Чем опасно высокое давление у человека 40 лет женщине

Чем на самом деле опасно высокое артериальное давление (артериальная гипертония)

Гипертония и ее последствия – одна из самых распространенных причин смертности. По данным Росстата болезни системы кровообращения занимают первое место по численности летальных исходов. На их долю приходится 46,8% всех случаев. Поэтому игнорировать повышенное давление нельзя. Даже при отсутствии выраженной симптоматики рекомендуется регулярно проводить измерения тонометром. А при появлении отклонений от нормы – сразу обратиться к врачу.

Гипертония и высокое давление

Давление крови (кровяное давление) – это давление, которое создает кровь на стенки сосудов с внутренней стороны. Снаружи сосуды сжимаются под действием атмосферы. Чтобы кровь могла циркулировать и сосуды не сомкнулись под действием внешней силы, сердце качает кровь с давлением, превышающим атмосферное. Измерения проводятся в миллиметрах ртутного столба. Различают артериальное, венозное, капиллярное, внутрисердечное, пульсовое давление. В норме работа сердечной мышцы обеспечивает АД 120/80 мм рт. ст. Первая цифра показывает систолическое давление на момент выталкивания крови сердцем. Вторая цифра – диастолическое давление между сердечными сокращениями, оно показывает сопротивление периферических сосудов дальнейшему продвижению крови. Разница между верхним и нижним значениями называется пульсовым давлением.

При физических нагрузках, резкой смене температуры, стрессе показатели могут повышаться, но быстро приходят в норму, так как организм адаптируется к изменившимся условиям. Постоянное повышение артериального давления называется гипертонией или гипертензией.

Гипертония действует на все органы, ухудшает общее самочувствие. Без лечения приводит к необратимым патологическим изменениям, в тяжелых случаях – к летальному исходу. Выделяют три формы течения заболевания:

Важно не пропустить первые признаки гипертонии и держать показатели как можно ближе к нормальным значениям.

Симптомы гипертонии

Признаками патологии являются следующие состояния:

Симптомы могут говорить не только о гипертонии, но при появлении одного или нескольких состояний рекомендуется в первую очередь измерить АД. Если значения выше нормы – обратиться к терапевту или кардиологу.

Причины высокого артериального давления

При измерении давления оценивается состояние кровотока – насколько правильно кровь циркулирует по сосудам. Гипертония наступает, когда циркуляция нарушается и для проталкивания крови по сосудистому руслу требуется большее усилие со стороны сердца. Это может произойти по нескольким причинам:

Системное повышение артериального давления говорит о хронической патологии. Помимо нормализации АД необходимо диагностировать причину и проводить комплексную терапию.

Верхнее, нижнее, пульсовое давление

Верхнее, систолическое, сердечное давление говорит о работе сердца в момент выталкивания крови. Повышение верхнего показателя сопровождается учащенным пульсом, неприятными ощущениями в области грудной клетки, одышкой. Высокое систолическое давление ускоряет износ сердца, приводит к структурным изменениям миокарда. При длительной гипертонии может развиться:

Нижнее, диастолическое, почечное давление зависит от состояния сосудов. Проявлениями высокого диастолического давления являются мышечная слабость, нарушения зрения, головокружение. Также о необходимости контроля АД говорят болезни почек, отечность, затрудненный диурез в течение дня и обильное мочеиспускание в ночной период.

Последствия гипертонии с высоким почечным давлением:

Также важна разница между верхним и нижним показателями – пульсовое давление. В норме оно составляет 30-50 мм рт.ст. При понижении возникает вялость, пульсирующая головная боль в лобной и затылочной областях, нарушается когнитивная функция, падает способность к концентрации. Понижение показателя может возникнуть из-за:

При повышенном пульсовом давлении миокард регулирует кровообращение с большим напряжением, что провоцирует нарушения работы сердца, характерные для высокого систолического давления.

Группы риска

В группу риска развития гипертонии входят все пожилые люди вследствие естественного старения сосудов и сердца. В более раннем возрасте вероятность повышенного давления выше при:

Также контролировать артериальное давление должны люди, перенесшие травмы головы, операции на сердце и мозге.

Опасность для органов и систем организма

Как предотвратить опасности высокого давления

При диагностированной гипертонии требуется полноценное обследование для поиска причины, из-за которой развивается патология. Вместе с тем важно стабилизировать показатели, чтобы снизить риски развития криза и осложнений.

Так как гипертония действует на все органы и системы, то рекомендуются регулярные общеукрепляющие и поддерживающие курсы для сосудов, сердца, других органов по показаниям.

Профилактика гипертонии

Профилактика гипертонии не является специфической. Для снижения риска развития заболевания рекомендуется придерживаться правил здорового образа жизни:

По возможности лучше избегать стрессов, перенапряжения, достаточно спать и проводить время на воздухе.

Методы функциональной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний

Лапароскопия яичника в Нижнем Новгороде

Пред — и послеоперационное ведение пациента врачом дерматокосметологом

Заказать обратный звонок

Оставьте ваши контактный данные и мы перезвоним Вам в ближайщее время

Записаться на приём

Выберете нужную специализацию врача, оставьте Ваши контактные данные, и мы запишем вас на приём

© 2020 «Академия VIP» Mногопрофильная клиника в Нижнем Новгороде

Данный сайт не является публичной офертой. Более подробную информацию необходимо уточнять по телефонам клиники и на очном приеме.

Источник

6 причин повышения артериального давления

Повышение артериального давления иначе можно назвать артериальной гипертензией.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных проявлений. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения в виде ТИА (так называемая транзиторная ишемическая атака или, иными словами, все проявления инсульта, но в течение суток), инсультов, а так же к гипертрофии стенок сердца и/или увеличению полостей сердца.

Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска образования атеросклеротических бляшек в сосудах и возникновения инфаркта миокарда.

Взаимосвязь между уровнем АД и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний линейна.

Чем выше АД, тем больше вероятность инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и поражения почек.

Распространённость артериальной гипертензии АГ в Российской Федерации составляет 39,3% среди мужчин и 41,1% среди женщин, при этом должным образом АД контролируют только у 17,5% женщин и 5,7% мужчин.

Систолическое АД неуклонно повышается с возрастом, в то время как диастолическое АД повышается до 60лет у мужчин и до 70лет у женщин, после чего наблюдается тенденция к его снижению.

ЧТО ТАКОЕ СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ

Артериальное давление это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий.

Систолическое давление (верхнее)

Это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время сокращения левого желудочка.

Оно обусловлено объемом крови, которое сердце выталкивает за одно сокращение, а так же эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое давление (нижнее или сердечное)

Это минимальное давление в артериях во время расслабления сердца, определяется величиной тонуса мелких артериол.

Пульсовое давление

Это разность между систолическим и диастолическим АД.

Итак причины повышения артериального давления:

1 причина повышения давления

Почечные артериальные гипертензии.

Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.).

Любые причины, вызывающие нарушения внутрипочечного кровотока, например сужение почечных артерий, заболевания почек приводят к нарушению питания почек, и в ответ они выделяют в кровь большое количество вещества, которое называется- ренин.

В результате выброса ренина происходят следующие процессы:

Все это приводит к увеличению нагрузки на сердце,так как увеличивает его работу и соответственно к повышению АД.

ЕСТЕСТВЕННЫЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ АД

В результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное ухудшением кровоснабжения почек и выбросом ренина, сменяется его нормализацией.

2 причина повышения давления

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения

Выявляются главным образом при следующих заболеваниях:

Феохромоцитома.

Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества адреналина и подобных ему веществ. Это приводит к повышению АД. Концентрация адреналина у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз.

При данном заболевании будут чаще резкие подъемы АД с развитием гипертонических кризов.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Это ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

Приводят к повышению в крови уровня гормонов- глюкокортикоидов, эти гормоны влияют на сердце и сосуды, увеличивая их тонус и интенсивность работы сердца. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.

Гипертиреоз.

Возникает при повышенной функции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень веществ под названием тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) в крови.

Эти гормоны вызывают спазм сосудов и учащение сердцебиения.

3 причина повышения давления

Артериальная гипертензия, возникающая в результате структурных изменений в сердце или крупных сосудах

Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления (это разница между систолическим и диастолическим давлением то есть давление будет, например – 200/80).

Коарктация аорты – врожденное сужение определенного участка самого крупного сосуда, отходящего от сердца- грудной аорты, создающее два режима кровообращения: высокое давление верхней половины туловища и снижение давления в нижней половине.

У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

4 причина повышения давления

Гипертензии, связанные с поражением нервной системы.

Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ухудшении кровоснабжения головного мозга, вызванной сужением просвета шейных (сонных, позвоночных) артерий за счет образования в их просвете бляшек или их сдавления за счет остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника.

В этом случае давление повышается из-за изменения тонуса высших нервных центров мозга, отвечающих за его регуляцию.

5 причина повышения давления

Гипертензии, связанные с приемом лекарственных препаратов.

Многие лекарственные препараты, имеют побочные эффекты в виде повышения артериального давления.

Следует прежде всего обратить внимание на различные гормональные препараты например анаболические или глюкокортикоидные, широко применяемые медицине.

6 причина повышения давления

Гипертоническая болезнь или первичная артериальная гипертензия –

это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.

Распространенным названием первичной артериальной гипертензии или гипертонической болезни является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее происхождения. На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий.

Причина гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших Ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции.

В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании гипертоническую болезнь назвали болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь – это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении.

Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Считается, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней. Так что избыточное потребление соли это, скорее фактор риска развития ГБ.

Механизм развития гипертонической болезни.

Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии (см.выше) существенно различаются по причинам возникновения, механизмы их развития имеют много общего. «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве питания определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением».

Так, было установлено, что ухудшение кровоснабжения головного мозга, вызванное у кролика путем перевязки артерий, кровоснабжающих головной мозг, способствует возникновению стойкого повышения артериального давления.

У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось вызвать стойкую гипертензию путем вызывания у них голода и страха. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.

В этой ситуации происходит мощный и регулярный выброс таких веществ как адреналина и норадреналина из надпочечников в кровоток, приводящих в возбуждение центры головного мозга.

РЕЗЮМЕ

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.

На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий

Вторичная артериальная гипертензия – это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников, стеноз сонных артерий, остеохондроз шейного отдела и т.д.).

В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%.

Источник

Причины высокого давления

Содержание:

Гипертоническая болезнь — ведущий фактор риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных нарушений. Характеризуется стойким повышением АД до 140/90 и более. Может встречаться в любом возрасте, однако чаще диагностируется после 35-40 лет. Обнаруживается у 40% людей старшей возрастной группы. Из них 58% приходится на долю мужчин, 42% больных — женщины.

Почему гипертония опасна

Повышенное артериальное давление существенно повышает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Усиливается риск разрыва сосудов головного мозга, что сопровождается возникновением геморрагического инсульта. Также заболевание способствует формированию атеросклеротических бляшек и внутрисосудистых тромбов, что в итоге становится причиной инфаркта миокарда, трофических нарушений в тканях, ишемии мозга.

Эпизодическое высокое давление, причины которого заключаются во внешнем влиянии (физическая нагрузка, стресс) менее опасно. Однако на фоне уже имеющегося атеросклероза оно может стать фактором развития сосудистой эмболии. Кроме того, существует риск повреждения стенки мозговых артерий с формированием церебральной гематомы. Частое или постоянное повышение АД приводит к развитию вторично сморщенной почки, гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности.

Высокое давление: причины

Гемодинамическая основа заболевания — повышение тонуса артерий и артериол. Причины высокого давления у женщин и мужчин при первичной гипертонии не отличаются. Оно возникает под влиянием двух групп факторов:

Нейрогенные. Происходит гиперактивация симпатической нервной системы, ответственной за регуляцию сосудистого тонуса.

Гуморальные. Напряжение сосудистой стенки изменяется под влиянием катехоламинов и других биологически активных веществ.

На заметку: глубокие причины возникновения гипертонии до конца не выяснены. Остается неизвестным, из-за чего происходит усиление активности СНС, выброс сосудосуживающих гормонов. Существующее лечение направлено не на устранение основного этиологического фактора, а на купирование возникающей симптоматики.

Высокое давление нередко возникает утром. Причина этого — физиологическая гиперактивация ренин-ангиотензиновой системы и прекращение влияния гипотензивных средств, принятых больным с вечера. Для предотвращения подобных явлений назначается увеличенная доза ингибиторов АПФ.

Причины скачков высокого давления с последующим его снижением без медикаментозного вмешательства: психическое напряжение, стресс, переутомление, физическая нагрузка, гипертермия, прием сосудосуживающих веществ (кофе, чай, энергетические напитки). Такие формы гипертонии встречаются у людей молодого возраста. Причины высокого давления у мужчин нередко заключаются в курении и злоупотреблении алкоголем.

Вторичная гипертония

Вторичной считается гипертония, возникающая на фоне других соматических заболеваний. Существуют следующие формы ВГ:

почечная: возникает при пиелонефрите, гломерулонефрите, диабетической нефропатии, амилоидозе, туберкулезе, опухолях, травмах, врожденной аномалии почек;

вазоренальная: причина возникновения высокого давления — поражение почечных сосудов, в частности атеросклероз, аневризма, фибромышечная дисплазия;

эндокринная: гипо- и гипертиреоз, феохромоцитома, гиперплазия коры надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга;

центрогенная: опухоли мозга, энцефалит, инсульт, порфирия, интоксикация солями тяжелых металлов;

лекарственная: давление повышается при приеме кортикостероидных гормонов, симпатомиметиков, циклоспоринов, ингибиторов моноаминооксидазы.

Причины повышенного нижнего давления (изолированная диастолическая гипертензия) преимущественно почечные. Патология встречается в молодом возрасте и тяжело поддается коррекции. Изолированная систолическая форма болезни чаще диагностируется у женщин старше 60 лет. Она бывает вызвана снижением эластичности сосудистой стенки аорты.

Почему возникает высокое давление у ребенка

Уровень АД у детей сильнее, чем у взрослых, связан с влиянием центральной нервной системы. Поэтому гипертония нередко развивается под влиянием психоэмоционального напряжения. Также заболевание может иметь эссенциальную (первичную) природу или быть соматическим, вызванным другими патологическими процессами.

На заметку: при измерении артериального давления медиком следует учитывать возможность «гипертонии белого халата» (рост АД из-за волнения, спровоцированного присутствием врача).

Артериальная гипертония, причины возникновения которой рассмотрены выше, требует тщательного обследования. При вторичных разновидностях патологии возможно полное излечение после коррекции основного процесса. Эссенциальная АГ считается неизлечимой. Используется непрерывное медикаментозное снижение АД. При отказе от терапии продолжительность жизни больного существенно снижается.

Источник

Артериальная гипертония у женщин в менопаузе

Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальны

Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности нормальную функцию яичников.

Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.

В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается гипергонадотропный гипогонадизм.

Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.

Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, а также психической сферы.

Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.

Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.

Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).

Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и повышению АД.

Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).

Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).

Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает предпосылки для развития АГ.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.

Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы, имеются данные, которые позволяют говорить об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.

Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).

Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.

Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H. Zaragh, 1995).

Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).

Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ, возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.

Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением опиоидергической активности β-эндорфинов и активности серотонинергической системы.

Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут стать причиной развития ИГА.

В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад» относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.

Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.

Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или инсульт.

Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска, которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка — даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.

Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин (НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и альдостерона в суточной моче.

На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.

Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия противопоказаний не стоит.

В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не обладающий андрогенной активностью.

Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.

Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.

Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД. Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.

Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС, развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.

В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.

Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают эффекта привыкания.

Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших доз препаратов.

Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).

При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия — калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона (индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.

Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования и лечения.

Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье, продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.

З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник