Чем опасен повторный инфаркт
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I22.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:
на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.
Оценка ЭКГ при повторных инфарктах миокарда очень трудна. Характерные ЭКГ-проявления, обусловленные развитием повторного острого инфаркта, могут быть полностью нивелированы старыми рубцовыми изменениями или при появлении новых некротических участков могут исчезать признаки старых рубцов.
При большинстве повторных инфарктов не представляется возможным определить их локализацию, так же как не всегда удается определить зональность в очаге острого повреждения. Нет параллелизма между эволюцией ЭКГ-изменений и клиническим течением инфаркта.
В большинстве случаев развитие острого повторного инфаркта миокарда может быть с достоверностью выявлено только при сопоставлении со старыми ЭКГ, на которых сохраняются признаки предыдущих инфарктов.
Определенные изменения ЭКГ
I. Зубец Q в I отведении — не менее 20% величины зубца R в этом же отведении при отрицательном зубце Т и подобных изменениях в aVL.
II. Зубец Q во II, III, aVF отведениях и отрицательный зубец Т в этих же отведениях. Зубец Q не меньше 25% высоты зубца R в III отведении и не меньше 0,03 с в этих отведениях.
III. Зубец Q в грудных отведениях V 1 — V 3 с отрицательными или двухфазными зубцами T в V 2 и V 3 (комплекс QRS не больше 0,10 с).
IV. Зубец Q в отведениях V 4 и V 5 не меньше 0,4 мВ и в V 6 — 0,2 мВ с отрицательным зубцом Т в этих отведениях.
V. Смещение сегмента RS — Т выше изоэлектрической линии с последующим снижением его и образованием отрицательного зубца Т.
При анализе ЭКГ с повторными инфарктами можно выделить следующие варианты
I. При свежем заднем инфаркте на фоне обширных рубцовых изменений в передней стенке левого желудочка на ЭКГ доминируют признаки заднего инфаркта; признаки переднего инфаркта редуцируются, но полностью не исчезают.
II. При остром трансмуральном переднем инфаркте на фоне обширного рубца задней стенки левого желудочка исчезают его признаки и обнаруживаются признаки острого инфаркта передней стенки.
III. Повторный острый инфаркт на периферии старого рубца может проявиться наличием свежих изменений в отведениях, расположенных рядом с отведениями, регистрирующими старый рубец.
IV. Повторный острый инфаркт в области, диаметрально противоположной старому рубцу, может не проявиться сам и нивелировать признаки старого рубца. При более обширном остром инфаркте изменения ЭКГ свойственны острому инфаркту; если острый инфаркт имеет меньшие размеры, чем старые рубцы, то регистрируются только признаки старого.
V. Если повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположен старому рубцу, могут регистрироваться как признаки острого инфаркта, так и признаки старых рубцов.
VI. При отсутствии достоверных признаков повторного острого инфаркта единственным ЭКГ-подтверждением возможного повторного инфаркта могут быть косвенные признаки: возврат к картине более острой стадии — подъем сегмента ST с последующей эволюцией ST — T на фоне патологического зубца Q как признака ранее перенесенного инфаркта. При отсутствии закономерной эволюции ST — Т даже кратковременное повторное появление признаков острой стадии является косвенным подтверждением повторного инфаркта при соответствующей клинической картине.
VII. В случаях возникновения повторного инфаркта в зоне старой локализации признаки острого инфаркта могут быть выявлены только при сопоставлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и вновь зарегистрированной. Реверсия отрицательного Т в отведениях с патологическим Q при повторном инфаркте расценивается как феномен «потеря патологических признаков», подтверждающий острое повторное очаговое повреждение миокарда.
Экспертами ВОЗ предложено различать определенные изменения ЭКГ, свидетельствующие о наличии инфаркта миокарда, и двусмысленные изменения ЭКГ, позволяющие подозревать его.
Чем опасен повторный инфаркт
Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.
Он может развиться как в той же стенке сердца, что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.
Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.
При повторном инфаркте, развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).
Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.
Повторный инфаркт: как избежать болезни
Специалисты дали советы
Многие годы врачи не устают внушать своим пациентам: повторный инфаркт смерти подобен. И если ничего не предпринимать, каждый пятый перенесший инфаркт миокарда в течение последующих трех лет рискует вновь столкнуться с повторным инфарктом или инсультом и даже умереть из-за сердечно-сосудистых осложнений. Такова статистика. Причем повторная катастрофа может случиться даже в том случае, если в первый год после инфаркта миокарда больной не испытывал сердечных проблем.
Как не допустить повторения сердечно-сосудистой катастрофы? Как вести себя больному, если такое случилось? И что сегодня предлагает медицина для спасения таких пациентов? Об этом и многом другом нам рассказали ведущие специалисты в этой области.
Фото: Александра Зиновьева
Как известно, болезни кровообращения сейчас широко распространены не только в России, но и во многих развитых странах мира. В нашей стране эти заболевания лидируют среди причин смертности: на их долю приходится более 54% всех случаев летальных исходов. В 2016 году, к примеру, патологии кровообращения унесли жизни более 900 000 человек (почти половина от всех смертей в стране). Причем умирают от этих болезней не только старики: около 30% случаев смерти — люди трудоспособного возраста. Одна из причин болезней системы кровообращения — обострение ишемической болезни сердца. А одним из наиболее фатальных проявлений ишемии сердца является острый коронарный синдром. Он несет в себе такие последствия, как нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда. А это уже потребует не только усилий врачей, но и финансовых затрат государства: на оказание неотложной медицинской помощи, на длительную затратную терапию, на реабилитацию. Но ни с чем не сравнимы человеческие потери, связанные с преждевременной смертностью трудоспособного населения, они невосполнимы.
На современном этапе развития медицины главная роль в лечении острого коронарного синдрома отводится скорейшему восстановлению коронарного кровотока. Одним из современных и наиболее эффективных методов признано чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).
Чрескожное коронарное вмешательство поможет, но не всем
— Проблема острого коронарного синдрома и высокой смертности, связанной с ним, действительно общемировая, — подчеркнула профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, д.м.н. и главный внештатный кардиолог Минздрава Московской области Мария ГЛЕЗЕР. — Несмотря на явные успехи в его лечении, расходы на терапию столь серьезного заболевания ложатся огромным бременем на бюджеты многих стран мира по причине значительного социально-экономического ущерба. Сюда входят и траты систем здравоохранения на экстренную госпитализацию больных, и на проведение дорогостоящих операций, в частности на стентирование сосудов, и на выхаживание. Плюс экономические потери по причине длительной нетрудоспособности пациентов, их инвалидизации и смертности в трудоспособном возрасте. Все это заставляет задуматься о том, как снизить риск развития острого коронарного синдрома, а также возникновения повторных сердечно-сосудистых проблем.
Наиболее опасной и тяжелой формой острого коронарного синдрома является инфаркт миокарда, при котором из-за закупорки тромбом сосуда, кровоснабжающего сердце, происходит гибель клеток сердечной мышцы. Это может стать угрожающим состоянием для жизни больного, вызывать нарушения сердечного ритма, острую сердечную недостаточность и даже повлечь летальный исход.
Надо также знать: каждый третий инфаркт проходит без особых признаков или со слабо выраженными симптомами. Даже ЭКГ не всегда показывает нарушения в сосудах. Надо быть особенно бдительными в холодное время года сердечникам (16-летнее исследование показало связь холодной погоды с инфарктом) и тем, у кого уже случалась сердечная катастрофа (риск повторного инфаркта — от 10 до 20% в первый же год).
— При любых симптомах, позволяющих заподозрить развитие острого коронарного синдрома, важно без промедления вызвать «скорую», чтобы как можно быстрее оказать пациенту первую помощь, — советует замдиректора по научной работе Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. М.В.Ломоносова, д.м.н., членкор РАН, профессор, член президиума Российского кардиологического общества Симон МАЦКЕПЛИШВИЛИ. — Очень важно быстро доставить пациента в стационар и сразу начать лечение. Только так можно предотвратить большинство жизнеугрожающих последствий этого состояния.
Фото: Александра Зиновьева
Стентирование, баллонная, лазерная ангиопластика — что еще?
Как пояснили наши эксперты, сегодня лечение инфаркта миокарда в нашей стране, как и за рубежом, проводится в основном с помощью малоинвазивных методов. В острый период врачи проводят коронарографию, обнаруживают проблемную артерию и расширяют ее специальными приспособлениями. Эта процедура называется «чрескожное коронарное вмешательство». Проводится сразу после поступления пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, или когда другие методы уже исчерпаны. Правда, при остром инфаркте миокарда риск осложнений при коронарографии значительно возрастает по сравнению с плановой процедурой. Но выбора нет: ни один из препаратов не сможет восстановить кровоток в пораженной артерии так быстро и хорошо, как это можно сделать с помощью механического устранения этой проблемы — чрескожного коронарного вмешательства.
А это — целый ряд методов, предназначенных для уменьшения стеноза (сужения) коронарных артерий: стентирование, лазерная ангиопластика и другие современные методики. Все они имеют свои показания и противопоказания. Эксперты коротко охарактеризовали некоторые из них.
Например, «баллонная коронарная ангиопластика вначале применялась для лиц со стабильной стенокардией, позже при нестабильной стенокардии и для пациентов в острой фазе инфаркта миокарда. Методика расширения суженных атеросклеротическими бляшками артерий сердца давно отработана: в сосуд на бедре или на руке под местной анестезией вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают его к месту стеноза (сужения) коронарной артерии под рентгенологическим контролем в специально оборудованной операционной. В месте стеноза баллон раздувают, и создаваемое таким образом давление разрушает бляшку и восстанавливает просвет сосуда».
Стентирование тоже давно используется. Позволяет быстро восстановить кровоток в затромбированном сосуде сердца и предотвратить повторные нарушения коронарного кровообращения. Этот метод врачи часто сочетают с баллонной коронарной ангиопластикой, что и уменьшает риск развития повторных инфарктов. В последние годы в целях профилактики повторного сужения сосудов применяют стенты с лекарственным покрытием, что позволяет предупреждать увеличение атеросклеротической бляшки. Стентирование может быть плановое и экстренное. Проводится под местной анестезией и под контролем рентгенологического оборудования. После операции необходимо периодически проходить обследование сосудов и принимать поддерживающую дозу аспирина (8 мг/сутки), как советуют эксперты.
А еще механическое (хирургическое) удаление тромбов из пораженных сосудов при помощи специальных катетеров.
Но один из самых эффективных методов лечения сложных поражений коронарных сосудов, по мнению экспертов, — лазерная коронарная ангиопластика. «К месту закупорки или сужения сосуда по специальному волоконно-оптическому катетеру подводится лазерное излучение, и тромб разрушается. Метод хорош тем, что меньше повреждается сосуд, кроме того, лазер не дает склеиваться тромбоцитам».
Конечно, все эти методы не устраняют саму причину заболевания (не воздействуют на атеросклероз), а лишь уменьшают патофизиологическое влияние атеросклеротических бляшек, предупреждают эксперты. Но они позволяют улучшить отдаленный прогноз болезни, предотвратить повторный инфаркт, и приступы реже случаются. В результате снижается смертность. Такой эффект возможен лишь при условии, если эти спасительные методы будут применены к пациенту после сосудистой катастрофы быстро, опытным специалистом и при наличии в клинике соответствующего оснащения.
Но, увы, такие клиники и такие специалисты сегодня есть далеко не везде.
Пофигизм наших пациентов не знает границ
Качество жизни пациентов после перенесенного инфаркта миокарда во многом зависит и от самого пациента, особо подчеркивают эксперты. Да, сегодня в российском здравоохранении сделано немало шагов для спасения жизни больных с острым коронарным синдромом: стало больше региональных сосудистых центров; выросло число хирургических процедур; появились инновационные препараты, позволяющие предотвращать образование тромбов. Тем не менее количество повторных инфарктов миокарда остается высоким. Значит, дело еще и в поведении самих пациентов после случившихся сосудистых катастроф.
— Ключевым фактором, влияющим на риск возникновения повторного инфаркта, остается то, насколько пациент четко следует рекомендациям врачей, — считает зав. отделением реанимации и интенсивной терапии ГКБ №29 г. Москвы, старший научный сотрудник лаборатории кардиологии ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр физико-химической медицины» ФМБА, д.м.н. Алексей ЭРЛИХ. — Зачастую больному может показаться, что он уже здоров, у него ничего не болит, и ему нет смысла так долго (в течение года) принимать лекарства. Но практика показывает: если больной прекратит прием специальных лекарств (особенно в первые 6 месяцев после инфаркта), риск смертельного исхода у него возрастет в 2,7 раза! И если бы пациенты относились более ответственно к своему заболеванию, мы бы и не обсуждали многие годы проблему высокой смертности от повторных сердечно-сосудистых патологий в нашей стране.
Но пофигизм наших пациентов, даже сердечников, не знает границ.
Удалось же снизить смертность при лечении таких больных в стационарах, чего не происходит в амбулаторных условиях. Правда, при амбулаторном лечении пациенты и врачи сталкиваются со множеством неразрешимых проблем. В первую очередь с недоступностью для таких тяжелых пациентов эффективных лекарств даже в рамках льготного обеспечения. А их надо принимать как минимум год, а иногда и дольше, что позволяет снизить риск развития повторных сердечно-сосудистых заболеваний. В поликлиниках не хватает и хорошо знающих проблемы кровообращения узких специалистов, специального оборудования. Проблема эта многофакторная, требует внимания как со стороны Минздрава РФ, так и самих пациентов.
Да, образ жизни пациентов после инфаркта миокарда, знание ими правил поведения, а особенно следование этим правилам не менее важны, чем грамотная терапия. Никакие лекарства, усилия врачей не спасут, если сам человек после сосудистой катастрофы будет продолжать курить, пить алкоголь, есть вредную пищу, не принимать вовремя лекарства.
ЗАТЯЖНОЙ И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.
Затяжное течение инфаркта миокарда
Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:
гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани;
распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы;
продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;
недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.
Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.
Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания. Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.
Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.
Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.
Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям. Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.
Рецидивирующий инфаркт миокарда
Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица, пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.
Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.
Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.
Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится.
Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова, не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца. Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда.
В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового некроза.
В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.
Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.
Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.
По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.
При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного. При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии. Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.
Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.
Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза:
появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом;
появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта;
ложноположительная динамика ЭКГ;
возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.
Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый комплекс QR может смениться комплексом QS.
Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и определение его локализации, в таком случае не представляет трудности. Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как нестабильная стенокардия («прединфаркт»). В действительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.
Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению «коронарного» зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период «электрокардиографической стабильности» продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В этом случае внезапное «улучшение» ЭКГ, особенно при наличии какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.
При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение течения процесса.
Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной «нейтрализацией» электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.
Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса, выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае, во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной летальности при этом заболевании.