная кишечная микрофлора – это баланс полезных и вредных бактерий, населяющих кишечник человека. Если преобладают вредные, а полезные находятся в меньшинстве, такое состояние называется дисбалансом микрофлоры и требует коррекции. Этим занимаются врачи-гастроэнтерологи.

Они рекомендуют сдать анализ кала на дисбактериоз и бактериальный посев при заметных нарушениях в работе кишечника (вздутие, понос, тошнота, запор, боли и т.д.).

По результатам анализов назначается соответствующее лечение, после которого микрофлора нормализуются, самочувствие человека улучшается. Нормальная микрофлора кишечника важна для выработки необходимых витаминов, укрепления иммунитета и защиты от различных болезней.

Различные факторы могут ухудшать состояние микрофлоры кишечника, это:

прием антибиотиков и НПВС;

увлечение западной диетой (с наличием фастфудов);

недостаточность клетчатки в рационе;

прием обезболивающих средств;

лечение ингибиторами протонного насоса;

применение блокаторов Н2- гистаминовых рецепторов.

Некоторые врачи считают, что среда кишечника не должна быть стерильной. Но вредные бактерии должны составлять не более 15 процентов всей микрофлоры. Только тогда дисбаланс сохранится.

Микрофлора может меняться в зависимости от возраста, настроения, самочувствия человека, климата, сезона.

Нарушение микрофлоры может вызывать следующие заболевания:

Источник

Роль диетических питательных веществ в модуляции кишечной микробиоты

Питание для кишечной микробиоты

Роль диетических питательных веществ в модуляции кишечной микробиоты

СОДЕРЖАНИЕ:

1. Вступление

Толстая кишка является преобладающим местом, где в кишечнике человека присутствуют микробы, и наше понимание состава, взаимодействия и функций этих кишечных микробов [9] продолжает развиваться в результате развития крупных инициатив, которые классифицируют микробиом [1, 10–13]. Микробиом кишечника человека очень динамичен на различных этапах развития человека и вовлечен в различные состояния здоровья и болезни. Существует множество факторов, которые способствуют формированию кишечной микробной колонизации, росту, составу и разнообразию. К основным факторам, влияющим на колонизацию и разнообразие микроорганизмов, относятся возраст [14], генетика 17, способ родоразрешения при рождении [18, 19], способ вскармливания младенцев [20, 21], лекарственные препараты (например, антибиотики), географическое положение [24] и рацион питания [25]. Исследования метагеномики в голландской популяции показали ассоциации между микробиотой кишечника и 126 экзогенными факторами, 31 внутренним фактором, 12 болезнями, 19 группами лекарств, 4 категориями курения и 60 диетическими факторами [26]. Реакция микробиоты кишечника на чувствительные факторы рассматривается как ценный инструмент для использования и разработки новых стратегий укрепления здоровья человека. Среди этих факторов наибольшее влияние на формирование и модуляцию микробиоты кишечника человека оказывают пищевые факторы, в том числе микро‐ и макроэлементы [27].

Целью этого повествовательного обзора была оценка научных исследований, в которых оценивалось влияние микро- и макронутриентов на состав кишечного микробиома с использованием моделей in vitro и in vivo, а также клинических испытаний на людях. Научные исследования, опубликованные между 2005 и 2019 гг. В базах данных PubMed, Scopus и Web of Science, были идентифицированы с использованием специальных поисковых терминов. Публикации, которые конкретно не определяли изменения в микробиоте кишечника, были исключены, в результате чего для подготовки этого обзора было отобрано в общей сложности 213 статей. Основные выводы, касающиеся микробиома, включая изменения в потенциально полезной и вредной микробиоте кишечника, соотношении F / B и микробном разнообразии, обсуждаются в этом обзоре. Рассмотренные исследования включали в себя модели in vitro и in vivo и клинические испытания на людях (в таком порядке, когда это возможно) и были разделены на основе микро‐и макроэлементов.

2. Роль пищевых микроэлементов в модуляции кишечной микробиоты.

2.1. Полифенолы

В небольшом количестве клинических испытаний сообщалось об изменениях в составе микробиома после употребления продуктов, богатых полифенолами, включая какао, красное вино, зеленый чай и овощи / фрукты. Показано, что полифенолы, полученные из какао (494 мг / день) при употреблении в течение четырех недель, значительно увеличивают количество фекальных Bifidobacterium и Lactobacillus по сравнению с диетой с низким содержанием полифенолов (23 мг / день) [63]. Этот пребиотикоподобный эффект был дополнительно подтвержден проведением анализа ферментации in vitro на образцах фекалий от участников того же исследования [63]. В другом исследовании полифенолы из красного вина увеличили количество Bifidobacteria и Lactobacilli в кале лиц с ожирением, что коррелировало с улучшением маркеров метаболического синдрома, включая артериальное давление, уровень глюкозы в плазме и профиль липидов в плазме [64]. Кроме того, полифенолы красного вина увеличили количество вырабатывающих бутират микробов Fecalibacterium prausnitzii и Roseburia [64] в кале. Более того, в аналогичном исследовании модуляция полезной микробиоты, такой как Bifidobacterium sp. Eubacterium rectale, Bacteroidesiformis, Prevotella sp., Blautia coccoides и Eggerthella lenta, также наблюдалась у участников, потребляющих полифенолы красного вина [65]. Потребление овощной / фруктовой диеты на основе соков в течение трех последовательных дней может снизить соотношение F/B у здоровых взрослых людей [66]. Потребление зеленого чая увеличило долю Bifidobacterium sp. наряду с бактериальной продукцией метаболитов [67]. В исследовании с участием взрослого населения (n = 1044) сообщалось, что прием Диадзина может увеличить количество продуцирующих эквол бактерий, таких как Asaccharobacter celatus и Slackia isoflavoniconvertens, в кишечнике [68]. Результаты исследования Mayta-Apaza et al. [69] предположили, что фоновая диета и индивидуальный микробиом могут быть ключевым детерминантом кишечного микробного метаболизма полифенолов. Это исследование показало, что только когда у людей было низкое количество бактероидов, добавка полифенолов была эффективной в увеличении числа бифидобактерий. Кроме того, люди с высоким количеством бактероидов имели более низкую способность к метаболизму полифенолов, тем самым снижая биодоступность и потенциальную пользу для здоровья полифенолов (что свидетельствует о низком содержании углеводов и клетчатки в рационе питания западного типа). Потребление терпкого вишневого сока существенно изменяло микробиом, и что интересно, оно увеличивало Бактериоиды, Парабактериоиды и Алистипы у лиц с высоким уровнем бактероидов в исходном состоянии, а у лиц с низким уровнем бактероидов наблюдалось обратное [70]. Экстракт граната может увеличить полезную микробиоту Akkermansia, Lactobacillus и Prevotella [71]. В исследовании, проведенном Most et al., предположили, что мужчины и женщины могут метаболизировать полифенолы по-разному. В этом исследовании добавление эпигаллокатехин-3-галлата и ресвератрола модулировало микробиоту кишечника у мужчин с избыточным весом, с увеличением соотношения F/B, но аналогичная ассоциация не наблюдалась у женщин с избыточным весом [72]. Хотя исследования показали влияние пола и индекса массы тела на микробиоту кишечника [73], механизмы этой разницы в реакции пола на метаболизм полифенолов изучены недостаточно хорошо.

Очевидно, что благотворное воздействие полифенолов на здоровье может быть частично обусловлено их способностью модулировать микробиоту кишечника. Основные группы полифенолов, исследованные как in vitro, так и в доклинических исследованиях, показали свою способность модулировать микробиоту кишечника до благоприятного пула, характеризующегося обилием бифидобактерий, лактобацилл, Аккермансии и Фекалибактерий sp. Благоприятные механизмы, наблюдавшиеся в этих исследованиях, были в основном связаны с продукцией короткоцепочечных жирных кислот SCFAs и других бактериальных метаболитов, которые способствовали положительным изменениям в здоровье кишечника и снижению воспалительного процесса, тем самым улучшая состояние системного заболевания. Хотя существуют только ограниченные клинические испытания, в которых конкретно оценивалось влияние полифенолов на здоровье, результаты являются весьма многообещающими, а микробная модуляция, наблюдаемая в этих исследованиях, имитирует таковую доклинических исследований. Основываясь на этих наблюдениях, настоятельно рекомендуется провести дополнительные исследования, чтобы изучить действия конкретных полифенолов на модулирование микробиоты кишечника человека и, следовательно, их влияние на улучшение / предотвращение метаболических заболеваний и рака.

2.2. Витамины

ВИТАМИН А. Витамин А, жирорастворимый витамин, показан в качестве вспомогательной терапии при инфекционных заболеваниях [75–78] и обладает потенциальным дополнительным терапевтическим эффектом у детей с аутистическим спектром расстройств ( ASD ) [79], возможно, путем изменения микробиоты кишечника. Разнообразие микробиоты кишечника и ключевых филотипов существенно различалось у детей с персистирующей диареей, у которых уровень витамина А существенно различался [80]. Уменьшение количества бактерий, продуцирующих бутират (Escherichia coli и Clostridium butyricum), и увеличение числа условно-патогенных микроорганизмов (Enterococcus), возможно, частично обусловили снижение разнообразия в группе с дефицитом витамина А [80]. Прием витамина А в форме ретиноевой кислоты на мышиной модели может ингибировать репликацию мышиного норовируса [75, 76]. В этом исследовании ученые продемонстрировали, что введение ретиноевой кислоты (физиологически активный метаболит витамина А) значительно увеличивало содержание Lactobacillus sp. во время норовирусной инфекции. В модели in vitro Lactobacillus продемонстрировал противовирусную активность против норовируса, и на основании этих данных авторы предположили, что обилие Lactobacillus в кишечнике было частично ответственно за ингибирование норовируса [75, 76]. Также было показано, что введение ретиноевой кислоты увеличивало содержание Allobaculum, Aggregatibacter, Bifidobacterium, Dialister и Enhydrobacter [75, 76]. Эпидемиологические исследования показали, что при достаточном количестве витамина А частота и клинические симптомы норовирусной инфекции значительно снижаются [77]. Кроме того, прием витамина А снижает смертность и заболеваемость, связанные с инфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта [78]. В пилотном исследовании введение витамина А значительно увеличило популяцию как Bacteroidetes, так и Bacteroidales и уменьшило соотношение F / B у детей с ASD [79]. Было высказано предположение, что добавление витамина А детям с ASD улучшило состояние, возможно, путем восстановления популяции Bacteroidetes / Bacteroidales в их кишечнике. Кроме того, улучшение этого витаминного статуса в младенчестве может влиять на здоровье, как в младенчестве, так и в более позднем возрасте, способствуя созданию здоровой микробиоты. Huda et al. (2019) [81] сообщили, что добавление детям в раннем (6–15 недель) или позднем (2 года) младенчестве 50 000 МЕ витамина А может увеличить количество Bifidobacterium и Akkermansia в их кале, но не влияет на их количество протеобактерий (Proteobacteria).

ВИТАМИНЫ ГРУППЫ В. Витамины группы В представляют собой набор из восьми водорастворимых витаминов, необходимых для различных метаболических процессов. Несмотря на то, что витамины группы В содержатся во многих продуктах (например, в продуктах животного происхождения, в зеленых листовых овощах, бобах и горохе), их легко уменьшить, особенно с помощью алкоголя и приотовления (обработки) пищи. Было показано, что некоторые витамины B способствуют колонизации бактерий, модулируют бактериальную вирулентность и участвуют во взаимодействии патогена с хозяином посредством модификации защиты хозяина [82]. Например, добавление витамина B12, как было установлено, усиливает колонизацию Bacteroides thetaiotaomicron в кишечнике экспериментальной модели мышей-гнотобиотиков [83]. Кроме того, витамин B12 также необходим для некоторых энтеропатогенов, чтобы использовать этаноламин, который усиливает рост Salmonella typhimurium и его экспрессию генов вирулентности, как продемонстрировано на моделях in vitro и in vivo [84, 85]. В то же время было предсказано, что все Фузобактерии (Fusobacteria) и более 90% Бактериоидетов (Bacteroidetes) являются продуцентами В12 путем биосинтеза [86]. Точно так же витамин В6 может вырабатываться кишечной микробиотой, Бактериоидами [86], и в основном используется в качестве кофактора для многих биологических реакций, связанных с иммунным ответом хозяина. Как было показано в клиническом исследовании [82,87], дефицит В6 может вызывать атрофию лимфоидных органов, выраженное снижение количества лимфоцитов и нарушение реакции антител и продукции IL‐2. Эксперименты на животных и клинические испытания на людях также показали, что витамин B6 способствует росту бактероидов, который был опосредован либо модулированием иммунной системы хозяина, либо вмешательством в рост или экспрессию факторов вирулентности Salmonella typhimurium [87]. С другой стороны, дисбиоз кишечника на мышиной модели может снижать уровень витамина В6 в просвете и приводить к колонизации в кишечнике энтеропатогенными штаммами Salmonella sp. [88]. Из этих предварительных исследований следует сделать вывод, что добавление витаминов В3 и В6 может привести к обилию вредных/потенциально патогенных видов в кишечнике и, следовательно, может привести к нежелательным побочным эффектам.

ВИТАМИН С. Витамин С является самым важным водорастворимым антиоксидантом в организме человека. В отличие от других водорастворимых витаминов, Витамин С не может синтезироваться de novo в организме человека и должен быть получен из пищевых источников (фруктов и овощей) путем кишечной абсорбции [89]. Окислительно-восстановительное состояние может сильно модулировать микробиоту кишечника. Было обнаружено, что потребление витамина С было положительно коррелировано с Firmicutes и его более низкими таксонами (то есть Clostridium) и отрицательно связано с Bacteroidetes при оценке небольшой группы свободно живущих взрослых со стабильным муковисцидозом [90]. Wilson et al. (2018) [91] исследовали влияние потребления двух киви SunGold в день в течение 12 недель на состояние витамина С и состав фекальной микробиоты у людей с преддиабетом. Анализ показал увеличение относительной численности некультивированных представителей бактериального семейства Coriobacteriaceae; однако эти изменения были небольшими и не были клинически значимыми. Исследование на животных, проведенное на поросятах раннего отъема, подтвердило антиоксидантную способность витамина С в очищении от свободных радикалов и восстановлении микроокружения кишечной микробиоты, увеличении количества лактобацилл и бифидобактерий и уменьшении количества кишечной палочки в кишечной среде [92].

ВИТАМИН D. Клинические испытания, включающие добавление витамина D, показали положительные результаты для поддержания здоровья людей и предотвращения хронических заболеваний, и последующие изменения в микробиоте могут быть важным механизмом [93, 94]. Как жирорастворимый витамин, витамин D, как полагают, участвует в процессе синтеза нейромедиаторов и баланса кальция, защищая нервные клетки своими антиоксидантными эффектами [95]. В когортном исследовании с участием 56 366 американских женщин в возрасте от 50 до 79 лет было показано, что высокий уровень потребления витамина D может значительно снизить риск депрессии [96]. Все больше данных свидетельствует о том, что причиной этого может быть изменение микробиоты кишечника витамином D. Рандомизированное контрольное исследование [97] показало, что еженедельное добавление 50 000 МЕ витамина D (эргокальциферола) в течение 12 месяцев увеличивало фекальные уровни SCFAs и обилие SCFA-продуцирующих родов, таких как Ruminococcus, Fecalibacterium и Dialister. Сообщалось также, что прием витамина D3 оказывает положительное влияние на микробиоту кишечника у больных муковисцидозом за счет увеличения количества полезных бактерий рода Lactococcus и уменьшения обилия Veillonella на уровне рода и Erysipelotrichaceae на уровне семейства, многие представители которых были признаны потенциальными патогенами [98]. Введение витамина D может предотвращать или даже лечить различные злокачественные опухоли [99,100] и воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта [101,102]. Например, прием витамина D3 значительно уменьшал относительное обилие гамма-протеобактерий и увеличивал бактериальное богатство у человека [103]. В этом исследовании витамин D3 модулировал микробиом кишечника верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что могло бы объяснить его положительное влияние на желудочно-кишечные заболевания, такие как воспалительные заболевания кишечника или бактериальные инфекции. Витамин D обладает иммуномодулирующими свойствами и, следовательно, потенциально может влиять на микробную колонизацию кишечного тракта 106. В исследовании Garg et al. (2018) [107] было исследовано влияние замещения витамина D у пациентов с дефицитом витамина D с язвенным колитом и без него на воспаление и фекальную микробиоту. Было обнаружено, что прием витамина D (одна доза 40 000 МЕ один раз в неделю в течение восьми недель) связан со снижением воспаления кишечника у пациентов с активным ЯК, с сопутствующим увеличением энтеробактерий, но без изменения общего фекального микробного разнообразия. Кроме того, витамин D также оказывал специфическое влияние на бактериальные сообщества при болезни Крона (БК), но не в здоровом контроле [108]. В этом исследовании микробиота представителей родов Alistipes, Barnesiella, неклассифицированные Porphyromonadaceae (обе актинобактерии), Roseburia, Anaerotruncus, Subdoligranulum и неклассифицированные Ruminococcaceae (все Firmicutes) была значительно увеличена после введения витамина D в течение одной недели у больных БК. Это ясно указывает на то, что введение витамина D может оказывать положительное влияние на БК путем модуляции бактериального состава кишечника, а также путем увеличения обилия потенциальных полезных штаммов бактерий. Кроме того, прием витамина D матерью во время беременности имел отрицательную линейную ассоциацию с Bifidobacterium sp. и положительную ассоциацию с группой Bacteroides fragilis у младенцев, предполагающую, что пренатальное введение витамина D оказывало влияние на бактериальное разнообразие у младенцев [109]. Снижение количества Clostridium difficile было связано с добавлением витамина D грудным детям, чьи матери были более склонны придерживаться образа жизни в отношении диетических привычек, как вегетарианцы, или органических/макробиотических диет. Эти данные предполагают, что пре- / постнатальное воздействие витамина D влияет на обилие нескольких ключевых бактериальных таксонов в детской микробиоте, тем самым приводя к развитию полезной/вредной для здоровья микробиоты в кишечнике младенца [109]. Лютольд (Luthold) и др. (2017) [110] исследовали связь между потреблением витамина D и уровнем циркулирующего 25(OH)D (или кальцифедиола – ред.) с составом кишечной микробиоты, маркерами воспаления и биохимическим профилем у здоровых людей. Превотелла (Prevotella) была более обильной, в то время как Гемофилюс (Haemophilus) и Вейлонелла (Veillonella) были менее обильными в подгруппе с самым высоким потреблением витамина D (≥ 10 мкг/сут). Кроме того, обилие Копрококков (Coprococcus) и Бифдобактерий статистически обратно коррелировало с 25(OH)D, в то время как дефицит витамина D мог существенно влиять на фекальную микробиоту здоровых взрослых, а также играть важную роль в прогрессировании артериальной гипертензии. Например, здоровые люди, получавшие менее 50 нмоль/л 25(OH)D, имели более низкое обилие рода Coprococcus и более высокое обилие рода Ruminococcus по сравнению с теми, кто получал более 75 нмоль/л 25(OH)D [111]. Исследование Zuo et al. (2019) [112] показало, что витамин D3 положительно коррелировал с полезными для здоровья бактериальными родами, включая Subdoligranulum, Ruminiclostridium, Intestinimonas, Pseudoflavonifractor, Paenibacillus и Marvinbryantia, которые, как считалось, обладают антигипертензивной функцией.

ВИТАМИН Е. Витамин Е, хорошо известный своим антиоксидантным действием, обычно содержится в ряде пищевых продуктов, включая масло зародышей пшеницы, оливковое масло экстра-класса, фундук, арахис, рыбу, устриц, яйца и сливочное масло. Было показано, что он защищает от повреждения слизистой оболочки в моделях химического колита [113,114]. Также было продемонстрировано, что природные антиоксиданты могут регулировать состав микробиоты кишечника, удаляя избыточные свободные радикалы и поддерживая клеточный и гуморальный иммунные ответы [115]. Недавние результаты, полученные на мышиной модели илеального пучита показали, что антиоксидантная диета, обогащенная витаминами Е, селеном и ретиноевой кислотой, может изменить микробное сообщество кишечника в сторону противовоспалительного профиля, смягчая воспаление слизистой оболочки. Эта способность, по-видимому, опосредована увеличением относительного процента Bacteroidetes и уменьшением Firmicutes на уровне типа, с общим увеличением альфа-разнообразия (индекса разнообразия Шеннона) [116]. В другом модельном исследовании на мышах сравнивали состав микробиоты кишечника между группами с низким содержанием витамина Е (0,06 мг/20 г массы тела) и высоким содержанием витамина Е (0,18 мг/20 г) [117]. Установлено, что при высоком уровне потребления витамина Е, по сравнению с контролем и низким уровнем потребления, наблюдается пониженное соотношение между Фирмикутами и Бактероидетами. Эти данные были подтверждены исследованием на людях, проведенным у беременных во втором триместре, которое показало, что более высокое потребление витамина Е было связано со снижением Proteobacteria и Firmicutes и увеличением Bacteroidetes [118]. Кроме того, недавнее исследование, проведенное на железодефицитных новорожденных и малышах, показало увеличение относительной численности рода Roseburia (тип Firmicutes), производителя бутирата, в группе, получавшей железо и витамин Е, по сравнению с группой получавшей только железо [119].

Из приведенного выше обсуждения очевидно, что существует высокий уровень взаимодействий между витаминами и микробиотой кишечника в том, что некоторые витамины производятся микробиотой кишечника, а другие отвечают за модуляцию полезных/вредных видов на основе концентрации в микроокружении. Как доклинические, так и клинические исследования показали способность витамина А модулировать полезные для здоровья микробы родов Bifidobacterium, Lactobacillus и Akkermansia. Восстановительная функция витамина А у больных ASD очень интересна, и это требует дальнейших исследований для его использования в комбинированной терапии больных ASD. Интересно, что некоторые витамины группы В вырабатываются кишечными комменсалами, и некоторые из этих витаминов участвуют в усилении вирулентности / колонизации потенциальных патогенных микробов. Добавки витаминов С, D и Е могут модулировать полезную для здоровья микробиоту, особенно полезные виды из родов Bifidobacterium и Lactobacillus. Витамины D и E также модулируют полезные для здоровья микробы рода Roseburia. Кроме того, витамины D и E также могут снижать соотношение F / B. Взятые вместе, эти исследования показывают, что добавление витаминов может модулировать микробиоту кишечника. Тем не менее, модуляция зависит от уровня витаминов в организме хозяина, и, следовательно, необходимы дальнейшие клинические испытания для предотвращения любой побочной реакции путем «чрезмерного добавления» витаминов.

2.3. Минералы и микроэлементы

Кишечная микробиота также реагирует по-разному в зависимости от химической формы добавляемого в рацион железа. Железистая этилендиаминтетрауксусная кислота, по сравнению с железистыми препаратами, усиливала декстрансульфат натрия (DSS)‐индуцированный колит у мышей за счет уменьшения обилия Roseburia sp. [145]. В сравнении с этим, вмешательство негемового железа могло бы увеличить обилие фирмикутов у мышей, в то время как гемовое железо уменьшало обилие фирмикутов, наряду с уменьшением общего микробного разнообразия, и увеличивало обилие протеобактерий 148.

Кроме того, сообщалось, что способы введения железа также оказывают различное влияние на микробиоту кишечника. Lee et al. (2017) [149] сообщили, что пероральное введение железа приводило к более низкому обилию Fecalibacterium prausnitzii, Ruminococcus bromii, Collinsella aerofaciens и Dorea по сравнению с внутривенным введением. Сообщалось также, что введение железа в виде капель в требуемой стандартной дозе может привести к снижению относительного обилия лактобацилл и потенциально повысить восприимчивость к бактериальной инфекции [139].

ФОСФОР. Фосфор является вторым по распространенности неорганическим элементом в организме и играет важную роль в поддержании системного кислотного баланса крови [150]. Рекомендуемый уровень потребления фосфора составляет 700-1000 мг для взрослых, но обычно он превышается при употреблении обработанных пищевых продуктов, таких как хлебобулочные изделия и подслащенные сахаром напитки. Исследование на цыплятах-бройлерах показало, что добавление фосфора увеличивало обилие продуцирующих бутират бактерий Fecalibacterium и Pseudoflavonifractor в слепой кишке [151]. Исследование диетического вмешательства у человека с добавлением фосфора (1000 мг / сут) показало, что фекальное микробное разнообразие улучшилось, а концентрации SCFAs увеличились [124]. Тем не менее, необходимы дальнейшие клинические исследования для изучения действия фосфора на микробную модуляцию кишечника, прежде чем можно будет сделать какие-либо выводы.

СЕЛЕН. Дефицит и избыток селена связаны с такими заболеваниями, как повышенная смертность, сахарный диабет 2 типа и риск развития рака [156]; однако существует ограниченная информация о воздействии на микробиоту кишечника. Показано, что добавление Селена к пище в диапазоне доз от 0,1 мкг/г до 2,25 мкг/г у мышей увеличивает микробное разнообразие [157]. В другом исследовании на мышах добавление селена в концентрации 0,4 мг / кг приводило к увеличению численности Akkermansia и Turicibacter, а также к снижению численности Dorea и Mucispirillum [158].

ЙОД. Хотя эти данные ограничены только одним исследованием на животных, они предполагают, что добавление йода зависит от уровня жиров в рационе и приводит к дифференцированному воздействию на микробиом кишечника [159]. Йодная добавка в мышиной модели HFD улучшала гормональный статус щитовидной железы, но приводила к дисбактериозу кишечника, характеризующемуся повышенным обилием патогенных микробов и истощением полезных микробов, таких как Fecalibacterium prausnizii [159]. Кроме того, при низком содержании жира в рационе та же доза йода оказывала благоприятное воздействие на микробиоту кишечника, увеличивая количество бифидобактерий Bifidobacterium, лактобактерий Lactobacillus, Фекалибактерий Fecalibacterium и Аллобактерий Allobaculuum в контрольной группе [159].

Таким образом, существует ограниченное количество доказательств, подтверждающих конкретные механизмы, посредством которых минералы и микроэлементы модулируют кишечный микробиом. Тем не менее, исследования, опубликованные до настоящего времени, в основном оценивали изменения в микробиоме после дефицита питательных микроэлементов и добавления минералов и микроэлементов. Было показано, что добавки кальция модулируют Akkermansia, Bifidobcterium и Ruminococcacea и соотношение Bactereoidetes / Prevotella у экспериментальных животных. Достаточность / дефицит Mg в модулирующей модели кишечника мышей, по-видимому, модулирует полезную для здоровья кишечную микробиоту. Данные по добавкам железа противоречивы, и большинство исследований показывают увеличение вредных микробов и уменьшение количества полезных микробов, таких как Bifidobacterium, у детей, но в клинических испытаниях также не сообщалось о влиянии добавок железа на микробиоту. Интересно, что химическая форма и способ введения железа, по-видимому, важны для модуляции кишечного микробиома. Ограниченные исследования показали, что добавка фосфора влияет на SCFAs, что требует дальнейших доклинических / клинических испытаний, чтобы прийти к заключению. Добавки цинка уменьшали вредные микробы и увеличивали полезные микробы в доклинических исследованиях. Добавки селена увеличивали микробное разнообразие кишечника и положительно модулировали полезные для здоровья микробы, такие как Akkermansia и Turicibacter, и отрицательно модулировали вредные микробы, такие как Dorea и Mucispirillum, на мышиной модели. Добавление йода привело к дисбактериозу кишечника, а также уменьшило количество полезных для здоровья микробов, таких как Fecalibacterium, на мышиной модели. Существует явное отсутствие доклинических / человеческих вмешательств, изучающих роль конкретных минералов и микроэлементов в модулировании кишечной микробиоты, и, следовательно, необходимо провести тщательное исследование в этой области.

3. Роль пищевых макронутриентов в модуляции микробиоты кишечника

3.1. Углеводы

Углеводы являются основным источником энергии для организма человека и играют важную роль в модуляции и формировании микробиоты кишечника. Здесь мы суммируем данные о том, как различные типы пищевых углеводов модулируют микробиоту на уровне рода, соотношение F/B и разнообразие микробного сообщества (Таблица 3).

Растительные углеводы, которые не перевариваются в верхних отделах пищеварительного тракта, классифицируются как пищевые волокна, и их структура, наряду с другими непереваренными питательными веществами, влияет на степень их ферментации микробами толстого кишечника. На животных моделях было показано, что диета западного типа с относительно низким содержанием клетчатки снижает обилие бифидобактерий и разнообразие кишечной микробиоты [160]. Хроническая нехватка пищевых волокон может привести к снижению разнообразия кишечной микробиоты [161]. Было показано, что доиспанская мексиканская диета (с высоким содержанием клетчатки) облегчает дисбактериоз кишечника у крыс, получавших обогащенную сахарозой диету с высоким содержанием жиров, о чем свидетельствует снижение отношения Firmicutes к Bacteroidetes (отношение F / B) и увеличение численности Lactobacillus sp. [162]. В доклинических исследованиях гуманизированных мышей кормили рационом, богатым клетчаткой, а затем вводили корм с низкокачественной клетчаткой, чтобы нарушить микробиом их кишечника [15]. Однако повторное введение клетчатки путем скармливания растительной богатой полисахаридами диеты с содержанием нейтральных очищающих волокон 15% по массе не восстановило микробный состав и разнообразие у испытуемых животных. Более того, наблюдалось, что это возмущение продолжается в течение нескольких поколений [15, 163]. В клинических испытаниях исследования последовательно демонстрировали, что высоковолокнистая диета, например, цельнозерновые злаки, инулин и фруктоолигосахарид (1:1), растворимые волокна кукурузы, хлеб на основе зерен ячменя, увеличивает фекальное изобилие нескольких полезных микробиот, таких как Bifidobacterium sp. 164, Lactobacillus sp. [166], Akkermansia sp. [167, 168], Fecalibacterium sp. [168], Roseburia sp. [168], Bacteroides sp. [168, 169], и Prevotella sp. [170, 171]. Кроме того, обогащенные клетчаткой диеты снижают соотношение F/B [169, 172] и улучшают микробное разнообразие кишечника [168, 170, 172]. Было сообщено, что относительная доля Бактериоидетов (Bacteroidetes) была ниже у тучных людей по сравнению с таковой у худых людей [35]. Доля Bacteroidetes увеличилась на низкокалорийной диете с ограничением углеводов в течение одного года и реагировала на потерю веса [35]. Кроме того, было обнаружено, что в кишечном микробиоме пациентов с ожирением наблюдается увеличение числа полезных членов Prevotella, Parabacteroides distasonis и Fecalibacterium prausnitzii после употребления высоко-сложной углеводной диеты (с низким содержанием жира, 28% жира) в течение одного года [173].

Арабиноксиланы (AX), арабиноксилан‐олигосахариды (AXOS) и ксило‐олигосахариды (XOS) обычно встречаются в пшенице и классифицируются как пребиотики, поскольку они специфически увеличивают пул полезной микробиоты, включая бифидобактерии и лактобациллы 174. При диетическом вмешательстве обогащенная AX диета увеличивала обилие Bifidobacterium sp. у взрослых с метаболическим синдромом и пониженным микробным разнообразием [174]. AXOS, состоящий из арабиноксилолигосахаридов и XOS, может быть получен ферментативным гидролизом AX [183]. Было показано, что AXOS и XOS увеличивают Bifidobacterium sp. и / или Lactobacillus sp. [182] у здоровых взрослых [175–180] и детей [181].

Показано, что ферментация галактоолигосахаридов In vitro (GOS) [184] приводит к увеличению Bifidobacterium sp. и Lactobacillus sp. [185]. Аналогичное наблюдение было отмечено в исследовании диетического вмешательства с использованием GOS на конкретной модели мышей без патогенов [186]. В клинических испытаниях GOS в диапазоне доз от 1,5 до 10 г / сут при потреблении в течение 12 недель здоровыми взрослыми увеличивал фекальный уровень бифидобактерий 190. Аналогичное диетическое вмешательство у девочек-подростков (10-13 лет) показало, что добавление GOS в дозе 5 или 10 г/сут в течение трех недель увеличивало популяцию Bifidobacterium sp. [193]. У здоровых добровольцев пожилого возраста (65-80 лет) введение GOS в дозе 5,5 г/сут в течение 10 недель приводило к увеличению бифидобактерий и бактероидов [191]. В дополнение к Bifidobacterium sp., увеличение относительного количества ферментирующих лактозу Fecalibacterium и Lactobacillus наблюдалось при потреблении GOS добровольцами с непереносимостью лактозы, что свидетельствует о том, что введение GOS способствовало формированию кишечной среды, благоприятствующей перевариванию лактозы [192]. Из-за своего бифидогенного потенциала, GOS включен в состав детской смеси для стимулирования здорового кишечного микробиома, в котором доминирует Bifidobacterium sp. [184, 194-198]. Получение детьми смеси для младенцев, содержащей 4 г GOS/л, приводило к увеличению численности полезной микробиоты Lactobacillus и снижению Clostridium [184, 198]. Лактозосодержащая детская смесь, специально разработанная с GOS, показала значительное увеличение бифидобактерий и лактобацилл [199]. В клиническом исследовании для здоровых взрослых было обнаружено, что олигосахарид рафинозы положительно модулирует Bifidobacterium и отрицательно модулирует Clostridium, а именно, группы Clostridium histolyticum и Clostridium lituseburense [200].

Резистентный крахмал является важным субстратом для поддержания здоровья кишечника, так как он используется рядом полезных кишечных микробов [209]. Например, Bifidobacterium sp., Fecalibacterium sp., Eubacterium sp. и Ruminococcus sp. были значительно увеличены у здоровых взрослых, которые потребляли резистентный крахмал (100 г / день, тип 2 / тип 4) в течение трех недель [210]. Лица с метаболическим синдромом продемонстрировали, что резистентный крахмал (тип 2) при применении в сочетании с арабиноксиланом может модифицировать микробиоту кишечника в сторону полезного пула (с более высокой концентрацией бифидобактерий и меньшим количеством дисбиотических родов) и модифицировать состав SCFAs, что приводит к благоприятному воздействию на здоровье толстой кишки и метаболический синдром [174]. Более того, исследование диетического вмешательства с использованием резистентного крахмала в качестве неперевариваемого углевода подтвердило его функцию существенного изменения состава кишечных микробных видов, включая Ruminococcus bromii, Eubacterium rectale, Collinsella aerofaciens и некультивируемую группу Oscillibacter [211].

В клинических испытаниях сообщалось, что вмешательство бутирилированного кукурузного крахмала с высоким содержанием амилозы увеличивает обилие полезной микробиоты, такой как Lactobacillus sp., Clostridium coccoides, группа C. leptum и Ruminococcus bromii, и уменьшает обилие R. torques и R. gnavus у участников, у которых был дисбактериоз кишечника, вызванный красным мясом (повышенным уровнем аддукта O6-метил-2-дезоксигуанозина) [212].

Шестинедельное исследование диетического вмешательства с 10% олигофруктозой у крыс с ожирением, вызванных диетой, увеличило количество Bifidobacterium sp., Lactobacillus sp. И Roseburia sp. и понизило Clostridium leptum [213]. У здоровых детей потребление детской смеси, содержащей олигофруктозу (3 г / л в течение восьми недель), повышало уровень фекальных Bifidobacterium sp. [214]. Кроме того, синтетический полимер глюкозы, полидекстроза (PDX), обладает такими же физиологическими эффектами, как и другие пищевые волокна, и показал пребиотический потенциал при тестировании на животных [215]. Диетическое вмешательство с пребиотиками, как было показано, избирательно стимулирует рост и / или активность одной или ограниченного числа кишечных бактерий, связанных с несколькими физиологическими преимуществами для здоровья. Сообщалось также, что кластеры Clostridium I, II и IV и Ruminococcus intestinalis стимулировались PDX (8 г/день) в клинических испытаниях для здоровых людей в возрасте 18–50 лет во время трехнедельной иннервации [216].

Итак, доказано, что пищевые углеводы модулируют полезные для здоровья микробы как у людей, так и у животных. Диета с высоким содержанием клетчатки увеличивала обилие бифидобактерий и снижала соотношение Firmicutes/Bacteroidetes у человека и экспериментальных животных. Пребиотический потенциал GOS и других углеводов хорошо известен, и их добавление привело к обилию Bifidobacterium sp., Lactobacillus sp., Akkermansia sp., Fecalibacterium sp., Roseburia sp., Bacteroides sp. и Prevotella. Арабиноксилан, резистентный крахмал и фруктаны инулинового типа модулируют полезные для здоровья бактерии, такие как Bifidobacterium, Fecalibacterium и Lactobacillus. Было также обнаружено, что олигофруктоза и полидекстроза модулируют многие полезные для здоровья бактерии, такие как Roseburia, Clostridium lepum и Ruminococcus intestinalis. Исследования также показали восстановительную функцию некоторых углеводов при дисбактериозе, наблюдаемую у тучных людей, и, следовательно, такие углеводы могут быть использованы в качестве терапевтического вмешательства при метаболических заболеваниях.

3.2. Жиры

Показано, что рацион питания с высоким содержанием насыщенных и / или общих жиров оказывает неблагоприятное воздействие на кишечный микробиом. Пятнадцать клинических отчетов (включая шесть рандомизированных контролируемых интервенционных исследований и девять обсервационных исследований) показали, что диеты с высоким содержанием общего жира и насыщенных жиров негативно влияют на богатство и разнообразие кишечной микробиоты [217]. Эти результаты были подтверждены тщательно контролируемыми исследованиями кормления на грызунах, которые показали, что диеты, содержащие жиры в диапазоне от 44% до 72%, увеличивали соотношение F / B к микробиоте кишечника [34, 162, 228–226]. Влияние высокожировой диеты (HFD) на модулирование численности микроорганизмов, соотношение F / B и общее микробное разнообразие представлено в таблице 4.

Хотя было показано, что изменения соотношения F/B в кишечной микробиоте зависят от области кишечника и продолжительности приема пищи [218], изменения соотношения F/B варьируют в зависимости от количества жира в рационе (табл.4). У крыс потребление смешанной HFD (диапазон от 44%-72%) [34, 218–226] увеличивает обилие Firmicutes и уменьшает долю Bacteroidetes, тем самым приводя к увеличению соотношения F/B. Эти бактериальные типы, а именно, бактериоидеты и фирмикуты, обычно преобладают в кишечном тракте, однако с различным составом. Например, генетически тучные мыши ob/ob с ожирением демонстрировали меньше Bacteroidetes и больше Firmicutes [34]. Та же исследовательская группа обнаружила, что фенотип ожирения может передаваться при трансплантации кишечной микробиоты мышам. Ожирение увеличивало соотношение F/B и тем самым увеличивало обилие Firmicutes. После колонизации «тучной микробиоты» общее количество жира в организме мышей значительно возросло, а также увеличилась способность собирать энергию из рациона, что способствовало патофизиологии ожирения [227]. Тем не менее, количество жира в рационе от 20% до 40% может привести к снижению отношения F / B [228–231] или к существенным изменениям в их соотношении [173, 230, 232, 233]. Кроме того, микробные паттерны кишечника в моделях крыс, индуцированных HFD, показали обилие микробов порядка Clostridiales и снижение обилия микробов семейства Lachnospiraceae, возможно, из‐за его ассоциации с процентным содержанием жира в организме [53]. Было высказано предположение, что уменьшение популяции лактобацилл коррелирует с высоким содержанием жира, а их обилие демонстрирует отрицательную корреляцию с массой тела и массой жира [162, 222, 226, 229]. В недавнем рандомизированном клиническом исследовании с контролируемым питанием сообщалось, что потребление 40% жира здоровыми молодыми людьми было связано с неблагоприятными изменениями в микробиоте кишечника, в результате чего вмешательство привело к увеличению обилия вредных видов бактерий Bacteroides и Alistipes, два вида которых, как сообщалось, были в изобилии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) и снижению обилия полезных бактерий рода Fecalibacterium. Тем не менее, 20% потребления жира показали положительный эффект с точки зрения увеличения кишечной микробиоты Fecalibacterium sp. и Blautia sp. [230]. У людей с метаболическими заболеваниями, ожирением и ишемической болезнью сердца снижение потребления жира до уровня менее 35% жира в течение двух лет помогло восстановить микробиом кишечника [173, 231, 233]. Результаты этого исследования показали, что диета с низким содержанием жиров для людей зависит от степени метаболической дисфункции, поскольку у людей не наблюдалось никаких изменений, если у них не было выявлено метаболическое заболевание [230]. Кроме того, недавно сообщалось о влиянии половой принадлежности на формирование микробиоты кишечника в соответствии с диетой. Исследователи наблюдали более высокое обилие Розбурии (Roseburia), Холдемании (Holdemania) и Десульфовибриона (Desulfovibrio) у мужчин с метаболическим синдромом (MetS), чем у женщин с MetS после трех лет потребления низкожировой диеты, что привело к пагубному эффекту у мужчин, а не у женщин [234].

Ученые также исследовали роль насыщенных и ненасыщенных жиров в модуляции и разнообразии микробиома кишечника. Паттерсон (Patterson) и др. (2014) [235] показали, что различные типы пищевых жиров увеличивают общее разнообразие микробиоты кишечника, но не существенно отличаются друг от друга в мышиной модели. В исследовании диетического вмешательства мышей кормили пальмовым маслом, богатым насыщенными жирными кислотами, что привело к уменьшению популяции Бактериоидетов (Bacteroidetes), и было подтверждено, что изменения в составе микробиоты кишечника положительно коррелируют с развитием ожирения. Аналогичные исследования показали, что потребление насыщенных жиров (HFD‐содержащих пальмовое масло) (45% жира) индуцировало повышенное соотношение F/B в мышечной модели и оказывало более стимулирующее влияние на развитие ожирения, чем у мышей, получавших ненасыщенные жиры (оливковое масло или сафлоровое масло ) [236]. Насыщенные пищевые жиры изменяют условия для микробной сборки кишечника, способствуя изменению состава желчи хозяина, что приводит к дисбактериозу, который может нарушить иммунный гомеостаз [228]. Напротив, некоторые из насыщенных жиров, среднецепочечные жирные кислоты, показали антибактериальное действие [237]. Оливковое масло с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот увеличивало количество комменсальных бактерий, популяций Bacteroidaceae, в слепой кишке по сравнению с пальмовым маслом, льняным маслом и рыбьим жиром [235]. Льняное семя / рыбий жир при совместном применении с низкожировой диетой оказывали бифидогенное действие на состав кишечной микробиоты хозяина за счет повышения уровня бифидобактерий [235]. Аккермания (Akkermansia) и бифидобактерии (Bifidobacterium) также считались ассоциированными с потреблением пребиотиков, и сообщалось, что они демонстрируют тенденцию к снижению под влиянием HFD [162, 238]. Энтеральное введение полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) было связано с уменьшением количества вредных бактерий (например, Streptococcus sp. и Escherichia sp.), большее бактериальное разнообразие у недоношенных детей с энтеростомией [239]. В ходе клинических исследований было также установлено, что диета, богатая мононенасыщенными жирными кислотами, снижает общее число бактерий, тогда как диета, богатая полиненасыщенными жирными кислотами, не оказывает влияния на богатство и разнообразие микробиоты кишечника [217].

Таким образом, количество и тип жира в рационе могут модулировать соотношение F / B и влиять как на вредные, так и на полезные микробы в кишечнике. В частности, насыщенный жир постоянно снижает полезные для здоровья микробы, такие как Bifidobacterium и Fecalibacterium, тогда как ненасыщенный жир увеличивает количество Akkermansia и Bifidobacterium и уменьшает количество вредных бактерий, таких как Streptococcus и Escherichia sp. Кроме того, насыщенный жир может увеличивать отношение F / B, а ненасыщенный жир может снижать соотношение F / B, и, таким образом, они могут оказывать различное влияние на здоровье человека в зависимости от качества жира. Клинические исследования, проведенные на сегодняшний день, показывают, что диета с высоким содержанием жиров наносит вред здоровью кишечника, поскольку снижает количество полезных микробов, однако это можно изменить, если придерживаться диеты с низким содержанием жиров.

3.3. Белки

Клинические и доклинические исследования показали, что тип и количество белка в рационе оказывает существенное влияние на микробиоту кишечника (табл.5).

Данные, полученные на животных моделях, позволяют предположить, что качество белка влияет на состав кишечной микробиоты. Например, в доклиническом исследовании было показано, что сывороточные белки сыра могут действовать как факторы роста для количества фекалий Lactobacilli и Bifidobacteria по сравнению с казеином [240]. Было также показано, что диета на основе сывороточного белка снижает содержание Clostridium в кишечнике. Было показано, что белок бобов мунг (белок азиатской фасоли) изменяет индуцированное HFD соотношение F / B у мышей [242]. Белок фасоли также увеличил распространенность семейства Ruminococcacea на модели мышей с HFD. На основании этого наблюдения авторы выдвинули гипотезу, что метаболизм желчных кислот, опосредованный членами семейства Ruminococcacea, обеспечил бы пользу для здоровья у мышей с HFD [242]. В отличие от данных, полученных с помощью белковых вмешательств на растительной основе, рационы, содержащие казеин, увеличивали количество фекальных энтеробактерий и уменьшали количество фекальных лактобацилл у поросят [243]. Кроме того, уровни Bacteroidales и Clostridiales были выше у мышей, которых кормили западной диетой, содержащей высокие уровни мяса и морепродуктов [244]. Было также показано, что животный белок может повышать чувствительность к воспалению кишечника за счет увеличения потенциальной вредной микробиоты кишечника (а именно: родов Enterococcus, Streptococcus, Turicibater и Escherichia, а также семейств Peptostreptococcaceae и Ruminococcaceaea) по сравнению с мышами, потребляющими растительный белок [245]. Недавнее клиническое исследование показало, что диеты с казеином и соевым белком следует рассматривать с осторожностью, поскольку они, по-видимому, нарушают нормальную экспрессию генов в слизистой оболочке прямой кишки у людей с избыточным весом [246]. Авторы не смогли обнаружить каких-либо изменений в микробном разнообразии или обилии специфических таксонов, но смогли обнаружить как полезные, так и вредные метаболиты, продуцируемые специфическими микробами. В частности, метаболиты, расщепляющие аминокислоты, были выше, причем снижение концентрации бутирата, которое авторы обнаружили, в значительной степени коррелировало со специфическими бактериями родов Clostridia, Oscilospira, Butyricimonas и Odoribacter [246].

Из приведенного выше обсуждения следует, что как качество, так и количество белка могут оказывать влияние на состав и разнообразие кишечной микробиоты. Сывороточный белок проявляет бифидогенный эффект у мышей с HFD при более низкой концентрации и обращает этот эффект при более высокой концентрации. Белок фасоли помогает изменить соотношение F / B на модели мышей с HFD, а животный белок может повысить чувствительность к воспалению кишечника, увеличив потенциальную вредную микробиоту кишечника. Добавление белковых смесей у здоровых взрослых оказывает негативное влияние на полезную микробиоту, такую как Roseburia, Blautia и Bifidobacterium longum. Кроме того, было показано, что различные способы приготовления пищи по-разному влияют на микробиоту кишечника. Необходимы дополнительные доклинические / клинические исследования, чтобы сделать вывод о влиянии различных белковых добавок на микробиоту кишечника.

4. Резюме и перспективы на будущее

Дисбактериоз кишечника все чаще признается в качестве ключевого фактора развития сахарного диабета 2 типа (СД 2), сердечно-сосудистых заболеваний, детской аллергии / атопии и многих других метаболических и инфекционных заболеваний [249,250]. Микробиота кишечника является потенциальной мишенью для улучшения здоровья человека [251, 252], и компоненты питания (как микро-, так и макроэлементы) признаны играющими важную роль (рис. 1).

Рисунок 1. Влияние микро- и макроэлементов на потенциальную полезную или вредную микробиоту кишечника.

Существуют убедительные доказательства того, что полифенолы оказывают значительное влияние на развитие обилия полезных микробов в кишечнике, что может способствовать благоприятному исходу для здоровья за пределами кишечника. Было показано, что специфические полифенолы в моделях животных снижают соотношение F/B. Анализы in vitro также показали способность специфических полифенолов снижать обилие вредных / патогенных микробов. Основные полезные микробы, положительно модулированные полифенолами, включают Bifidobacterium, Lactobacillus, Akkermansia и Fecalibacterium sp. Некоторые специфические полифенолы модулируют другие полезные микробы, такие как Clostridium coccoides (ректальной группы Eubacterium), Eubacterium dolichum, Lactococcus lactis, Ruminococcus torques, Clostridium hathewayi, Bacteroides uniformis, Prevotella sp., Blautia coccoides и Eggerthella lenta (Таблица 1 и Рисунок 1). Витамины образуют второй основной микроэлемент, который модулирует полезные для здоровья микробы кишечника. Витамины проявляют отчетливую реакцию на модулирование полезных/вредных для здоровья микробов, а добавки витаминов А, С, D и Е оказывают положительное влияние на полезные для здоровья микробы, такие как Бифидобактерии, Аккермансия и Лактобациллы. Восстановительная функция нормальной флоры в дисбиотической кишке витамином А у пациентов с аутистическим спектром расстройств (ASD) обещает выяснить терапевтический потенциал витамина А при ASD и других подобных заболеваниях. Следует также с осторожностью принимать и витамины группы В, поскольку они могут активировать вирулентность некоторых патогенных организмов, а также могут положительно модулировать некоторые вредные бактерии. В литературе существует острая нехватка, которая исследует роль минералов и микроэлементов в модуляции кишечной микробиоты. Однако добавление кальция, магния, фосфора, селена и цинка показало, что могут быть некоторые небольшие эффекты, которые поддерживают полезные кишечные бактерии, в том числе Akkermansia, Bifidobacterium и Ruminococcus. Было показано, что добавки железа у детей с дефицитом железа модулируют вредную и потенциально патогенную микробиоту. Добавки йода приводят к уменьшению обилия Fecalibacterium prausnizii, а добавки селена приводят к уменьшению обилия Dorea и Mucisprillum…

Необходимы дополнительные исследования, чтобы сделать окончательный вывод об этих эффектах!

Из всех макронутриентов, углеводы являются основным модулятором для полезных для здоровья микробов. Пищевые волокна, арабиноксилан, GOS, фруктан типа инулина, устойчивый крахмал и полидекстран обладают основными бифидогенными эффектами и могут положительно модулировать полезные для здоровья микробы в кишечнике. Основными полезными для здоровья микробами, модулируемыми этими основными углеводами, являются Bifidobacterium sp., Lactobacillus sp, Akkermansia sp, Fecalibacterium sp., Roseburia sp., Bacteroides sp. а также Prevotella, Roseburia, Clostridium lepum и Ruminococcus intestinalis (табл.4 и рис. 1). Установлено также, что специфические углеводы снижают соотношение F/B. Эксперименты на животных показали, что насыщенные и ненасыщенные жиры оказывают противоположное влияние на модуляцию микробиоты кишечника. По сравнению с насыщенными жирами диеты, содержащие ненасыщенные жиры, увеличивают обилие полезной микрофлоры кишечника и уменьшают вредную микрофлору кишечника (табл.4 и рис. 1). Диета с высоким содержанием жиров может привести к дисбактериозу кишечника и, следовательно, к увеличению отношения F / B. Средиземноморская диета и диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов модулировали двух продуцентов бутирата (Roseburia sp. и Fecalibacterium prausnitzii) в кишечнике тучных людей и были связаны с чувствительностью к инсулину в этих популяциях [231]. Это исследование также подтвердило пользу низкокалорийной диеты (диеты с низким содержанием жиров) для здоровья благодаря модуляции кишечной микробиоты. Высокое потребление диетического белка снижает количество микробов, которые связаны с благотворным воздействием на здоровье, и неясно, отличается ли это между белками из животных или растительных источников. Качество и количество пищевого белка влияет на микробиоту кишечника. Существует острая нехватка исследований с использованием определенных белков, которые исследуют их действие на микробную модуляцию кишечника. Необходимы дополнительные клинические / доклинические исследования для принятия обоснованного решения о добавлении белка для модуляции полезных для здоровья микробов.

Кроме того, в текущем обзоре ясно, что макро- и микроэлементы в значительной степени влияют на состав и/или разнообразие кишечного микробиома. Например, ферментируемые пищевые волокна, которые включают AX, RS, инулин, олигосахариды и GOS, увеличивают содержание Bifidobacterium, Lactobacillus, Roseburia, Bacteroides, Akkermansia, бутират‐продуцирующих Fecalibacterium и Ruminococcus на уровне рода, которые связаны с различными преимуществами для здоровья, тогда как диеты, содержащие более 44% энергии из жира, увеличивают соотношение F/B, которое может быть ослаблено полифенолами, например, красного вина / чая. Высокое потребление пищевых белков снижает обилие микробов, которые были связаны с благотворным воздействием на здоровье, и неясно, отличается ли это от белков из животных или растительных источников. Кроме того, роль некоторых микроэлементов (например, витамина D и кальция) в регуляции микробиоты кишечника по отношению к здоровому фенотипу путем увеличения Bifidobacterium, Lactobacillus, восстановления Ruminococcus и Akkermansia в моделях с ожирением показала, что благоприятные результаты для здоровья могут быть опосредованы исследованиями диетического вмешательства.

Хотя в настоящем обзоре обобщены основные результаты исследований, посвященных влиянию конкретных микро- и макроэлементов на модуляцию микробиоты кишечника, отсутствуют данные о том, как эти специфические компоненты питательных веществ изменяют микробиоту кишечника человека. Модели гуманизированных мышей и мышиные гнотобиотики могут предоставить дополнительную информацию. Хотя эти модели имеют ряд ограничений, они позволяют тщательно контролировать структуру питания и питательные вещества, а также оценивать микробиологические изменения. Кроме того, необходимы четко определенные исследования диетического вмешательства, которые используют широкий круг людей, чтобы лучше понять внутри‐и межиндивидуальную изменчивость в том, как люди и их микробиомы по‐разному реагируют на диетические модели и конкретные пищевые компоненты.

По теме также см.:

Дополнительно см.:

Литература

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник