Чем опасна кардиоверсия при мерцательной аритмии

Чем опасна кардиоверсия при мерцательной аритмии

Электрическая кардиоверсия представляет собой кратковременное воздействие на сердце разряда постоянного тока высокой энергии с целью прекращения тахиаритмии. Обычными позициями для электродов дефибриллятора или само-клеющихся электродов при проведении трансторакальной кардиоверсии являются область верхушки сердца и зона справа от верхнего отдела грудины. За исключением случаев ФЖ, разряд должен быть синхронизирован с зубцами R или S ЭКГ. Начальный уровень энергии (при двухфазном импульсе) должен составлять 50 Дж при ТП и 150 Дж при ФЖ. Для купирования ФП обычно требуется разряд в 150-200 Дж. Противопоказанием к процедуре является дигиталисная интоксикация.

При фибрилляции предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП) кардиоверсии должна предшествовать соответствующая антикоагулянтная терапия.

Повреждение имплантированного ранее искусственного водителя ритма (ИВР) сердца или дефибриллятора можно предотвратить, если располагать электроды на расстоянии по крайней мере 15 см от генератора. Измерение уровня ферментов позволило выявить, что кардиоверсия может сопровождаться повреждением скелетных мышц, но не миокарда. При ФП более эффективной может оказаться трансвенозная кардиоверсия, особенно у пациентов крупного телосложения.

Электрическая кардиоверсия является процедурой, основанной на использовании разряда электрического тока краткой продолжительности и высокой энергии с целью прекращения тахиаритмии. Наносимый разряд вызывает деполяризацию миокарда, что прерывает тахикардию и позволяет синусовому узлу возобновить управление сердечным ритмом.

Химическая (или фармакологическая) кардиоверсия заключается в восстановлении нормального ритма с помощью антиаритмических лекарственных препаратов, что обсуждается в других главах.

а) Трансторакальная кардиоверсия

Кардиоверсияобычно осуществляется путем нанесения разряда между двумя электродами, расположенными на грудной клетке.

б) Имплантированные электрокардиостимуляторы и кардиовертеры-дефибрилляторы

Если электроды дефибриллятора разместить ближе чем на 15 см от имплантированного устройства, кардиоверсия может повредить его. Предпочтительно располагать электроды так, чтобы они находились под прямым углом к линии между устройством и сердцем.

в) Трансвенозная кардиоверсия

Имеется одноэлектродная система, введение которой обеспечивается наличием специального, раздуваемого воздухом баллончика. Система позволяет при необходимости проводить электростимуляцию предсердий и желудочков.

Вероятность купирования фибрилляции предсердий (ФП) выше, чем при трансторакальной кардиоверсии, особенно у пациентов очень крупного телосложения.

Использование такого подхода должно рассматриваться в тех случаях, когда попытка трансторакальной кардиоверсии оказалась неудачной, а восстановление синусового ритма представляется крайне важным, а также в качестве стратегии первоначального выбора у крупных и тучных пациентов.

Трансвенозная кардиоверсия.
Виден единственный электрод с многополюсным катодом, расположенным в левой легочной артерии, и многополюсным анодом в правом предсердии (ПП). Прекращение желудочковой тахикардии (ЖТ) при помощи разряда в 100 Дж.

Заранее должна быть обеспечена готовность принадлежностей и аппаратуры для мониторного контроля ЭКГ и сердечно-легочной реанимации.

Непосредственно перед кардиоверсией необходимо оценить характер сердечного ритма, чтобы убедиться в том, что не произошло спонтанного восстановления нормального ритма сердца.

1. Анестезия. В течение 4 ч перед плановой кардиоверсией пациент не должен принимать пищу.

Если пациент в сознании, ему следует ввести препарат для общей анестезии короткого действия или другие внутривенные средства, позволяющие обеспечить глубокий, но кратковременный седативный эффект. Очень эффективно введение малых возрастающих доз мидазолама (1-10 мг) в сочетании с фентанилом (50 мг). Очень важно тщательно контролировать проходимость дыхательных путей пациента и насыщение крови кислородом. На случай угнетения дыхания в непосредственной доступности должны находиться антидоты для фентанила (налоксон) и мидазолама (флумазе-нил), хотя необходимость в их применении возникает редко.

Для достижения хорошего электрического контакта и профилактики ожога кожи под металлические электроды необходимо нанести электродный гель. Важно, однако, чтобы гель не распространялся по коже пациента между двумя электродами и не попал на оператора, выполняющего кардиоверсию. Избежать этого помогает использование специальных пропитанных гелем прокладок.

Затем дефибриллятор заряжают до требуемого уровня энергии, что занимает несколько секунд. Обычно разряд наносится путем нажатия кнопки (или двух кнопок), расположенной на ручках самих электродов. Для уменьшения электрического сопротивления грудной клетки металлические электроды необходимо плотно прижать к коже.

Перед нанесением разряда важно убедиться в том, что никто из персонала не контактирует с пациентом.

При неэффективности первого разряда в зависимости от обстоятельств можно попытаться нанести дополнительные, более мощные разряды.

Перед началом работы важно тщательно ознакомиться с элементами управления дефибриллятором, которые могут потребоваться.

Трепетание желудочков:
а Трепетание желудочков. Частота сокращений желудочков 230 в минуту. Комплексы QRS уширены и деформированы.
b Желудочковая тахикардия, появившаяся после электрошоковой терапии. Позднее появился устойчивый синусовый ритм.

3. Синхронизация. Если наносимый разряд по времени совпадет с зубцом Т, может развиться ФЖ. Поэтому в дефибрилляторах имеется механизм, обеспечивающий нанесение разряда, синхронизованного с зубцом R или S. Этот механизм следует активировать всегда, за исключением случаев ФЖ. При ФЖ на ЭКГ не выявляются зубцы R, и если механизм синхронизации активирован, то дефибриллятор не нанесет разряд.

Перед проведением синхронизированной кардиоверсии оператор должен убедиться в том, что сигнал синхронизации совпадает с началом комплекса QRS. Иногда для более надежной синхронизации требуется увеличение амплитуды ЭКГ.

4. Двухфазная форма импульса. Современные дефибрилляторы чаще наносят разряд в виде двухфазного, а не монофазного импульса. При двухфазном разряде примерно на середине импульса направление постоянного тока меняется на обратное. Это позволяет приложить к тканям большую энергию при меньшем напряжении. Например, двухфазный импульс 150 Дж примерно эквивалентен монофазному разряду мощностью 200 Дж.

Осложнения встречаются редко.

Довольно часто кардиоверсия сопровождается заметным повышением активности креатинкиназы, при этом уровень тропонина изменяется несущественно. Таким образом, кардиоверсия может вызвать повреждение скелетных мышц, но не повреждает миокард. Двухфазный разряд реже повреждает скелетную мускулатуру. Иногда процедура приводит к кожным ожогам. При использовании двухфазного разряда эти осложнения развиваются реже.

В отдельных случаях наблюдаются преходящие аритмии, которые, однако, редко становятся серьезной проблемой (за исключением случаев кардиоверсии на фоне дигиталисной интоксикации).

У пациентов с синдромом брадикардии-тахикардии в результате кардиоверсии может развиться тяжелая брадикардия, избежать которой можно при помощи временной ЭКС.

Кардиоверсия по поводу фибрилляции предсердий (ФП) может осложниться системными эмболиями.

Кардиоверсия на фоне дигиталисной интоксикации может вызвать опасные желудочковые аритмии, поэтому в таких ситуациях процедуру следует проводить только в случае крайней необходимости. Перед ее выполнением следует ввести 75-100 мг лидокаина. Если есть серьезные основания предполагать наличие дигиталисной интоксикации, следует использовать разряды очень низкой мощности, начиная с 5-10 Дж.

В связи с опасностью выполнения кардиоверсии на фоне дигиталисной интоксикации общепринято прекращать назначение дигоксина за 24-48 ч до процедуры. Однако если содержание дигоксина в плазме крови находится в терапевтических пределах, кардиоверсия безопасна. Нет необходимости откладывать проведение кардиоверсии, если пациент получает стандартные дозы дигоксина, функция почек и уровень электролитов в плазме крови находятся в пределах нормы, а какие-либо симптомы или ЭКГ-признаки, которые могли бы указывать на наличие дигиталисной интоксикации, отсутствуют.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

Источник

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НАРУЖНАЯ КАРДИОВЕРСИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова фибрилляция предсердий, электрическая кардиоверсия, антикоагулянтная терапия

Key words
atrial fibrillation, electrical cardioversion, anticoagulant treatment

Аннотация Представлены современные данные о возможностях электрической наружной кардиоверсии у пациентов с фибрилляцией предсердий, показаниях, методах проведения, осложнениях и профилактике тромбоэмболий.

Annotation The current data are presented on the potentialities of the surface electrical cardioversion in the patients with atrial fibrillation as well as respect of the indications, methods, complications and prevention of tromboembolic states.

Автор Татарский, Б. А., Нефедова, Н. В.

Номера и рубрики ВА-N19 от 28/07/2000, стр. 95-99 /.. В помощь практическому врачу

Различают две основные формы ФП: пароксизмальную и постоянную. В настоящее время, с учетом клинических проявлений, выделяют острые и хронические формы ФП. К острым относится впервые возникшая (длительностью до суток) ФП. Среди хронических форм выделяют: а) пароксизмальную (повторные эпизоды ФП длительностью до суток, при которых восстановление синусового ритма (СР) происходит спонтанно); б) персистирующую (один или более пароксизмов ФП длительностью больше суток, восстановление СР происходит после медикаментозного лечения или электрической кардиоверсии); в) постоянную ФП [10].

Течение ФП ассоциируется с возникновением таких опасных осложнений, как развитие тромбоэмболий, дестабилизацией гемодинамики, снижением систолической функции сердца и, как следствие, повышением уровня летальности больных [25].

Главной целью терапии персистирующей формы ФП является попытка восстановления СР [10]. Купирование ФП приводит к восстановлению AV-синхронизации и физиологическому контролю над ритмом, к нормальным соотношениям между проводимостью и рефрактерностью (исчезновение дисперсии электрофизиологических показателей), улучшению гемодинамики, предотвращению развития дилятации левого предсердия и дисфункции левого желудочка, устранению угрозы тромбоэмболических осложнений, повышению толерантности к физическим нагрузкам и улучшению качества жизни больных [2, 33].

Восстановление СР возможно с помощью электрической или фармакологической кардиоверсии (КВ), а также их сочетания. Все антиаритмические препараты (ААП), использующиеся для фармакологической КВ, являются потенциально опасными и могут вызывать различные серьезные кардиальные и внекардиальные побочные эффекты. Фармакологическая КВ бывает эффективна лишь у 40-70% больных. Кроме того, для восстановления СР обычно требуется время, тогда как электрическая КВ может быстро и в большинстве случаев безопасно восстановить СР приблизительно у 68-90% больных с ФП. Конечно, электрическая КВ также может сопровождаться достаточно тяжелыми осложнениями, о которых будет сказано ниже.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ КВ

Большинство исследователей [26] считает, что следует выделять группу пациентов, у которых должен решаться вопрос о восстановлении СР. К ним относятся: а) все пациенты с первым эпизодом, у которых не происходит спонтанное восстановление СР в течение 48 часов; б) пациенты, у которых ФП, вероятно, вызвана острой патологией (например, пневмонией, гипертиреоидизмом, употреблением алкоголя или других токсических продуктов, электролитными нарушениями); в) все пациенты с симптомами, обусловленными ФП, несмотря на адекватный, физиологический контроль частоты, если существует выбор способа поддержания СР; г) возможно, пациенты с повторными эмболиями при ФП, несмотря на антикоагулянтную терапию.

Экстренное восстановление СР, необходимость которого признается «большинством» исследователей (класс IIa) показано при бессимптомной ФП, длительности пароксизма менее 48 часов, отсутствии структурных заболеваний сердца. В этих случаях показан медикаментозный контроль ЧСЖ с последующей электрической КВ.

Необходимость экстренного восстановления СР, признаваемого «меньшинством» исследователей (класс IIb): бессимптомная ФП длительностью менее 48 часов при наличии КМП/клапанного порока, отсутствие спонтанного эхо-контраста, тромба. И, наконец, экстренное восстановление СР не показано (класс III): а) при наличии КМП/клапанного порока либо спонтанного эхо-контраста/тромба независимо от длительности; б) частых рецидивов ФП, в) брадисистолии во время ФП при условии отсутствия применения ААП или повышения тонуса парасимпатической нервной системы.

Успех КВ сомнителен, если есть следующие маркеры уменьшения вероятности достижения и/или поддержания СР [26]: левое предсердие увеличено более 50 мм; длительность хронической ФП более 12 месяцев; наличие тяжелой левожелудочковой недостаточности; порок митрального клапана; болезни легких; пожилой возраст; дисфункция синусового узла; множественная предшествующая устойчивость к лекарственным препаратам.

МЕТОД НАРУЖНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ КВ

КВ может быть неэффективной, если повышен порог дефибрилляции. Это может быть связано с хроническим ремоделированием предсердий (стойкое уменьшение эффективного рефрактерного периода и скорости проведения), высоким грудным импедансом. Использование передне-задней позиции расположения электродов позволяет уменьшить грудной импеданс. У некоторых пациентов очень важным фактором могут быть особенности строения грудной клетки, хотя и у этих больных вначале рекомендуется применить передне-заднюю позицию. Грудной импеданс значительно уменьшается при полном выдохе.

Нанесение разряда следует синхронизировать с комплексом QRS, поскольку в случаях его попадания на зубец Т возможно возникновение фибрилляции желудочков. Желательно также избегать проведение КВ при назначении сердечных гликозидов, поскольку увеличивается риск возникновения триггерной желудочковой аритмии. Если КВ проводится экстренно, то для снижения риска желудочковых аритмий, целесообразно вводить лидокаин (80 мг внутривенно, медленно). У пациентов с выявленным или предполагаемым синдромом тахи-бради на случай постконверсионной асистолии необходимо подготовить временный электрокардиостимулятор.

При выполнении срочной наружной КВ возникает необходимость в проведении наркоза. После премедикации (промедол, атропин) проводят внутривенный наркоз либо диазепамом, либо гексеналом, тиопенталом, сомбревином. Гексеналовый наркоз (в дозе 10 мг/кг) предпочтительнее, так как гексенал меньше угнетает функцию дыхания по сравнению с тиопенталом [5].

При подготовке к плановой КВ необходимо отменить сердечные гликозиды. Длительность отмены зависит от дозы принимаемых сердечных гликозидов: при полной (насыщающей) терапевтической дозе сердечные гликозиды отменяют за 3-4 дня до КВ, при небольших дозах дигоксина или изоланида КВ можно проводить после одно-двухдневной паузы. Также за несколько дней отменяют препараты, изменяющие электролитное и кислотно-щелочное равновесие. Внутрь или внутривенно вводятся препараты калия, так как при гипокалиемии КВ менее надежна и более опасна [1].

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Проведение КВ может осложняться системными эмболиями (так называемые «нормолизационные» эмболии), которые могут возникать как в момент нанесения разряда, так и в течение нескольких недель после КВ. С целью уменьшения риска развития тромбоэмболий больным перед плановой КВ назначается антикоагулянтная терапия.

В настоящее время больным с ФП неизвестной давности или длительностью пароксизма более 48 ч назначаются антикоагулянты в течение 3 недель до и 4 недель после КВ [26]. Необходимость назначения антикоагулянтов больным с длительностью пароксизма ФП менее 48 ч не столь ясна. В данном случае может быть полезным назначение внутривенно гепарина перед КВ и последующим приемом варфарина (кумадина) в течение 4 недель [26]. Пациентам с нестабильной гемодинамикой, которым показана неотложная КВ, проведение длительной антикоагулянтной терапии невозможно. В этом случае им вводится полная доза гепарина (10 000 ед) до КВ и после нее назначается варфарин в течение 3-4 недель.

ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

При подготовке больных к КВ исключение наличия внутрисердечных тромбов с помощью чреспищеводной эхокардиографии (ЧП Эхо-КГ) позволяет избежать длительной антикоагулянтной терапии, допуская вместо этого использование гепарина непосредственно перед КВ и продолжения терапии варфарином в течение нескольких недель после КВ до восстановления механической функции предсердий [6].

Все исследователи (класс I) считают, что проведение ЧП Эхо-КГ перед КВ показано больным: а) требующим срочной (не неотложной) КВ, которым длительная предварительная антикоагулянтная терапия не желательна; б) пациентам, имевшим ранее случаи эмболий, ассоциированных с внутрипредсердным тромбом; в) больным, которым антикоагулянтная терапия противопоказана и решение о проведении КВ будет зависеть от результатов ЧП Эхо-КГ; г) пациентам, у которых ранее выявлялись внутрипредсердные тромбы.

Также все исследователи считают, что проведение трансторакальной Эхо-КГ необходимо больным, у которых на решение вопроса о проведении КВ будут влиять знание таких прогностических факторов, как дисфункция левого желудочка, наличие порока митрального клапана и т.д.

«Большинство» исследователей (класс IIа) считает, что проведение ЧП Эхо-КГ показано больным с длительностью ФП менее 48 ч с другими заболеваниями сердца. «Меньшее» число исследователей (класс IIб) считает, что проведение ЧП Эхо-КГ показано: а) пациентам с длительностью ФП менее 48 ч и отсутствием заболеваний сердца; б) пациентам с пороком митрального клапана или гипертрофической КМП, которые получали длительную антикоагулянтную терапию перед КВ. Пациентам, перенесшим КВ по поводу трепетания предсердий проводится трансторакальная Эхо-КГ.

Проведение ЧП Эхо-КГ не показано (класс III): а) пациентам, требующим неотложной КВ; б) пациентам, длительно получавшим антикоагулянтную терапию и отсутствием порока митрального клапана или гипертрофической КМП; в) больным, у которых раньше проводилась ЧП Эхо-КГ и не имелось значимых изменений показателей [6].

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОВЕРСИИ

Изменения в миокарде предсердий, возникающие после электрической КВ. Непосредственно после восстановления СР у больных ФП на ЭКГ начинает регистрироваться зубец Р. Однако, механическая функция предсердий может восстанавливаться не сразу, а постепенно в течение нескольких недель. Выявление этого феномена, названного электромеханической диссоциацией, стало возможным после внедрения в практику допплерэхокардиографических методов. В одном из исследований, проводимом с целью выяснения различий восстановления функции предсердий методом электрической и фармакологической КВ, выявлено, что этот процесс явно дольше у больных, подвергшихся электрической КВ [3]. Кроме того, в этом же исследовании установлено, что имеется обратная связь между длительностью последнего пароксизма ФП и скоростью восстановления механической функции левого предсердия.

Использование ЧП Эхо-КГ показало, что скорость трансмитрального потока (волна А) существенно возрастает через 1 и 4 недели. Пик скорости диастолического опорожнения ушка левого предсердия, сниженный трехкратно сразу после КВ, медленно возрастает, но не достигает нормальных значений даже через 4 недели. Пик скорости систолического опорожнения ушка претерпевает ту же эволюцию. Кроме того, после КВ может быть зарегистрировано не только снижение венозного кровотока, но и некоторый прирост давления в легочной артерии. Восстановление давления в легочной артерии отмечается через месяц [2]. Таким образом, для восстановления основных показателей механической функции левого предсердия необходимо в среднем 4 недели.

С феноменом «stunning» предсердий связывают появление эмболических осложнений после КВ. Как уже отмечалось, при недостаточной сократительной способности предсердий кровоток в них замедляется, что способствует формированию в полости предсердий тромбов [30]. Большое значение в исследовании этой проблемы придается ЧП Эхо-КГ.

Так, в одном из исследований [16], с помощью ЧП Эхо-КГ до и после КВ исследовалось наличие тромбов, спонтанного эхо-контраста и других потенциальных источников тромбоэмболий в левом предсердии и его ушке. Перед КВ ЧП Эхо-КГ использовали для скрининга больных с тромбом левого предсердия, однако тромб был обнаружен лишь в 1,4%. В ходе исследования было установлено, что тромбоэмболические осложнения после КВ могут возникать, несмотря на отрицательные результаты ЧП Эхо-КГ перед проведением КВ. Тромбоэмболические осложнения наблюдались в 3,8% и ни у одного из них не было признаков тромба левого предсердия до КВ.

Возникновение тромбоэмболических осложнений в отсутствие тромба левого предсердия и новое развитие спонтанного эхо-контраста в связи с транзиторной дисфункцией предсердий, вызванной успешной КВ, позволило сделать вывод, что проведение КВ может способствовать формированию новых тромбов.

Таким образом, всем больным после проведения КВ необходима антикоагулянтная терапия длительностью в среднем 3-4 недели, по истечении которой механическая функция предсердий обычно восстанавливается. Авторы этого исследования также предположили, что электрическая энергия, наносимая во время КВ, может ухудшать функцию сердца с клиническими и лабораторными признаками повреждения миокарда. Степень повреждения зависит от количества нанесенной энергии. Так, пациенты, у которых после КВ появлялся или возрастал спонтанный эхо-контраст, получили большее число разрядов и более высокий средний уровень энергии, чем пациенты без изменения спонтанного эхо-контраста.

В исследовании, проведенном Harjai и др. [20], установлено, что общее количество нанесенной во время КВ энергии не влияет на механическую функцию левого предсердия и его ушка. В другом исследовании, оценивая действие разряда постоянного тока на миокард, определялся уровень общей креатинкиназы, МВ-креатинкиназы и тропонина Т. Повышенный уровень общей креатинкиназы, наблюдавшийся после КВ, строго коррелировал с количеством нанесенной энергии. Уровень сывороточной МВ-креатинкиназы значительно повышался у пациентов, получивших суммарную энергию более 1000 J, по сравнению с теми, кто получил меньшую дозу, отражая положительную связь между энергией разряда и пиковым уровнем МВ-креатинкиназы. В то же время уровень тропонина Т после КВ высокой энергии повышался незначительно, что свидетельствует о том, что значительного повреждения миокарда не происходит. Аналогичные результаты были получены Rao A.C. и др.[27].

ПОДДЕРЖАНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА ПОСЛЕ КАРДИОВЕРСИИ

Сохранение СР после электрической КВ не гарантируется. По данным контролируемых исследований [18, 25] установлено, что в течение 1 года только у 30% больных, получавших плацебо, сохраняется СР, следовательно, после восстановления СР может возникнуть необходимость в ААТ. Длительная ААТ оправдана при рецидивах ФП, первоначальной клинической нестабильности. В случае стабильной гемодинамики, редких рецидивах ФП, первого эпизода ФП ААТ не показана [18].

Факторы, предрасполагающие к рецидивам ФП: возраст старше 50 лет; длительность аритмии более 1 года; артериальная гипертензия; структурная болезнь сердца, снижение сердечного индекса; поражение клапанов; предшествующая операция на митральном клапане; неустраненные возможные причины ФП, такие как тиреотоксикоз, инфекции, интоксикации и др.

Профилактическая ААТ позволяет уменьшить вероятность возобновления ФП. В клинической практике возможно использование для сохранения СР после КВ таких ААП, как хинидин, прокаинамид, дизопирамид, флекаинид, соталол и амиодарон, поскольку доказано, что они эффективнее плацебо и способны удерживают СР в течение года в 40-60%. Наиболее эффективным препаратом в настоящее время считается амиодарон [21]. Так, при назначении амиодарона в поддерживающей дозе 200-300 мг полное прекращение пароксизмов ФП или их урежение наблюдалось у 59,2% больных за время наблюдения от 1 до 6 лет [2]. Проведенный мета-анализ [15] показал, что назначение амиодарона в низкой дозе после КВ является относительно безопасным и эффективным средством сохранения СР.

Также одним из эффективных препаратов для профилактики рецидивов ФП является соталол. Действие соталола как препарата III класса проявляется лишь при превышении дозы 160 мг/сутки. В меньших дозах проявляются только его b-блокирующие свойства [2]. Проведенное рандомизированное исследование [14], в котором изучалось изменение гемодинамики больных, получавших соталол после электрической КВ, показало, что соталол может кратковременно, но обратимо усиливать проявления «stunning» предсердий. Соталол не имеет значимого отрицательного инотропного эффекта, по крайней мере с сочетании с каптоприлом, поэтому может применяться у больных с умеренной сердечной недостаточностью (2 класса по NYHA). Мета-анализ [31], проведенный для оценки протекторного эффекта соталола и хинидина показал, что их эффективность в поддержании СР в течение 6 месяцев примерно одинакова (около 50%). Однако отмечено, что оба препарата имеют тенденцию к повышению смертности при длительном приеме. Эти данные не позволяют отдавать преимущество в выборе препарата для поддержания СР соталолу как более безопасному.

Подход к выбору протекторной ААП для контроля ритма, характеристика отдельных препаратов представлена в обзоре, опубликованном нами в «Вестнике аритмологии» (N 12, 1999, С. 5-20).

ЛИТЕРАТУРА

16. Fatkin D., Kuchar D.L., Thorburn C.W. Feneley M.P. Transesophageal echocardiography before and during direct current cardioversion of atrial fibrillation: evidence for «atrial stunning» as a mechanism of thromboembolic complications. // JACC-1994-V.23(2).-Р.307-316

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Источник

• ← Чем опасна кандида для женского организма
• Чем опасна кардиомиопатия сердца →

Версия для печати PDFs