Чем опасен гипертонический криз у женщин после 40 лет
Последствия гипертонического криза
Повышение уровня АД до критических показателей может спровоцировать множество осложнений со стороны жизненно важных органов и систем. Так, при несвоевременном купировании опасного состояния увеличивается риск негативных проявлений, которые могут закончиться летальным исходом. В большинстве случаев последствия гипертонического криза выявляются в виде инсульта, инфаркта миокарда и расслоении сердечной аорты. Данные патологии приводят к инвалидизации гипертоника, поскольку они сопровождаются нарушениями в работе почечного аппарата, миокарда, а также расстройством нервной регуляции. Как своевременно выявить и предупредить развитие грозных последствий на ранней стадии?
Причины развития осложнений
Критическая артериальная гипертензия возникает на фоне спазма сосудов небольшого диаметра, которые обеспечивают ток крови к более большим артериям. Данный процесс вызывает повышение периферического сопротивления, в результате чего ускоряется количество сердечных сокращений и нарушается процесс поступления питательных веществ к органам и тканям. Как правило, патологический процесс локализуется в следующих органах:
Сосудистая система данных органов подвергается спазму, что вызывает острый дефицит кислорода, следствием которого становятся необратимые ишемические повреждения. Активируется ангиотензин-ренин-альдостероновая система, запускающая неконтролируемые перепады давления. Угнетается выработка веществ, способствующих расслаблению гладкой мускулатуры сосудов. Артериолы в состоянии длительного спазма подвергаются некрозу, вследствие чего через их поврежденные стенки выступает кровь. Присоединение расстройства свертывающей системы приводит к образованию тромбов.
Возможные последствия
Степень тяжести гипертензивных расстройств зависит от стойкости повышения давления и его длительности. Чем тяжелее течение криза, тем необратимее становятся последствия. Опасное состояние приводит к нарушению деятельности всего организма, вызывая дисфункцию жизненно важных органов. Патологические изменения в работе некоторых органов приводят к включению повторных адаптационных механизмов, которые могут спровоцировать прогрессирование болезни. Так, критическое повышение АД может осложниться склерозированием почечных канальцев, что приводит к почечной недостаточности, требующей неотложной медицинской помощи.
Последствия гипертонического криза зависят от характера течения состояния. При не осложненном течении криза, который развивается на начальных стадиях болезни, симптомы прогрессируют быстро, но его длительность не превышает 2–3 часов. Осложненное течение патологического состояния наблюдается у пациентов на последних стадиях гипертонии. Самыми частыми последствиями данного типа являются:
Симптоматика осложненного гипертонического криза может сохраняться на протяжении длительного времени после стабилизации показателей.
Для своевременной диагностики негативных последствий после гипертонического криза, гипертонику следует ознакомиться с основными осложнениями заболевания и их первыми признаками.
Формирование осложнений у женщин
Последствия гипертонического криза у женщин связанны с низкой устойчивостью нервной системы к действию раздражающих факторов. Негативное влияние приступа начинается с поражения главных органов.
Наиболее частые осложнения у женского пола:
Оценка степени риска в пожилом возрасте
У пожилых лиц довольно часто регистрируются грозные осложнения гипертонического криза, что связано с возрастными изменениями сосудистой системы. Так, высокий риск негативных последствий связан со следующими особенностями организма:
Осложненное течение приступа становится причиной мозгового расстройства кровообращения, которое трудно регистрируется в преклонном возрасте.
По данным специалистов, у пациентов в возрасте до 60 лет последствия приступа диагностируются в 1,2% случаев, а после 60 лет – в 5%.
Органические нарушения головного мозга
Гипертоническая энцефалопатия развивается остро, когда на фоне стремительного повышения кровяного давления происходит разрушение внутренних сосудистых оболочек, сопровождающееся нарушением компенсаторных механизмов. Чрезмерное сужение артериол сменяется параличом, происходит их пассивное растяжение с выраженным увеличением проницаемости капиллярной стенки. Быстро прогрессирующие сосудистые изменения приводят к выходу форменных элементов крови в окружающие ткани в виде плазморрагий различного диаметра. Формируется отек мозга с характерными очагами ишемической деструкции нервных волокон.
Выраженность последствий при повреждении нервных клеток различна, поскольку характер нарушений зависит от локализации патологического процесса и размера ишемического повреждения.
Большинство проявлений приобретает обратимый характер, что зависит от своевременности устранения отечности тканей и восстановления циркуляции крови. Некроз нервных клеток может не влиять на функционирование мозга, если область ишемии незначительна. По мере увеличения количества отмирающих нейронов будут нарастать симптомы, сохраняющиеся после ликвидации приступа.
Нарушение автоматической сосудистой регуляции у пациентов с длительным течением болезни происходит при показателях систолического АД выше 185-195 мм. рт. ст. У гипертоников с нечастым повышением давления расстройства регистрируются при значениях 145/95 мм. рт. ст.
Главные признаки развития мозговой патологии:
Как правило, данные признаки относят к проявлениям кризисного состояния, однако они свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс головного мозга и формировании отечности нервных волокон. При отсутствии своевременной терапии клиническая картина прогрессирует, появляются новые ишемические очаги. Энцефалопатия на фоне артериального криза может стать предшественником инсульта.
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака проявляется временным расстройством кровообращения головного мозга, развитием неврологических синдромов в зависимости от локализации повреждения сосудистого бассейна. Симптоматика церебрального расстройства длится на протяжении 24 часов. В случае если возникают отклонения в длительности, то состояние классифицируют как инсульт.
Клиническая картина развивается по типу ишемического инсульта, но существуют специфические признаки, свидетельствующие о транзиторной атаке:
Кроме характерных проявлений, у гипертоника наблюдаются боли в грудной клетке, нарушение сердечного ритма, судорожные припадки, чувство удушья.
Коронарный синдром в острой форме
Критический уровень кровяного давления провоцирует сужение сосудистого просвета, в результате чего формируется гипоксия миокарда. Синдром является собирательным понятием, которое указывает на ряд симптомов, позволяющих заподозрить инфаркт.
Основные признаки коронарного синдрома:
Расслоение аневризмы аорты
Является наиболее опасным и разрушающим последствием гипертензивного приступа. Проявляется разрывом аорты под действием сильного кровяного давления. Кровь проникает под стенки сосудов, усиливая расслоение тканей. При расслоении всех трёх сосудистых слоев происходит стремительное массивное кровотечение, которое в 25% случаев заканчивается летальным исходом.
Начальным признаком формирования аортального расслоения является болевой синдром, локализующийся в груди. Боль приобретает «разрывающий» характер продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов.
Неконтролируемое повышение АД является опасным состоянием для организма, поскольку оно имеет множество негативных последствий. Выраженные острые мозговые и сердечные нарушения могут привести к летальному исходу. Прогноз течения осложнений зависит от первоначального уровня давления, характера функциональных расстройств, а также своевременности оказания медицинской помощи.
Гипертонический криз: как распознать угрозу
Артериальная гипертензия — состояние, при котором артериальное давление превышает показатель 140 мм рт.ст. Однако важно отметить, что вывод о своем давлении можно делать только при правильном его измерении — троекратно, сидя, в спокойной обстановке.
Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной или симптоматической. При отсутствии явной причины она называется первичной, или гипертонической болезнью. Последняя встречается гораздо чаще, ею болеют больше 90% людей с повышенным давлением.
Артериальной гипертензией страдает 30-45% взрослого населения. До 50-летнего возраста заболевание чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин. Артериальная гипертензия — главный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: инфарктов, инсультов, патологий почек.
Почему высокое давление нужно лечить?
При артериальной гипертензии кровь с большей силой давит на стенки сосудов и тем самым поражает их внутренний слой. При его повреждении в стенку сосудов встраиваются жиры и развиваются атеросклеротический бляшки. Бляшки перекрывают кровоток и органы испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.
Кроме того, при высоком давлении в артериальном русле сердцу нужно приложить больше усилий, чтобы вытолкнуть кровь. Поэтому сердце гипертрофируется — увеличивается масса сердечной мышцы. Сердечная мышца растет быстро, а сосуды, которые ее питают — медленно. Интенсивность кровотока в сердце падает, что ведет к стенокардии — болям за грудиной.
Факторы риска гипертонии:
— возраст старше 55 лет
— избыточная масса тела
— потребление алкоголя, курение
— низкая физическая активность
— высокий холестерин
— сахарный диабет
— наследственность
Как отличить высокое давление от гипертонического криза?
Криз — это не просто повышение артериального давления, а его критический скачок, когда показатель на тонометре поднимается выше 180/120. При этом, чтобы назвать криз кризом человек должен испытывать определенные симптомы:
— Тошнота и рвота
— Несвязная речь
— Спутанность сознания
— Нарушение зрения
— Изменение мимики
— Боли в сердце
— Одышка
Почему это происходит?
В норме в ответ на повышение давления сосуды расширяются, тем самым компенсируя состояние и защищая стенку сосудов и органы от поражения. При кризе на высоких цифрах артериального давления происходит срыв компенсаторных возможностей организма и сосуды сужаются, тем самым еще больше повышая давление. Через суженные сосуды кровь хуже притекает к органам, и они испытывают состояние ишемии. Особенно страдают мозг, сердце и почки.
Что делать, если у вас криз?
Почему именно каптоприл?
Время действия препарата — 40 минут. Это не слишком быстро и не слишком медленно. Нельзя сбивать давление быстро — резкое падение давления приведет к инсульту. При этом эффект нужен не через 3-4 часа, как действуют другие препараты, а быстрее, поэтом это не слишком медленно.
Гипертонический криз. Методы неотложной помощи.
Гипертонический криз – опасное осложнение гипертонической болезни, требующее неотложной помощи. Каждый человек, страдающий гипертонической болезнью, должен помнить о том, что гипертонический криз может возникнуть практически в любой момент. Поэтому знать, как оказать первую помощь при резком повышении артериального давления, должны знать не только все гипертоники, но и их близкие. Гипертонический криз — значительное, внезапное повышение артериального давления с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.
Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный.
Гипертонический криз I типа развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. Артериальное давление повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше). Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.
Гипертонический криз II типа чаще развивается у больных гипертонической болезнью II-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль. Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; Артериальное давление резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.).
Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого артериального давления могут развиваться острая коронарная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт).
При развитии гипертонического криза, особенно осложненного, необходимо вызвать бригаду скорой помощи.
Доврачебная помощь при гипертоническом кризе заключается в незамедлительном принятии следующего комплекса мер.
Обеспечить больному состояние полного покоя. Ему противопоказано ходить и проявлять какую-либо физическую активность, нужно уложить его в удобное полусидячее положение при помощи подушек. Если приступ произошел на улице, нужно подложить под его спину свернутую одежду и другие подручные средства. Голова всегда должна быть выше уровня тела для предотвращения повышенного притока крови и снижения нагрузки на сосуды головного мозга.
Снизить яркость освещения возле больного и по возможности обеспечить максимальную тишину и отсутствие внешних раздражителей. Окружающие должны вести себя спокойно и не поддаваться панике, так как нервозность моментально передается больному.
Поскольку криз затрудняет дыхание, необходимо расстегнуть стесняющую одежду, расслабить воротник, шарф, галстук и т.д. Если больной находится в помещении, то нужно обеспечить ему приток свежего воздуха, однако важно следить, чтобы он не простудился.
Ноги пострадавшего нужно хорошо согреть: приложить к ним грелку, пластиковую бутылку с горячей водой, можно поставить на икроножные мышцы горчичники.
При невозможности дать больному его обычное лекарство или, если он вообще ранее не принимал гипотензивных препаратов, ему можно дать таблетку Нифедипина 10 мг (но только в том в случае, если у него нет выраженной тахикардии и стенокардии). Препарат эффективно снижает давление. При наличии заболеваний сердца или сведений о непереносимости пациентом нифедипина, препарат можно заменить каптоприлом12,5-25 мг, он нормализует артериальное давление, защищает сердце и предупреждает развитие нефропатии. Кроме того, в отличие от нифедипина, каптоприл не вызывает сонливости, головокружения и тахикардии. При гипертоническом кризе первого типа целесообразно использовать анаприлин 40 мг внутрь или под язык в измельченном виде. При гипертоническом кризе второго типа используют мочегонные препараты, например, фуросемид 20-40 мг.
Целесообразно дать больному 40 капель корвалола для снятия тревожности, паники и страха смерти, которые обычно охватывают человека в состоянии гипертонического криза. Вместо корвалола подойдет валокордин, настойка валерианы или пустырника.
При сердечных болях дать пациенту валидол или нитроглицерин, но последний нужно применять очень осторожно: он расширяет сосуды и может спровоцировать коллапс.
При возможности следует организовать мониторинг артериального давления, записывать показания тонометра, частоту пульса и дыхания каждые 15-20 минут до прибытия врача.
Некоторые пациенты ошибочно полагают, что быстрое снижение артериального давления до привычных цифр поможет быстро избавиться от симптомов, сопровождающих гипертонический криз. Ни в коем случае резко снижать давление нельзя, это может привести к возникновению коллапса, сопровождающего потерей сознания. В тяжелых случаях это может привести к развитию ишемических изменений в головном мозге и других органах в результате обеднения кровотока.
Медработники купируют гипертонический криз, руководствуясь медицинским протоколом. В нем описывается стандарт предоставления помощи для каждого конкретного заболевания. Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.
Основные симптомы и первая помощь при гипертоническом кризе
Оглавление
От повышенного артериального давления сегодня страдает огромное количество жителей планеты. Зачастую такое состояние приводит к хронической гипертонической болезни. Сама по себе она не представляет серьезной опасности, но может стать фактором риска. Гораздо более опасным является так называемый гипертонический криз. Он не только характеризуется резким повышением давления, но и говорит о недостаточности кровообращения.
Давайте разберемся в симптомах гипертонического криза, особенностях первой помощи при нем, лечении и профилактике.
Причины
Патологическое состояние возникает при артериальной гипертензии. Также сопутствующими факторами его развития являются:
Спровоцировать гипертонический криз могут: злоупотребление алкоголем, нарушения гормонального баланса, системная красная волчанка и др.
Развитию опасных состояний подвержены люди, которые:
К группам риска также относят лиц с остеохондрозом, неврологическими патологиями, принимающих определенные лекарственные препараты. Подвержены гипертоническим кризам и женщины в климактерическом периоде.
Важно! Чтобы узнать, входите ли в группу риска вы, нужно посетить врача. Он проведет обследование и ответит на ваши вопросы, касающиеся предрасположенности как к повышенному артериальному давлению, так и к резким его скачкам.
Основные симптомы гипертонического криза
Повышенное артериальное давление не единственный признак опасного состояния.
Также пациенты жалуются на:
Многие люди во время гипертонического криза испытывают чувство тревоги и страх. У некоторых возникают проходящие нарушения зрения (мелькание мушек, пелена и др.). Окружающие в момент приступа могут отметить непроизвольные движения глазами. В некоторых случаях наблюдаются помутнения сознания, тошнота и рвота, судороги.
Непосредственно во время приступа изменяются и показатели крови. Могут повышаться показатели лейкоцитов, СОЭ, белка в моче.
Осложнения
Если при появлении первых же симптомов гипертонического криза не оказать человеку первую помощь, возможно развитие таких опасных состояний, как ухудшение мозгового кровообращения, состояния почек и печени и повреждение иных органов. Эти осложнения являются следствием лишения тканей необходимого им для полноценного функционирования кислорода.
После гипертонических кризов возможно развитие:
Также острое патологическое состояние может привести к снижению интеллекта, параличу, нарушениям зрения, острой почечной недостаточности, гипертрофии желудочков сердца и др. Достаточно легкими последствиями кризов, подвергающимися коррекции, являются постоянные головные боли, системные головокружения.
Важно! Основная опасность состояния заключается в том, что оно может стать причиной летального исхода!
Первая помощь
Сразу же необходимо вызвать скорую помощь. После этого следует постараться хотя бы немного снизить артериальное давление. Для этого нужно сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Важно лечь. Любые физические нагрузки (даже простая ходьба) недопустимы. К затылку можно приложить компресс со льдом.
Нельзя поить человека в состоянии гипертонического криза! Это может спровоцировать рвоту и увеличить артериальное давление. Если на человеке есть плотная одежда, ее лучше снять для облегчения дыхания или расстегнуть в области горла и груди. Также по возможности нужно обеспечить ему доступ к свежему воздуху. По ряду причин во время гипертонического криза пациент может страдать от озноба, чтобы устранить этот симптом в рамках первой помощи, можно обернуть ноги теплым одеялом.
Какую информацию следует предоставить медицинскому персоналу?
Следует понимать, что от полноты и объективности полученных врачом данных во многом зависит стратегия дальнейшей помощи.
Важно! Даже если к приезду скорой помощи или к моменту обращения в стационар больному стало лучше, отказываться от госпитализации не следует. Только в условиях медицинского учреждения возможно проведение комплексной диагностики, позволяющей обнаружить факты возникновения осложнений. Только врачи могут выявить, не затронуло ли состояние важных органов.
Лечение
В большинстве случаев терапия проводится в домашних условиях. Госпитализация обычно осуществляется тогда, когда повышенной является вероятность поражения внутренних органов и систем. Первая помощь при симптомах гипертонического криза в стационаре направлена на снижение артериального давления. Для этого внутривенно вводятся необходимые препараты (гипотензивные).
Важно! Артериальное давление снижают постепенно. Резкое его падение не менее опасно для здоровья и жизни, чем повышение. При этом препараты действуют не мгновенно. Также врач может порекомендовать прием мочегонных средств. Дополнительно нередко вводятся спазмолитики, противотревожные и иные препараты.
Средства подбираются в соответствии с симптомами и сопутствующими заболеваниями.
Восстановление
Не следует сразу же после гипертонического криза возвращаться к привычной жизни! Следует обязательно пройти реабилитацию.
Во время реабилитации пациентам рекомендуют:
В первые несколько дней полностью отказываются и от физических нагрузок. При этом при общем улучшении состояния пациенту рекомендуют совершать небольшие прогулки или плавать. Следует постоянно принимать препараты, которые выписал врач.
Профилактика
Важно понимать, что гипертонический криз является симптомом нарушений в работе организма, а не самостоятельным заболеванием. Поэтому очень важно, чтобы профилактические мероприятия были направлены именно на предотвращение развития основных патологий.
Каждому пациенту врач дает индивидуальные рекомендации, но существуют и общие.
При необходимости пациенту нужно дополнительно проконсультироваться с эндокринологом, урологом, неврологом и другими специалистами узкого профиля. Это обусловлено тем, что гипертонический криз может быть симптомом патологий различных органов и систем.
Преимущества обращения в МЕДСИ
Артериальная гипертония у женщин в менопаузе
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальны
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности нормальную функцию яичников.
Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.
В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается гипергонадотропный гипогонадизм.
Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.
Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, а также психической сферы.
Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.
Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.
Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).
Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и повышению АД.
Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).
Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).
Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает предпосылки для развития АГ.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.
Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы, имеются данные, которые позволяют говорить об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.
Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).
Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.
Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H. Zaragh, 1995).
Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).
Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ, возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.
Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением опиоидергической активности β-эндорфинов и активности серотонинергической системы.
Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут стать причиной развития ИГА.
В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад» относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.
Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.
Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или инсульт.
Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска, которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка — даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.
Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин (НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и альдостерона в суточной моче.
На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.
Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия противопоказаний не стоит.
В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не обладающий андрогенной активностью.
Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.
Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.
Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД. Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.
Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС, развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.
В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.
Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают эффекта привыкания.
Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших доз препаратов.
Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).
При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия — калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона (индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.
Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования и лечения.
Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье, продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.
З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва