Чем опасен высокий гомоцистеин

Гомоцистеин, как фактор риска развития психоневрологических расстройств.

Ферменты метаболизма гомоцистеина

Три основных фермента участвуют в метаболизме гомоцистеина : метионинсинтаза (MS) и 5-метилтетрагидрофолатредуктаза (MHTFR) в реметилировании и цистатион- b- синтаза (CBS) в транссульфурации. Эти ферменты, наряду с коэнзимами, поддерживают внутриклеточную концентрацию гомоцистеина в узком диапазоне, даже если его уровни в плазме значительно различаются.

Гомоцистеин в плазме примерно на 70% связан с альбумином и существует во многих формах: пониженная, окисленная и смешанные дисульфиды, содержащие гомоцистеин и другие тиолы.

Лабораторные исследования

В большинстве лабораторий измеряется общий пул гомоцистеина (tHcy) в плазме, обычно из образца натощак. Тест на гомоцистеин может быть выполнен путем измерения tHcy через 2-8 часов после пероральной метиониновой нагрузки (100 мг метионина на кг массы тела).

Нормальный диапазон плазмы для tHcy между 5 и 15 мкмоль / л. Гипергомоцистеинемия довольно распространена, и повышенные уровни Hcy могут быть умеренными (15-30 мкмоль / л), промежуточными (31-100 мкмоль / л) или тяжелыми (> 100 мкмоль / л).

Гипергомоцистенемия

Гомоцистеин также может оказывать прямое нейротоксическое действие через индукцию апоптоза и NMDA-опосредованную эксайтотоксичность, а его метаболит гомоцистеиновая кислота также является эксайтотоксичной. В эксперименте было показано, что воздействие гомоцистеина на нейроны гиппокампа крыс приводит к активации поли-АДФ-рибозной полимеризации (PARP) и истощению NAD, которые предшествуют митохондриальной дисфункции, окислительному стрессу, активации каспазы и апоптозу нейронов.

Причины гипергомоцистенемии

Приобретенные причины гипергомоцистеинемии включают дефицит кофакторов (витамины B12, B6 и фолат), возраст, заболевания, такие как почечная недостаточность и гипотиреоз, лекарства, которые влияют на метаболизм витаминов B12, B6 или фолата, и факторы образа жизни, такие как курение сигарет. алкоголизм, диета и малоподвижный образ жизни.

Гомоцистеин и психоневрологические расстройства

Инсульт

Гомоцистеин считается независимым фактором риска развития цереброваскулярных заболеваний, с суммарным отношением шансов 1,9 на 5 мкмоль / л увеличения гомоцистеина в плазме. Исследователи обнаружили значительную тенденцию к увеличению риска инсульта с увеличением tHcy, в то время как исследование женщин выявило повышенный риск инфаркта миокарда и инсульта только у пациентов, у которых уровень гомоцистеина составлял не менее 13,26 мкмоль / л. Роттердамское исследование обнаружило положительную корреляцию между увеличением tHcy и риском инсульта, особенно лакунарными, с увеличением риска всех инсультов на 7% на 1 мкмоль / л при повышении tHcy.

Сосудистая деменция

Связь гомоцистеина с инсультом также делает его фактором риска для возникновения сосудистой деменции (VaD). Исследователи также отметили, что обнаружили, что Hcy является значимым детерминантом глубокой, но не перивентрикулярной гиперинтенсивности.

Болезнь Альцгеймера

То, что гомоцистеин может быть связан с нейродегенеративным заболеванием, является интересным открытием, которое было подтверждено многими авторами. Ряд последних продемонстрировал корреляцию между уровнями гомоцистеина и выраженностью когнитивных нарушений. Отмечено, что у пациентов с исходным уровнем tHcy в верхних двух тертилях через 3 года наблюдалась значительно более высокая атрофия височной доли, чем у пациентов с самым низкими тертилями, предполагают, что повышенные уровни tHcy могут определять и темп прогрессирования заболевания. Перекрестное МРТ исследование описало подобную корреляцию между высокими уровнями гомоцистеина и церебральной атрофией у пожилых людей, что предполагает возможность того, что гипергомоцистеинемия является действительно нейротоксической.

Депрессия

Создается впечатление, что связь между депрессией и витаминами группы В, в частности фолиевой кислотой и витамином В12, представляет интерес для исследователей гораздо болший, чем акцент на гомоцистенемии. В двух крупных корреляционных исследованиях была обнаружена связь депрессии с фолиевой кислотой и B12, а не с уровнями гомоцистеина. Интересно отметить, что у 50% стационарных пациентов с депрессией регистрируются повышенные уровни гомоцистеина и только у нескольких пациентов с низким содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах, а у субъектов с высокими уровнями гомоцистеина были более выраженные баллы по шкале оценки депрессии по Гамильтону (HDRS). Исследование депрессии с поздним началом обнаружило более высокие показатели мутации C677T MHTFR в этой группе по сравнению с депрессией с ранним началом. Относительно большое число пациентов с депрессией с субклиническим дефицитом витаминов группы В предполагает, что эти изменения могут быть результатом анорексии, связанной с депрессией, а не участвовать в патогенезе депрессии. Следует отметить, что дефицит фолата связан с плохой реакцией на антидепрессанты, что позволяет предположить, что увеличение фолата может и повысить эффективность терапии депрессии.

Снижение уровня гомоцистеина в плазме у женщин, принимающих фолат и флуоксетин, коррелирует с улучшением, в то время как уровни витамина B12 не связаны с клиническим ответом. Вероятно, дифференциальный ответ женщин на прием фолиевой кислоты может быть вызван тем, что мужчинам требуется больше добавок фолата, чтобы существеннго изменить уровень фолата в сыворотке и уровень гомоцистеина. Таким образом, хотя никаких проспективных исследований не проводилось, есть некоторые свидетельства того, что статус фолиевой кислоты и гомоцистеина предсказывает тяжесть депрессии и реакцию на лечение антидепрессантами, и что добавка фолиевой кислоты эффективно улучшает реакцию на флуоксетин.

Алкоголизм

Гипергомоцистеинемия часто фиксируется при хроническом алкоголизме. Возможно, что атрофия мозга, наблюдаемая у пациентов с алкоголизмом, может быть связана с высоким уровнем гомоцистеина.

Эпилепсия

Болезнь Паркинсона

Источник

Гомоцистеин: что это такое и чем опасно его повышение?

Высокий уровень гомоцистеина может провоцировать сердечно-сосудистые заболевания, деменцию и осложнения при беременности. Разбираемся, что такое гомоцистеин, почему он повышается и можно ли контролировать его уровень.

Содержание

Что такое гомоцистеин

Аминокислоты — это молекулы, из которых состоят белки. В мире насчитывается около 500 различных аминокислот, но для построения всех необходимых различным организмам белков используется всего 22. Такие аминокислоты называют протеиногенными. Все остальные аминокислоты образуются как промежуточные продукты тех или иных реакций.

Гомоцистеин — это промежуточный продукт метаболизма протеиногенных аминокислот метионина и цистеина. Он не поступает в организм с пищей, а образуется из метионина в ходе реакций, необходимых для нормального функционирования нашего организма. Образовавшийся гомоцистеин может превратиться либо снова в метионин, либо в другую важную аминокислоту цистеин. Эти реакции происходят благодаря ферментам, для адекватной работы которых необходимы витамины В6, В12, а также фолиевая кислота.

Таким образом метионин, гомоцистеин, цистеин, некоторые ферменты, а также витамины В6, В12 и фолиевая кислота являются участниками одного процесса. Изменение в работе этих компонентов могут привести к повышению гомоцистеина.

Гены фолатного цикла: где миф и где реальность?

Когда уровень гомоцистеина повышается?

Гипергомоцистеинемия — это повышенное содержание гомоцистеина в крови: выше 15 мкмоль/л.

Почему это происходит?:

Как уровень гомоцистеина связан с генетикой

Разные генетические варианты влияют на работу ферментов. Выделяют несколько основных генов, которые влияют на уровень гомоцистеина: MTHFR, CBS, MTR, MTRR. В данной статье мы разберём ген CBS и MTHFR.

Наследственное заболевание, вызванное мутацией в гене CBS, носит название гомоцистинурия. Ген CBS кодирует фермент цистатионин бета-синтазу, который превращает гомоцистеин в цистатионин. Это один из путей метаболизма гомоцистеина. Наличие дефекта приводит к тому, что реакция не происходит и цепочка последовательных превращений аминокислот нарушается. В результате в крови и в моче повышается уровень гомоцистеина и метионина.

Гомоцистинурия — это редкое заболевание. Хотя в первые годы жизни оно может никак не проявляться, в будущем могут развиться проблемы со зрением, остеопороз, тромбоз и инсульт.

Другой ген, участвующий в метаболизме гомоцистеина, носит название MTHFR. Он влияет на активность фермента, который превращает витамин В9 в активную форму. Активная форма витамина В9 участвует в превращении гомоцистеина в другую аминокислоту — метионин. Таким образом, поддерживается нормальный цикл метаболизма гомоцистеина.

Существуют несколько вариантов гена MTHFR. У людей с вариантами C677T и A1298C активность фермента снижена, что может повлиять на уровень гомоцистеина.

Ряд исследований показывает, что генетический вариант C677T связан с развитием сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний. Однако нельзя утверждать, что наличие этого варианта гена становится непосредственной причиной заболеваний. Многие данные расходятся и требуют дальнейшего изучения. Также важно отметить, что на уровень гомоцистеина влияют и другие гены, в том числе ответственные за транспорт витаминов группы B. Поэтому необходимо учитывать все факторы и проводить индивидуальную консультацию с врачом.

Узнать о собственных рисках, связанных с генетикой, можно с помощью Генетического теста Атлас.

Как кофе, курение и алкоголь влияют на уровень гомоцистеина

Считается, что частое употребление кофе повышает уровень гомоцистеина. Однако исследования не дают однозначного результата. Учёные из Сан-Паулу выявили, что у людей, потребляющих 1-3 чашки фильтрованного кофе в день, уровень гомоцистеина ниже, чем у тех, кто выпивает менее одной чашки. Они предполагают, что кофейная кислота может уменьшать количество молекул, повреждающих внутренний слой стенки сосудов.

В другом исследовании показано, что у людей, употребляющих в среднем 4 чашки кофе в день, после трехнедельного отказа от кофе уровень гомоцистеина снизился.

Таким образом, на сегодняшний день нет однозначного мнения на счёт того, как кофе влияет на уровень гомоцистеина.

Узнать, как ваш организм метаболизирует кофе, можно с помощью Генетического теста Атлас.

Другим фактором, связанным с уровнем гомоцистеина, является курение. Группа ученых из Туниса показала, что в крови у курильщиков уровень гомоцистеина повышен, а количество витамина B12 и фолиевой кислоты снижено. При этом у курильщиков со стажем более 20 лет уровень витаминов ниже, чем у тех, кто курил менее 5 лет.

Помимо этого регулярное употребление алкоголя также увеличивает уровень гомоцистеина. В ходе исследования было выявлено, что после двухнедельного употребления красного вина в крови снижался уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, а уровень гомоцистеина повышался.

Как гомоцистеин провоцирует сердечно-сосудистые заболевания

Высокий уровень гомоцистеина связан с риском развития атеросклероза.

Атеросклероз — это процесс отложения на стенках сосуда холестериновых бляшек, который сопровождается воспалением. Атеросклероз является фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

В развитии атеросклероза ключевую роль играет повреждение внутреннего слоя стенки сосуда. Гомоцистеин увеличивает синтез чрезвычайно активных молекул, которые могут повреждать стенку сосуда. Эти молекулы называются активными формами кислорода.

Помимо этого гомоцистеин способен активировать свёртывающую систему крови. Эта система отвечает за образование тромбов при кровотечении. Но в отсутствии повреждения её активность должна подавляться. Повышенный уровень тромбообразования является фактором риска развития инсульта и инфаркта.

Важно отметить, что уровень гомоцистеина не является главной причиной развития этих заболеваний. Он вносит свой вклад вместе с другими факторами риска. Исследования, оценивающие связь гомоцистеина и сердечно-сосудистых заболеваний, ещё продолжаются.

Гомоцистеин и деменция

Деменция — это состояние, при котором происходит нарушение способности мыслить. Деменция проявляется в снижении памяти, внимания, способности выполнять ежедневные действия. Существует много форм деменции, но самой распространённой является болезнь Альцгеймера. Это заболевание, при котором происходит накопление в нейронах аномально сложенных белков, что приводит к нарушению интеллекта. Основная причина развития этого заболевания на сегодняшний день неизвестна. Исследования по всему миру направлены на поиск различных факторов, которые могут играть роль в развитии болезни Альцгеймера. Одна из возможных причин — нарушение работы фолатного цикла. Считается, что высокий уровень гомоцистеина может приводить к повреждению нейронов и вызывать их гибель.

Почему возникает болезнь Альцгеймера и как сон может уберечь от деменции?

Гомоцистеин и беременность

На сегодняшний день изучение того, как уровень гомоцистеина влияет на течение беременности, ещё продолжается. Ранние данные свидетельствовали, что мутация в гене MTHFR, связанная с повышенным уровнем гомоцистеина, может привести к осложнениям во время беременности. Такие осложнения, как преэклампсия, раннее прерывание беременности, нарушение внутриутробного развития связывали с уровнем гомоцистеина.

Однако более современные источники утверждают, что достоверной связи между вариантом гена MTHFR и осложнениями беременности нет.

Как контролировать уровень гомоцистеина

Любая диета назначается индивидуально, поэтому для изменения своего рациона стоит обратиться к специалисту.

Источник

Ранее мы говорили о том, что избыточное потребление соли и сахара является фактором, угрожающих нашим кровеносным сосудам. Сегодня речь пойдет об аминокислоте гомоцистеине, так как многие даже не подозревают, какую опасность может таить эта аминокислота.

Что такое ГОМОЦИСТЕИН?

Для начала напомним Вам о том, что белки состоят из аминокислот, которые в свою очередь делятся на заменимые (синтезируемые в организме) и незаменимые (не синтезируемые в организме). Так вот, гомоцистеин — аминокислота, которая не поступает с пищей, а синтезируется в клетках организма, т.е. относится к заменимым. Далее, гомоцистеин под воздействием витаминов группы В и фолиевой кислоты превращается в необходимые для организма безвредные вещества.

Чем опасен высокий уровень ГОМОЦИСТЕИНА в крови?

Повреждает внутреннюю стенку сосудов, что в свою очередь ведет к образованию в местах повреждения холестериновых бляшек

Активизирует свертывающую систему крови и приводит к развитию атеросклероза, артериальных и венозных тромбозов, что чревато инфарктом или инсультом

Во время беременности приводить к грубым порокам развития нервной системы плода

Повышает риск прерывания беременности

Что может стать причиной повышения уровня гомоцестеина?

Дефицит фолатов и витаминов группы В (B6, B12 и B1)

Злоупотребление кофе (более 4-5 чашек в день)

Нарушение работы почек

Кто подвержен риску?

Беременные, имевшие ранее акушерские осложнения

Лица с артериальными/венозными тромбозами в анамнезе, ишемической болезнью сердца

Женщины в возрасте до 50 лет, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы

Лица, ведущие сидячий образ жизни (с ожирением)

Хронически злоупотребляющие алкоголем

Как предупредить повышение уровня гомоцистеина?

Контролировать уровень витаминов группы В и фолиевой кислоты в организме.

Умеренно употреблять продукты источники метионина, из которого синтезируется гомоцистеин (мясо, сыр, творог, яйца).

Чаще включать в рацион продукты источники омега-3 жирных кислот и витаминов группы B (жирные сорта рыбы, грецкие орехи, семена льна/масло, овсяная крупа, зелень, печень говяжья)

Вести активный образ жизни (регулярная умеренная физическая активность).

Не злоупотреблять кофе и алкоголем

Отказаться от табакокурения

НОРМЫ гомоцистеина для взрослых!

Средняя норма гомоцистеина в крови не более 10 мкмоль/л.

Для беременных и планирующих беременность – менее 8 мкмоль/л (во 2-3 триместре не более 4-6 мкмоль/л).

Повышение от 10 до 20 мкмоль/л — легкое,

от 20 до 29 – умеренное,

от 30 и выше – тяжелое.

Помните! Высокий уровень гомоцистеина никак не ощущается и не проявляется, поэтому лицам, находящимся в группе риска, рекомендуется периодически проверять его уровень.

Источник

Чем опасен высокий гомоцистеин?

В организме гомоцистеин вырабатывается из метионина и может быть превращен обратно в метионин с помощью витаминов группы В.

Высокий гомоцистеин (гипергомоцистеинемия) повреждает эндотелий (слой клеток, выстилающий изнутри кровеносные сосуды), провоцируя воспаление, которое ведет к тромбообразованию, атеросклерозу и связанному с ним ишемическим повреждениям.

Повышенный гомоцистеин оказывает влияние как на структуру сосудистой стенки, так и на систему свертывания крови.

Гипергомоцистеинемия является возможным фактором риска для ишемической болезни сердца, которая возникает, когда атеросклеротическая бляшка блокирует кровоток в коронарных артериях, снабжающих сердце кислородом.

Гомоцистеин повышает риск развития болезни Альцгеймера и старческого слабоумия, а при сахарном диабете способствует поражению почек, сетчатки глаз и различным заболеваниям, связанными с периферическими сосудами.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12849121
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474939
http://www.pnas.org/content/107/2/551.long

Уровень гомоцистеина у мужчин обычно выше, чем у женщин, что обусловлено большей мышечной массой.

С возрастом уровень гомоцистеина постепенно растет, вследствие снижения функции почек.

При нехватке витамина В9 (фолиевой кислоты) повышается уровень гомоцистеина.

Основными причинами высокого гомоцистеина являются избыточное потребление метионина, поступающего с пищей из животного белка (в основном это мясо и мясопродукты), недостаточное потребление витаминов группы В, курение, малоподвижный образ жизни, а также генетические факторы, которые влияют на усвоение фолиевой кислоты (витамина В9).

Повышению гомоцистеина способствует стресс.

Стресс-индуцированные нейромедиаторы адреналин и норадреналин метаболизируются в печени посредством процесса, использующего метильные группы. Это увеличивает потребность в фолиевой кислоте.

Высокий гомоцистеин может быть связан с низким уровнем гормонов щитовидной железы, заболеваниями почек, псориазом, а также с приемом некоторых лекарственных препаратов.

Небольшое увеличения уровня гомоцистеина наблюдается в условиях голодания и обусловлено ухудшением пути метилирования.

Для снижения уровня гомоцистеина рекомендуется уменьшить количество продуктов с высоким содержанием животного белка, в основном мяса и мясопродуктов до 80-120 г в сутки, увеличить потребление витаминов группы В, особенно фолиевой кислоты, как из пищевых источников, так и в виде добавок, повысить уровень физической активности и стараться избегать стресса.

Фолаты из пищи усваиваются лучше, чем синтетический витамин В9. Они лучше переходят в активную форму 5-метилтетрагидрофолат (5-МТГФ).

Витамин В6 (пиридоксин) улучшает утилизацию фолиевой кислоты, поэтому прием витамина В9 целесообразно совмещать с приемом витамина В6.

Хотя процесс старения вносит свои коррективы в повышение уровня гомоцистеина, тем не менее, правильное использование фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, 5-метилтетрагидрофолата (5-МТГФ) и Р-5-Р (пиридоксаль-5-фосфата) позволяет поддерживать гомоцистеин в безопасном для здоровья диапазоне при условии нормальной работы почек.

Если скорость клубочковой фильтрации пониженная, то прием фолатов может не принести желаемого результата.

В организме фолиевая кислота преобразуется в 5-МТГФ, но происходит это медленно и неэффективно. При частом употреблении синтетической фолиевой кислоты не метаболизированные ее остатки циркулируют в крови, что может мешать диагностике дефицита витамина В12 при анализе на гомоцистеин.
Использование 5-MTГФ вместо фолиевой кислоты снижает вероятность маскирования симптомов дефицита витамина B12.

5-МТГФ предотвращает потенциальные негативные эффекты неконвертированной фолиевой кислоты в периферическом кровообращении, поэтому целесообразнее принимать 5-МТГФ для снижения высокого гомоцистеина.

Хорошие результаты по нормализации гомоцистеина показал на практике препарат Метил B12.

И тем не менее, выбор средств и дозировка для коррекции гомоцистеина должны осуществляться специалистом на основании данных обследования.

Анализ на гомоцистеин проводится для:

— выявления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта, инсульта
— выявления дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
— диагностирования гомоцистинурии (наследственной болезни, обусловленная нарушением обмена метионина)

Обследование на гомоцистеин рекомендуется проводить всем лицам с ишемической болезнью сердца, артериальными или венозными тромбозами когда либо диагностированными.

Обычно анализ на гомоцистеин назначается врачом при подозрении на дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. Такое обследование может назначаться людям при высоком риске развития инфаркта или инсульта, для определения риска атеросклероза, для оценки риска сосудистых осложнений при сахарном диабете, при тромбозах и акушерской патологии.

В целях мониторинга своего здоровья, для выявления возможных рисков, инициатором такого анализа можете быть вы сами.

Референсные значения анализа на гомоцистеин могут несколько отличаться в разных лабораториях.

Так, для лаборатории Инвитро референсные значения такие:

Стоимость анализа на гомоцистеин в лаборатории Инвитро составляет 1660 рублей.

Препараты для коррекции высокого гомоцистеина с большим выбором, хорошего качества и по невысокой цене можно приобрести по интернету. Ссылки даны ниже.

Витамин В 12 накапливается в организме. Часто принимать не нужно, а только по мере необходимости.
Все витамины группы В можно колоть внутримышечно. Но раздельно друг от друга, т.к. они плохо сочетаются за исключением пары В9-В6.
Для тех, кто не переносит уколы есть таблетированные формы.

Рекомендую также прочесть:

Чем опасен высокий гомоцистеин? : 32 комментария

Для снижения гомоцистеина лучше всего 5 МТГФ.

Повышенный гомоцистеин оказывает влияние как на структуру сосудистой стенки, так и на систему свертывания крови.
Можно конкретнее рассказать? Сосудистая стенка становится хрупкой?
Повышается тромбообразование?

Высокий гомоцистеин (гипергомоцистеинемия) повреждает эндотелий (слой клеток, выстилающий изнутри кровеносные сосуды), провоцируя воспаление, которое ведет к тромбообразованию, атеросклерозу и связанному с ним ишемическим повреждениям. Другими словами, повреждается внутренний защитный слой сосуда. У организма нет других материалов для восстановления повреждений, кроме холестерина, из которого и делаются заплатки, которые при дальнейшем обрастании формируют атеросклеротические бляшки, перекрывающие кровоток. Воспаление, возникающее при повреждении сосуда, способствует тромбообразованию.

Мой собственный опыт и опыт других людей показал, что очень хорошие результаты даёт комбинированный препарат:
https://ru.iherb.com/pr/Thorne-Research-Methyl-Guard-180-Veggie-Caps/18717
Начинать рекомендую с одной капсулы в день, если гомоцистеин не придёт к нужным показателям, то добавить ещё одну, потом ещё одну капсулу.

и что это за результаты

Виталий, добрый вечер!
Помогите, пожалуйста, разобраться в таком вопросе:
Сдавал 15.06.2017 кровь:
B-12 430 (норма в анализах 190-660)
Folate 3.13 при норме (3,1-17,5)
Проколол 5 уколов B-12, Folate принимать не стал, думал, что летом и так буду есть много зелени.
Сегодня забрал свежие анализы:

(Но он же должен накапливаться и храниться в легких, сердце и печени 1-2 года!)

Купил
L-метилфолат 1000 мкг метафолин, на банке написано, что в одной таблетке 250% дневной нормы.
pipingrock.com/l-methylfolate/l-methylfolate-1000-mcg-metafolin-3800

Годится такой в качестве нормального фолата?

Кстати, БАДы шли недели две, не намного дольше чем с Айхерба. Только нужно было ждать извещения с почты, СМСок не было.

Что теперь лучше сделать?
Заново проколоть B-12 и принимать по полтаблетки или по ⅓ в день L-метилфолат?
L-метилфолат принимать месяц или больше? У этих двух препаратов вроде как синергия?
Можно принимать фолат в обед совместно с D-3 во время еды?

Спасибо большое!
Вроде 5-МТГФ, l-метилфолат и метафолин синонимы?

Я колол 5 раз Цианокобаламин по 500мкг. При этом я далеко не веган.

Вел достаточно подробный дневник, могу частью поделиться, но только на почту (на вашем сайте не смог ее найти).

Спасибо за совет, попробую проколоть теперь Метилкобаламин 5 раз по 500мкг.+месяц пропью по 1/2 таблетки l-метилфолата (другой дозировки таблеток на сайте не было).
Если при нынешних референсных значениях в анализах норма B-12 190-660, но по-нормальному он должен быть ближе к 700-800, то значит это, что при норме фолатов 3-17,5 можно смело доводить их уровень до 17?

Виталий, добрый вечер!
Подскажите, пожалуйста, как лучше вставить в эту схему фолат и Седалит.
Было так:
Утро: глюкозамин
Обед: D-3
Полдник: аспирин
22.00 Магний +P-5-P
В воскресенье: 450 мг рутин

Новая схема годится?
Утро: Глюкозамин до еды, Седалит после еды + пять дней колю метилкобаламин
Обед: D-3 перед едой, фолат после еды.
Полдник: аспирин, (через неделю аспирин принимать брошу)
22.00 Магний +P-5-P
В воскресенье: 450 мг рутин
Вспомнил, что полгода назад, когда я колол цианокоболамин (перед сном), я почти в это же время принимал Магний +P-5-P. Может P-5-P подавил усвоение B-12 и поэтому его через полгода меньше в крови чем до курса? Может +P-5-P перестать принимать пока буду колоть B-12?

Виталий, нашел информацию (непонятно где, но все же)

Российские же источники почаще упирают на то, что цианокобаламин преобразуется не только в метилкобаламин, но также и в аденозилкобаламин, поэтому если принимать только метил-В12, то естественным образом возникнет дефицит аденозил-В12, у которого тоже есть определенные функции в организме, и соответственно со временем начнутся какие-нибудь проблемы со здоровьем. Но анализ крови будет показывать, что всё ок — уровень B12 в норме.»
«надежнее будет принимать и метилкобаламин, и аденозилкобаламин — обе активные формы витамина В12. Либо только гидроксокобаламин, если удастся найти В-комплекс с его участием (отдельно B12 я не пью). А вот цианокобаламина, ввиду содержания в нем цианида (пусть и, как пишут, в мизерном количестве), лучше избегать.»

Метилирование Б12 зависит от генетики. Дефицит не возникнет. Про цианиды странный вопрос. Количество очень маленькое. Из организма быстро выходит в виде тиоцианата.

Его так и нужно принимать по одной капсуле, тогда сколько дней, неужели 30?

Откуда вы взяли такие проценты. Как показывает практика этот препарат хорошо снижает гомоцистеин. Думаю, что его можно пить через день, а то и через 2 дня по 1 шт. Как раз получится что за месяц у вас будет 1-2 недели приема.

Ответить под вашим ответом не получается.
Спасибо за ответ!
На обед будет только прием D-3 + фолат после еды.
P-5-P с магинем пью перед сном, тогда нормально быдет принимать Метил B-12 с утра или лучше совсем бросить прием P-5-P на пару недель?
У Метил B-12 везде дозы вроде указаны.
Например:
https://ru.iherb.com/pr/Jarrow-Formulas-Methyl-B-12-Lemon-Flavor-1000-mcg-100-Lozenges/129

Метилкобаламин Количество на порцию % DV 16666%

Я считаю что если пьете Метил В12, то Р-5-Р нужно убрать вообще. Оба эти препарата снижают гомоцистеин.

Спасибо, так и сделаю!

Добрый день! В комментах упоминалось про метилкобаламин в уколах. А можно таковой найти в аптеках Москвы? В уколах, кроме цианокобаламина, другой формы не встречал. От таблеток метилкобаламина уровень по анализам у меня растёт весьма слабо, к сожалению.

У меня тоже с гомоцистеином проблемы были. Но это решаемая проблема, мне помог Ангиовит.

Я читала, что в12, фолат лучше всего принимать в составе В-комплекса коэнзимной формы.

Витамины группы В не нужно принимать в комплексе с другими витаминами этой группы, т.к. они нейтрализуют друг друга.

Да, бетаин или TMG (триметилглицин) может функционировать как альтернативный донор метильных групп в превращении гомоцистеина в метионин и может использоваться при нарушении фолатного цикла и при дефиците В12. Он также ослабляет мутации ДНК, так что им можно пользоваться в том числе и для профилактики старения.

А почему нет ни слова про ацетилцистеин? Много чего делает хорошего, в том числе и гомоцистеин снижает.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Ацетилцистеин

Мы с коллегами не пользуемся источниками на русском языке, в том числе и русской Википедией. Да, Ацц неплохой препарат при некоторых состояних но для сниения гомоцистеина мы его как то не рассматривали.

Источник