Чем опасна ишемия головного мозга у пожилых людей
Ишемия мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Ишемия мозга — заболевание, характеризующееся сужением сосудистых каналов пораженного органа. Подразумевает уменьшенное поступление кровеносных телец, развитие гипоксии. По мере прогрессирования болезни перекрывается проход кровотока. Недуг требует консультации врача.
Симптомы ишемии мозга
Симптоматика чаще проявляется периодами. Но также возможно постепенное ухудшение самочувствия больного, прогрессирование слабоумия. Врачи выделяют следующие симптомы:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 10 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Основная причина возникновения — атеросклероз. Стенки канала обрастают отложениями жиров, что провоцирует их сужение. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития ишемии головного мозга:
Стадии развития ишемии мозга
Врачи выделяют несколько этапов прогрессирования болезни:
Разновидности
Выделяют несколько видов заболевания:
В зависимости от области распространяются выделяют следующие формы:
Диагностика
Постановка диагноза затрудняется схожестью симптоматики с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, новообразованием головного мозга. Врач опрашивает родственников пациента, учитывает имеющиеся симптомы. Обследование имеет комплексный характер. Доктор проводит физикальный осмотр, оценивает координацию движений, работу зрительного, слухового аппарата. При необходимости пациенту назначают ультразвуковое исследование, МРТ, компьютерную томографию, электрокардиограмму. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:
Ишемия головного мозга
Симптомы ишемии головного мозга
К сожалению, с возрастом кровеносные сосуды теряют свою эластичность, в результате чего многие органы и системы организма испытывают, так называемое, «кислородное голодание». При этом наибольшему риску подвержены ткани головного мозга, в которых происходит гибель нейронов, отвечающих за жизненно важные функции. Кроме того, причинами возникновения ишемии мозга могут быть следующими:
Самостоятельно диагностироватьзаболевание достаточно сложно, так как зачастую ее симптомы не вызывают серьезных опасений у человека. Признаки ишемии головного мозга на ранних этапах:
Далее могут появится такие симптомы, как:
В том случае, если на начальном этапе развития заболевания не предприняты экстренные лечебные меры, ишемия головного мозга быстро прогрессирует. У человека, длительное время страдающего данным недугом, наблюдаются:
Вышеперечисленные признаки свидетельствуют о высокой вероятности приближения инсульта.
Получить консультацию по МРТ диагностике
Консультация по услуге ни к чему Вас не обязывает
Степени ишемии головного мозга
В современной медицинской практике существуют три степени классификации данной патологии.
Первая степень
Первая степень недуга характерна незначительным расстройством умственной деятельности. Как правило, пациенты страдающие ишемией, испытывают определенные трудности с фокусировкой внимания и выполнением задач, требующих сосредоточенности. Явных симптомов, ограничивающих жизнедеятельность, у них не наблюдается, однако, некоторые признаки заболевания уже заметны:
Вторая степень
Третья степень
У пациентов с третьей степенью ишемии наблюдаются расстройства неврологического характера, включая нарушения координации движений, недержание мочи, трудности с ориентированием в пространстве. Нередко возникает дисфункция процессов мышления, речи и памяти. Несвоевременная госпитализация грозит распадом личности, инсультом и кровоизлиянием в мозг.
Диагностика ишемии головного мозга
Крайне важно диагностировать недуг на его ранних стадиях, что значительно сократит сроки лечения и реабилитации пациента. Стоит напомнить о том, что качественное медицинское обследование можно пройти исключительно в клинических условиях. Консультация специалиста и МРТ в Тушино позволят оперативно определить нарушения в системе кровоснабжения и принять эффективные меры для улучшения состояния больного.
Лечение ишемии головного мозга
В связи с тем, что лечение данного заболевания является довольно сложным и длительным процессом, специалисты рекомендуют внимательно отнестись к своему самочувствию и при возникновение каких-либо признаков недуга незамедлительно обращаться за медицинской помощью.
В случае диагностирования ишемии головного мозга, пациенту назначают комплекс лечебных процедур, включающих:
Как правило, лечение ишемии головного мозга сочетают с терапией других органов и систем организма. В процессе терапии не менее важна профессиональная консультация различных специалистов. Невролог в Тушино, обладающий многолетним стажем, поможет не только исключить посторонние симптомы, но и назначить грамотное сопутствующее лечение недуга.
Получить консультацию по приему невролога
Консультация по услуге ни к чему Вас не обязывает
Профилактические меры
Лечение ишемии головного мозга у пожилых: особенности и рекомендации
Вопросы, рассмотренные в материале:
Когда сосуды перестают пропускать необходимое количество крови, у пожилого человека развивается ишемия головного мозга. Процесс идет постепенно и незаметно перерастает в хроническую форму, но иногда проявляется и в острой. Ткани и внутренние органы начинают испытывать недостаток в кислороде и других питательных веществах, которые поступают к ним через кровь. В этой статье поговорим о лечении ишемии головного мозга у пожилых.
Что такое ишемия головного мозга у пожилых
Как уже говорилось выше, ишемия головного мозга чаще всего протекает в хроническом режиме.
Лучшие цены на услуги по уходу за пожилыми в Москве и области!
Дом престарелых в мкр Левобережный
Забронировать 10 дней 
Дом престарелых в квартале Терехово
Забронировать 10 дней 
Дом престарелых в Левобережном
Забронировать 10 дней 
Дом престарелых в Химках
Заболевание вызывается недостатком кислорода в тканях внутренних органов, поэтому под угрозой оказываются все системы организма, но больше всего страдает мозг. Болезнь свойственна чаще всего пожилым людям.
Следует знать, что именно запускает недуг. Это кровеносные сосуды, в которых образуются холестериновые бляшки, препятствующие свободной циркуляции крови.
Вот почему диетологи не устают напоминать о тех продуктах, которые провоцируют этот процесс. Их потребление которых пожилым людям надо сократить, иначе:
Важно! Неполноценное питание клеток приводит к их медленному отмиранию без возможности восстановиться.
Рекомендуем
Симптомы ишемии головного мозга у пожилых
Симптомов проявления ишемии сосудов головного мозга существует несколько: от легкого головокружения до потери сознания. Это зависит от формы и степени развития болезни.
Особое внимание следует уделить именно острой форме недуга. Она проявляется мгновенно, как только произошло серьезное нарушение кровоснабжения мозговых тканей. Острой формой считаются транзиторная ишемическая атака (ТИА) и ишемический инсульт. Обострение ишемии сосудов головного мозга может вызвать запущенная форма заболевания или закупоривший сосуд эмбол. В последнем случае тромб может спровоцировать еще и серьезное воспаление.
Если микроскопическое повреждение захватывает небольшой участок, медики диагностируют транзиторную ишемию мозга, иногда называемую микроинсультом. В этом случае поступление крови ухудшается всего на 1-2 минуты, этого времени недостаточно, чтобы нейроны погибли окончательно. Пожилой человек чаще всего направляется на лечение к неврологу. Ухудшение состояния мозга проявляется реже, не оставляя последствий. В течение суток самочувствие больного восстанавливается.
Симптомы ишемической атаки:
Совершенно не обязательно, что в момент приступа будут присутствовать все симптомы. Проявление какого-либо состояния зависит от того, в какой части мозга зафиксировано повреждение. При столь яркой симптоматике заболевание является все же обратимым. После нескольких минут резкого ухудшения самочувствия кровоток восстанавливается, нейроны активизируются, а приступ проходит. В течение недели после проявления острой ишемии сосудов головного мозга состояние организма пожилого пациента нормализуется без обязательного лечения.
Если к концу суток ишемия продолжает оставаться в острой форме, а симптомы даже усиливаются, то врач диагностирует ишемический инсульт. Признаки болезни говорят о значительном повреждении клеток головного мозга.
Они перестают получать кислород, поскольку кровоснабжение продолжает ухудшаться. Нейроны погибают, наступает некроз тканей. Достаточно шести минут, чтобы процесс стал необратимым, нейроны в этом случае уже не восстановятся. В результате возникшего неврологического дефицита в организме пожилого человека начинают проявляться разного вида дисфункции. Поэтому необходимо лечение хронической ишемии головного мозга у пожилых, чтобы не допускать подобных ситуаций.
Острая форма недуга также требует своевременной диагностики и наблюдения врача. Особенно при таких симптомах ишемической болезни, как потеря сознания, чувствительности на каком-либо участке тела, паралич, нарушение зрения и речи, проблемы с дыханием, резкое изменение артериального давления. Каждое из этих проявлений может стать признаком ишемического инсульта, поэтому пожилому пациенту крайне важна срочная медицинская помощь и последующее лечение. Любое промедление может привести к трагическим последствиям.
Рекомендуемые статьи по данной теме:
Хроническая ишемия головного мозга у пожилых
Хроническая ишемия мозга у пожилых людей отличается от острой формы более медленным развитием. Клинические наблюдения позволили выделить три периода различной скорости прогрессирования болезни: до двух лет, до пяти лет, от 6 лет и более. В каждый отрезок времени болезнь переходит в новую стадию, и чтобы не допустить обострения, очень важно вовремя диагностировать заболевание и начать лечение. Дело в том, что на первой стадии недуг имеет обратимую форму. А вот лечение ишемии головного мозга у пожилых 2 и 3 степеней идет тяжело, иногда и вовсе неэффективно. Вот почему так важно знать, как проявляется хроническая ишемия, и понимать, что она собой представляет.
Лучшие цены на услуги по уходу за пожилыми в Москве и области!
Дом престарелых в мкр Левобережный
Подробнее
Дом престарелых в квартале Терехово
Подробнее
Дом престарелых в Химках
Стадии хронической формы ишемии мозга и особенности проявления недуга:
Компенсированная. Эта стадия имеет непостоянные симптомы, которые не очень похожи на начало серьезного заболевания. Казалось бы, ничего особенного: без видимых причин у пожилого человека быстро меняется настроение, начинается депрессия, мучает бессонница, проявляется общая слабость. В самом начале развития хронической ишемии пожилой человек страдает головокружением, частыми мигренями, жалуется на шум в ушах, у него начинает путаться речь и даже изменяется походка, становясь шаркающей. Когнитивные функции тоже нарушаются: постепенно снижается интерес к жизни, рассеивается внимание, ухудшается память, мышление затормаживается.
Субкомпенсированная. Понятно, что если на первой стадии никакого лечения хронической ишемии не производилось, в определенный момент наступает вторая стадия, болезнь продолжает прогрессировать. Дисфункции усиливаются: у пожилого пациента теряется интерес к окружающему миру, людям, происходит расстройство личности, серьезно нарушается координация. Субкомпенсированная стадия ишемии головного мозга у новорожденных наступает на фоне высокого внутричерепного давления. Обслуживать себя, выполнять какие-то привычные действия пожилой человек еще может, но окружающим уже заметно наличие у него тяжелого психического расстройства.
Декомпенсированная. Возможности человеческого организма велики, но не безграничны. Когда он уже не в состоянии сопротивляться болезни, наступает третья, последняя стадия. Пожилой пациент перестает ходить, неадекватно реагирует на окружающих, у него развивается деменция, нарушается процесс глотания. К этому следует добавить еще частые обмороки, недержание мочи, а в головном мозге происходят многочисленные инфаркты.
При декомпенсированной стадии развиваются признаки, характерные для болезни Паркинсона: тремор рук, эпилептические припадки, потеря чувства равновесия, заторможенность движений.
Рекомендуем
Как диагностируют ишемию головного мозга у пожилых
Только хороший диагност сможет точно определить наличие у пациента хронической ишемии головного мозга. Трудность заключается в том, что ее симптоматика очень схожа с признаками других патологий: болезни Паркинсона, атаксии, супратенториальной опухоли головного мозга, мультисистемной атрофии и другими. Если пожилой человек страдает стенокардией, ишемией почек, диабетом, перенес инфаркт миокарда, то вероятность диагностировать у него хроническую ишемию увеличивается.
Чтобы назначить правильное лечение, необходима процедура распознавания недуга. Она начинается с опроса и осмотра больного, собирается анамнез заболевания. Врач пытается найти у пожилого пациента основные признаки хронической ишемии мозга. Для этого он исследует мышечный тонус, проверяет ясность сознания, симметрию лица, определяет чувствительность различных участков тела, вслушивается в речь, стараясь определить ее четкость, исследует реакцию зрачков на яркий свет и т.д.
Если результаты опроса и осмотра больного говорят о возможном наличии патологии, прежде чем начать лечение пожилого человека, невропатолог продолжает изучение, назначая лабораторные, инструментальные и физиакальные исследования.
В лаборатории делают анализы крови и мочи, обращая особое внимание на уровень сахара и холестерина.
Исследования хронической ишемии головного мозга на медицинском оборудовании проводятся с помощью следующих методов:
Все необходимые процедуры лечения назначает только доктор. Изучив результаты, лечащий врач может направить пациента к другим специалистам. С помощью физиакального исследования измеряют пульсацию в кровеносных сосудах рук, ног и головы.
Рекомендуем
Лечение ишемии головного мозга у пожилых
Лечение ишемии головного мозга у пожилых не имеет единственно верного способа. Врачи говорят, что его просто не существует.
Поэтому применяется комплексная терапия: участие в процедуре лечения принимают многие специалисты, но главная роль отводится невропатологам.
1. Народные средства.
Народная медицина за сотни лет существования накопила множество рецептов и способов, позволяющих облегчить течение хронической ишемии головного мозга у пожилых людей. Однако применять их можно только в качестве дополнительного средства лечения. Основным же является прием медикаментов и выполнение процедур, назначенных лечащим врачом.
Народные лечебники предлагают целый ряд отваров и снадобий, которые можно принимать как дополнение к основному лечению:
В каждом конкретном случае врач назначает пожилому пациенту индивидуальное применение лекарств, опираясь на основные шаги медикаментозного лечения:
Рекомендуем
Последствия несвоевременного лечения ишемии головного мозга у пожилых
Если не обратиться вовремя к врачу, то у пожилого человека с хронической ишемией проявляются неприятные признаки болезни: ухудшается память и работоспособность, быстро появляется усталость. Ночной сон становится прерывистым, появляется бессонница, а днем, наоборот, хочется спать.
Может появиться тошнота, рвота, начинают одолевать мигрени, часто кружится голова.
На процесс выздоровления оказывают влияние многие факторы, в первую очередь это возраст. Чем старше пациент, тем неутешительнее может быть прогноз. Далее идет общее физическое состояние больного, наличие у него вредных привычек, других хронических заболеваний.
Статистика дает информацию о выживаемости пожилых пациентов в течение года после проведенного лечения. Цифра составляет 75 %.
Хроническая форма ишемии сосудов головного мозга угрозы для жизни не представляет. Гораздо опаснее острая стадия заболевания.
В этом случае требуется срочная медицинская помощь, иначе возможно появление ишемических атак или острое кислородное голодание.
Обострение проявляется потерей чувствительности на отдельных участках тела, даже частичным параличом, ухудшением зрения одного глаза. Своевременное врачебное вмешательство в течение суток снимет все симптомы.
Дома для престарелых в Подмосковье
Сеть пансионатов для пожилых людей предлагает дома для престарелых, которые являются одними из лучших в плане комфорта, уюта и расположены в красивейших местах Московской области.
Мы готовы предложить:
В любое время дня и ночи пожилым людям всегда придут на помощь, какая бы проблема их не волновала. В этом доме все родные и близкие. Здесь царит атмосфера любви и дружбы.
Консультацию относительно приема в пансионат Вы можете получить по телефону:
Хроническая ишемия мозга
Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериаль
Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».
Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.
 |
| Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии |
Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).
Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).
Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.
В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.
Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.
Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.
В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:
Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.
По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.
По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.
Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.
В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.
В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.
При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.
При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.
Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.
В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.
Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.
Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).
У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).
Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.
Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.
КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.
Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.
Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.
Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.
Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.
Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).
При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).
Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.
Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.
Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.
Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.
Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.
Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.
Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.
Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.
Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.
К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).
Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.
Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.
В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.
Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.
Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.
Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор