Чем опасен циклоферон для щитовидной железы

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма 😉

В ближайших темах блога я представлю:

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.

НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве

(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются:

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Источник

Обзор литературы циклоферон: механизм действия, функции и применение в клинике

Опубликовано в журнале:
« Экспериментальная и клиническая фармакология » 2012, Том 75, № 7 Е. Д. Бажанова
Лаборатория сравнительной сомнологии и нейроэндокринологии. Институт эволюционной физиологии и биохимии им. Сеченова РАН, Санкт-Петербург

Ключевые слова: интерфероны, иммуномодулятор, индукторы интерферонов, циклоферон

ВВЕДЕНИЕ

Цитокины — низкомолекулярные гормоноподобные пептидные молекулы. Основной их функцией является регуляция межклеточных и межсистемных взаимодействий. Кроме того, они участвуют в регуляции выживаемости клеток, клеточного роста, дифференциации, функциональной активности и апоптоза.

Цитокины активны в очень малых концентрациях. Их биолошческни эффект на клетки реализуется через взаимодействие со специфическим рецептором, локализованным на клеточной цитоплазматической мембране [10]. Образование и секреция цитокинов происходит кратковременно и строго регулируется.

Цитокины управляют развитием и гомеостазом иммунной системы, осуществляют контроль за системой гемопоэза, принимают участие в неспецифических защитных реакциях организма, оказывая влияние на воспалительные процессы, свертывание крови, кровяное давление. В группу цитокинов входят интерлейкины, лимфокины, монокины, хемокины, ингерфероны, ростовые факторы, колониестимулирующие факторы. В совокупности цитокины образуют регуляторную сетку (каскад цитокинов) с многофункциональным действием.

Взаимоперекрывание между цитокинами приводит к тому, что в действии многих из них наблюдается синергизм, а некоторые цитокины являются антагонистами.

Индукторы интерферонов

Индукторы интерферонов были известны давно наряду с рекомбинантным интерфероном, однако первые варианты индукторов имели много побочных эффектов, и в связи с этим не получили широкого распространения в клиник. После того, как были обнаружены серьезные побочные эффекты интерферонов, с одной стороны, и достоинства индукторов с другой, интерес к ним заметно вырос. В литературе сообщается о неблагоприятным воздействии интерферонов на нервную, эндокринную и другие системы организма [44, 53, 61].

Отмечен дозо- и время зависимый побочный эффект при длительном лечении интерфероном-альфа больных с хроническим гепатитом С (нейропсихиатрическая токсичность, интерферон-зависимая утомляемость) [44]. Причиной интерферон-зависимой утомляемости является развитие эндокринной недостаточности, нейропсихиатрические и аутоиммунные нарушения. У некоторых пациентов, получавших интерферон-альфа, наблюдалась дисфункция щитовидной железы, ассоциированная с развитием аутоантител. Показано, что интерферон-альфа подавляет гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему. Кроме того, интерферон-альфа вызывает развитие депрессии и слабости когнитивных процессов у пациентов [53].

Основные преимуществa индукторов интерферонов

Не обладают антигенностью (как известно, при длительном применении рекомбинантных интерферонов формируются антиинтерфероновые антитела, что значительно снижает терапевтический эффект).

Синтез интерферонов при введении индукторов сбалансирован и контролируется организмом, что предотвращает побочные эффекты, наблюдаемые при передозировке интерфероном

Однократное введение индукторов приводит к длительной продукции интерферона в терапевтических дозах, тогда как для достижении подобных концентраций при использовании экзогенных интерферонов требуется многократное их введение, поскольку время полужизни этих препаратов невелико и измеряется минутами Это значительно удорожает интерферонотерапию, особенно при многомесячном использовании препаратов (онкологические заболевания, вирусные гепатиты и др.).

Некоторые индукторы интерферонов обладают уникальной способностью «включать» синтез интерферона в определенных популяциях клеток и органах, что в ряде случаев имеет преимущества перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов интерферонов.

Хорошая растворимость индукторов в биологических жидкостях и высокая биодоступность [4].

Широко используется низкомолекулярный синтетический индуктор интерферонов амиксин (тилорон), стимулирующий образование в организме интерферонов I и II типа [32,40],

Применение лавомакса (действующее вещество тилорон) приводит к активации локального (секреторного IgA) и системных (интерфероны альфа и гамма в плазме крови) факторов в антиинфекционной защите пациентов [11].

Лекарственное средство имиквимод, применяемое за рубежом и в России, оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему. Имиквимод способствует процессам регенерации кожных покровов при актиническом (старческом) кератозе и других кожных заболеваниях [46]. Обладая иммуномодулирующим эффектом, имиквимод индуцирует синтез интерферонов и фавора некроза опухолей (TNF-α) [42, 62, 64].
Таким образом, возможно применение его при различных заболеваниях, связанных с новообразованиями — саркома Капоши [50], инфантильная гемангиома [51 ].

Циклоферон действует в первую очередь на иммунокомпетентные клетки [47]. В течение 3 суток в тканях, содержащих лимфоидные элементы, сохраняется высокий уровень интерферона. После стимуляции циклофероном интерферон в организме синтезируется макрофагами, В-лимфоцитами, нейтрофилами [17]. Все индукторы интерферонов вызывают его образование в печени; в ответ на индукцию амиксином, циклофероном, ларифаном интерферон синтезируется и в мозговой ткани [4].

Под влиянием солей акридонуксусной кислоты только иммунокомпетентные клетки (моноциты, лимфоциты, макрофаги, купферовские клетки печени) способны индуцировать интерферон. Кроме того, акрндонуксусная кислота вызывает дозозависимое специфическое ингибирование внутриклеточного фермента цАМФ-фосфодиэстеразы, что повышает чувствительность клетки к антигенному и митогенному воздействию [9].

Иммуномодулирующая функция индукторов интерферона

Индукторы интерферонов часто применяются как корректоры нарушений иммунного статуса, например, при различных иммунодефицитных состояниях, аллергии и тд. Нарушение иммунологических функций может быть связано с генетическим или приобретенным дефектом. Как известно, иммунодефициты- это нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Другие случаи нарушения иммунитета связаны с малигнизацией иммунокомпетентных клеток и с их неконтролируемой пролиферацией, чрезмерным накоплением их продуктов. Иммунодефициты подразделяют на врожденные (генетически детерминированные) и приобретенные в течение жизни индивидуума, как следствие инфекций либо других повреждающих и неблагоприятных воздействий. Различают также первичные иммунодефициты, при которых именно иммунологический дефект является причиной заболевания, и вторичные иммунодефициты, когда иммунологический дефект является результатом других заболеваний или лечебных воздействий. Аллергические заболевания часто являются последствием нарушения иммунитета [38].

В настоящее время растет число пациентов с диагнозом «вторичный иммунодефицит». При этом чаще всего регистрируются выраженные расстройства интерферонового статуса. Отмечено, что использование экзогенных интерферонов в подобных случаях малоэффективно, тогда как применение индукторов интерферонов оказывает выраженное терапевтическое действие.

Как известно, в основе развития вторичного иммунодефицита лежат основные патологические механизмы: гибель клеток (некроз, апоптоз); функциональная клеточная блокада (путем блокады рецепторов и механизмов передачи сигналов); дисбаланс клеточных субпопуляций — хелперов Thl/Th2, супрессоров/цитотоксических лимфоцитов, хелперов эффекторов и др. [11].

Существует множество работ по применению циклоферона как иммуномодудятора, их наличие позволило включить циклоферон в стандарт лечения при состояниях, сопровождающихся развитием вторичного иммунодефицита [39]. Циклоферон обладает прямыми и опосредованными иммунотропными свойствами. Введение циклоферона при вторичных иммунодефицитах приводит к существенным изменениям в составе субпопуляций лимфоцитов: повышается относительное и абсолютное число исходно сниженных общих Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), иммунорегуляторного индекса и естественных киллеров (CD16+); снижение CD8+ и СD72+-лимфоцитов. Кроме того, происходит повышение уровня иммуноглобулина A (IgA) при одновременном снижении иммуноглобулина Е (IgE). Усиливается синтез функционально полноценных антител, спонтанная ингибиция провоспалительных цитокинов, соответственно, нормализуется стимулированный иммунный ответ [2]. Циклоферон увеличивает провоспалительный потенциал нейтрофилов периферической крови, а также фагоцитирующие клетки за счет генерации активных форм кислорода, обеспечивая бактерицидность клеток [17].

Противовирусное действие индукторов интерферона

Известно, что интерфероны оказывают противовирусное действие и могут обладать антибактериальным эффектом. Так, рекомбинантные интерфероны in vitro и in vivo активируют механизмы захвата и «переваривания» золотистого стафилокока, хламидий, токосоплазм, кандид [8], Индукторы интерферонов обладают подобными свойствами.

Циклоферон оказывает непосредственное противовирусное действие, а также опосредованное — через ингибирование функций основных ферментов дыхательной цепи митохондрий клетки убихинонов или ингибирование связывания АТФ с митохондриальным АДФ/АТФ зависимым транспортным белком путем специфического ковалентного присоединения акридонуксусной кислоты по пептидной связи лизин-цистеин [9].

Акридонуксусная кислота индуцирует выработку эндогенного раннего интерферона-альфа, который составляет первую «линию обороны» против вирусов, действующую еще до того, как иммунные механизмы оказываются полностью мобилизованными.

Применение циклоферона на фоне базисной терапии приводит к достоверному приросту уровня интерферона-альфа и бета, в меньшей степени — интерферона-гамма. Кроме того, восстанавливается способность лейкоцитов крови к синтезу интерферона и увеличивается абсолютное содержание лейкоцитов периферической крови по сравнению с исходными показателями [7].

Противовирусная активность циклоферона наиболее изучена на модели вируса простого герпеса 1-го типа на культуре клеток Vero [48]. Известно, что циклоферон подавляет проникновение вирусной частицы в клетку путем ингибирования синтеза мPНK трансляции вирусных белков, а также через блокирование процессов сборки вирусной частицы и ее выхода из инфицированной клетки- В результате связывания молекулы интерферона с интерфероновыми рецепторами на поверхности клеток происходит активация группы генов, локализованных в 21-й хромосоме у человека, этот процесс сопровождается формированием более 20 новых внутриклеточных белков, способствующих возникновению резистентности к вирусам. Данные белки отсутствуют в клетках, не подвергшихся воздействию интерферона, К этим белкам относят фермент А-синтетазу которая осуществляет расщепление мРНК путем подавления удлинения полипептидных цепей. Под действием данного фермента продуцируются также олигомеры адениловой кислоты, которые блокируют синтез вирусных белков, что приводит к нарушению трансляции с вирусной РНК. Hо существуют вирусы, которые могут противостоять действию интерферона, блокируя или снижая синтез индуцируемых интерфероном белков [48].

Влияние циклоферона на индукцию цитокинов и цитокиновых мРНК

В других исследованиях показано, что циклоферон оказывает дозозависимое ингибирующее действие на спонтанную продукцию IL-1β и TNF-α, а также на синтез IL-8, индуцированный инкубацией клеток с фитогемаппотинином, Циклоферон индуцирует продукцию мононуклеарами противовоспалительного цитокина IL-I0, который ингибирует продукцию провоашигтельных цитокинов. Выявленное ингибирующее действие циклоферона на продукцию провоспалительных цитокинов открывает новые перспективы его применения в качестве противовоспалительного средства.
Предполагается, что данный препарат является индуктором смешанного Th1 и Th2 типа иммунного ответа. Интерферон-альфа и его индукторы, в частности, циклоферон, усиливают дифференцировку клеток в направлении клеточного Тh1-типа иммунного ответа. Так, в экспериментах циклоферон индуцирует в линии клеток К562 иммунного происхождения синтез мРИК интерферона-гамма и IL-2, Однако циклоферон способен индуцировать и про воспалительные цитокины IL-1 и IL-6 (представители гуморального Th-2 типа иммунитета) [2], Отмечено, что циклоферон не способен индуцировать мРHК цитокинов в линиях клеток неиммунного происхождения (MG-63), что свидетельствует о высокой тропности циклоферона к клеткам иммунной системы [17].

Применение циклоферона в клинической практике

В настоящее время циклоферон является одним из широко распространенных иммуномодулягоров. Показано его назначение при различных инфекционных заболеваниях, в первую очередь вирусных [18], Назначение циклоферона больным бруцеллезом приводит к зн^иггельному улучшению качества жизни и психофункционального статуса пациентов, снижает интоксикацию и воспаление [13,27,28]. Применение данного иммуномодулятора при клещевом энцефалите повышает уровень интерферона-гамма и снижает клинические манифестные симптомы [ 16], Обоснованно применение циклоферона в комплексной терапии при хронических заболеваниях, таких как вирусные гепатиты, туберкулез [5, 6, 37].

Показано использование циклоферона при острых респираторных заболеваниях и гриппе [33]. Введение циклоферона приводит к уменьшению интоксикации и катаральных симптомов, быстрой нормализации температуры тела без использования аитибактериальных препаратов [25]. Кроме того, циклоферон может оказывать и профилактическое действие (цитопротекгорный эффект) при вирусных респираторных болезнях [20].

В настоящее время циклоферон активно используется в урологии и гинекологии при лечении вирусных заболеваний и скрытых инфекций (хламидиоз и т.д.) [3, 12, 15,40]. Показано также его применение в сочетании с другими лекарственными средствами при дисбактериозе, кишечных инфекциях, гнойных заболеваниях [26, 36].

Циклоферон используется также наружно в дерматологии и стоматологии. В лечении больных поверхностным и глубоким кожным васкулитом он применяется в составе комплексной терапии для активации гуморального и клеточного иммунитета.

Введение циклоферона приводит к выраженному иммуномодулирующему эффекту, снижению времени госпитализации, удлинению периода ремиссии [14]. В стоматологии циклоферон назначают чаще всего при терапии пародонтитов, особенно у больных хроническими инфекционными заболеваниями (хронический гепатит, бруцеллез) [29] или при иммунодефицитных состояниях [21]. Отмечается, что при этом снижается интенсивность воспаления, значительно ускоряется процесс выздоровления [29, 30].

Помимо инфекционных заболеваний, циклоферон используют как иммуномодулятор при иммунодефицитных состояниях [5, 6]. Показано, что применение данного индуктора ннтерферонов при ВИЧ-инфицировании приводит к нормализации параметров липидной пероксидации, антиоксидантного статуса крови, снижению инфекционной заболеваемости (сопутствующие вирусные и бактериальные инфекции), уменьшению локальных очагов воспаления путем снижения активности TNF-α и IL-1β [31].

Таким образом, циклоферон — эффективный иммуномодулятор, широко применяющийся в клинической практике. Согласно литературным данным, он обладает выраженным иммунокорригирующим, противовирусным и противовоспалительным действием. Его разнообразные эффекты на биохимические каскады клетки (в том числе индукция интерферона-альфа, ингибирование проапоптозных факторов TNF-α, IL-1β) позволяют предположить, что циклоферон принимает также участие в регуляции апоптоза, одного из важнейших процессов жизнедеятельности клетки, что открывает новые перспективы его терапевтического использования.

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

Источник