Чем опасен финастерид для мужчин
Постфинастеридный синдром: наши представления сегодня
Полный текст:
Аннотация
Ингибиторы 5-α редуктазы являются эффективной и часто используемой терапией при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Однако возникают вопросы, связанные с профилем безопасности данной группы препаратов. Постфинастеридный синдром — противоречивый синдром, связанный с совокупностью сексуальных, соматических и психических симптомов, развивающийся во время или после прекращения прием финастерида и сохраняющийся после его отмены. Учитывая общность механизмов действия финастерида и дутастерида, можно предположить, что термин «постфинастеридный синдром» распространяется на всю группу ингибиторов 5-α редуктазы. На сегодняшний день нет однозначного понимания причин и патофизиологических механизмов развития этого состояния. Неоднозначные результаты завершённых исследований по изучению психологических, метаболических и сексуальных нарушений при приёме ингибиторов 5-α редуктазы говорят о возможности рассмотрения данного феномена как одного из представителей «загадочных болезней», носящих исключительно психосоциальную природу. Кроме того, отсутствие понимания причин и механизмов посфинастеридного синдрома, демонстрируют необходимость проведения дополнительных исследований в этом направлении с учётом погрешностей предыдущих работ.
Конфликт интересов. Александр A. Галушкин и Дмитрий Г. Лихих являются сотрудниками фармацевтической компании АО «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг», Михаил И. Коган заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова
Для цитирования:
Галушкин А.А., Лихих Д.Г., Коган М.И. Постфинастеридный синдром: наши представления сегодня. Вестник урологии. 2020;8(2):50-54. https://doi.org/10.21886/2308-6424-2020-8-2-50-54
For citation:
Galushkin A.A., Likhikh D.G., Kogan M.I. Post-finasteride syndrome: our current knowledge. Vestnik Urologii. 2020;8(2):50-54. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2308-6424-2020-8-2-50-54
Введение
Постфинастеридный синдром (ПФС) — синдром, связанный с совокупностью сексуальных, соматических и психических симптомов, развивающихся во время или после прекращения приёма финастерида и сохраняющийся после его отмены [1]. Учитывая общность механизмов действия финастерида и дутастерида, есть предположение, что термин ПФс может распространяться на всю группу ингибиторов 5-а редуктазы (5-АРИ).
ПФС включает следующие симптомы [1]:
Истинная распространённость ПФС неизвестна. В основном, сообщения о ПФС исходят из неконтролируемых исследований низкого научного качества. На сегодняшний день, согласно данным сайта www.propeciahelp.com, имеется более 1 000 пациентов, страдающих ПФС [2].
В настоящее время нет однозначного понимания причин и патофизиологических механизмов развития ПФС.
Исследование механизмов патогенеза ПФС выявило влияние ингибирования фермента 5-а редуктазы на концентрацию нейроактивных стероидов, таких как тетрагидропрогестерон (ал- лопрегнанолон), изопрегнанолон, прегнанолон, прогестерон, дегидроэпиандростерон, и снижение чувствительности А-подтипа рецепторов к у-аминомаслянной кислоте (ГАМК) 3. Поскольку считается, что нейростероиды обладают анксиолитическим, антидепрессивным действием, а также улучшают когнитивные функции и играют роль в нейропротекции, теоретически можно предположить отрицательное действие применения 5-АРИ на психические функции. Кроме того, было выявлено снижение допами- нергической передачи сигналов, а ведь допамин является одним из основных нейротрансмиттеров, определяющих сексуальное поведение [7]. Нужно отметить, что данные изменения имели место у крайне малого числа пациентов, принимающих 5-АРИ, что может свидетельствовать о роли эпигенетических механизмов, которые не изучены при ПФС. Стоит сказать также, что вышеуказанные результаты были получены в пилотных исследованиях с малой выборкой и клиническая значимость этих находок в полной мере не известна.
С целью связать выявленные биохимические изменения с клиническими проявлениями ПФС были проведены фармако-эпидемиологические исследования, которые показали возможное влияние 5-АРИ на увеличение частоты развития депрессии [8], сахарного диабета 2 типа [9], но вместе с тем не выявили влияния на частоту суицидов [8] и возникновения эректильной дисфункции [10, 11]. Необходимо отметить, что данные исследования являлись ретроспективными, популяционными, что снижает их ценность. Кроме того, в исследованиях изучали влияние 5-АРИ при их применении и не рассматривали нежелательные явления развивающиеся после отмены терапии.
Психические нарушения
В популяционном ретроспективном исследовании с участием 186 000 пациентов старше 65 лет, проведённом в Онтарио, Канада (W. Blayne et al., 2017) выявлено, что приём 5-АРИ не влиял на частоту самоубийств (ОШ 0,88; 95 % Cl 0,531,45), однако увеличивал число эпизодов нанесения себе увечий в первые 18 месяцев (ОШ 1,88; 95 % Cl 1,34-2,64) и новых случаев депрессии на протяжении всего исследования (ОШ 1,94; 95 % Cl 1,73-2,16). При этом авторы отмечают возможность влияния тяжести симптомов нижних мочевых путей (СНМП) на частоту возникновения эпизодов нанесения увечий или депрессивных состояний. В таком случае логично предположить, что частота назначения 5-АРИ была выше у пациентов с более тяжёлыми СНМП. В исследовании отсутствовал контроль приёма назначенной терапии, а также изначального психического состояния пациентов. В заключении делается вывод о том, что абсолютный риск самоповреждений и депрессии был крайне низким (17 случаев нанесения увечий себе и 237 случаев депрессии на 100 000 пациентов), вместе с тем потенциальные выгоды применения 5-АРИ превышают риски для большинства пациентов [8]. Нужно отметить, что предыдущие исследования также показали противоречивые данные о влиянии 5-АРИ на возникновение психических расстройств 15.
Влияние на метаболизм
Ранние исследования по влиянию 5-АРИ на метаболические нарушения в большинстве своём были малочисленными, экспериментальными и указывали на большую значимость дута- стерида в развитии сахарного диабета 2 типа, стеатоза печени 19. Одним из последних и наиболее крупных исследований в этой области была работа L. Wei et. al. (2019), в которой анализировались две крупные базы данных пациентов Великобритании и Тайвани [9]. Популяционное исследование проанализировало две когорты пациентов общей численностью 146 983 человека и показало увеличение частоты развития новых случаев сахарного диабета 2 типа как среди пациентов, получавших либо дутастерид, либо финастерид по сравнению с пациентами получавшими тамсулозин в качестве монотерапии в двух различных популяциях. При этом абсолютное число случаев развития сахарного диабета 2 типа среди пациентов, получавших 5-АРИ, было не большим (всего 1 573 новых случаев у 44 450 пациентов, применявших финастерид или дутастерид на протяжении 5 лет наблюдения). Помимо статистических недостатков когортных исследований, стоит отметить взаимосвязь между выраженностью СНМП при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и тяжестью метаболических нарушений, а также отсутствие контроля за применением терапии пациентами.
Эректильная дисфункция
В последнее время активно обсуждается влияние применения 5-АРИ на эректильную функцию. Рандомизированные клинические исследования с плацебо-контролем показали наличие эректильной дисфункции у 7-9 % пациентов в группе применения 5-АРИ в качестве монотерапии или комбинации с тамсулозином в сравнении с 5 % в группе монотерапии тамсулозином. Однако, начиная со второго года, эректильная дисфункция в группе приёма 5-АРИ в составе комбинации с тамсулозином или монотерапии снижалась и статистически не различалась с группой пациентов, находящихся на монотерапии тамсулозином [20]. Учитывая отсутствие данных о частоте эректильной дисфункции до начала исследования, а также возможность эффекта «ноцебо», связанного с необходимостью информировать пациентов о всех возможных нежелательных явлениях в ходе клинического исследования, возникла необходимость в специальных исследованиях для понимания истинного риска возникновения эректильной дисфункции при применении 5-АРИ. В результате проведённого K.W. Hagberg et al. в 2016 г. когортного исследования с анализом «случай-контроль» и участием 71 849 пациентов без факторов риска эректильной дисфункции не было выявлено значимого влияния на частоту возникновения эректильной дисфункции у пациентов, получающих 5-АРИ как в монотерапии, так и в комбинации с альфа-блокатором. Тогда как была выявлена положительная корреляция между возникновением эректильной дисфункции и длительностью течения ДГПЖ вне зависимости от проводимой терапии [10]. Учитывая ограничения когортных исследований, в 2018 г. c.G. Roehrborn et al. опубликовали результаты проспективного РКИ с плацебо-контролем среди 489 сексуально активных мужчин, которые показали, что даже в течение первого года терапии дутастеридом и тамсулози- ном не было получено значимой разницы в развитии эректильной дисфункции по сравнению с плацебо [11].
Учитывая статистические ограничения приведённых выше исследований, не все специалисты поддерживают теорию возникновения ПФС, основанную на изменении концентрации нейроактивных пептидов, некоторые сомневаются в наличии данной патологии в целом. Учитывая, что ПФС в более чем половине случаев развивается у пациентов с психическими нарушениями в анамнезе [21] данный феномен может относиться к группе «загадочных болезней», таких как болезнь амальгамы, множественная химическая чувствительность, болезнь Моргеллонов или болезнь Коро [2]. прежде всего, данное мнение связано с разнородностью симптомов у пациентов с ПФС, а также отсутствием идентичных биохимических изменений у данной группы больных. Кроме того, пики обращения с симптомами ПФС совпадают с активностью обсуждения данного феномена в средствах массовой информации (СМИ), а пациенты проявляют крайнюю настойчивость и обеспокоенность симптомами. Косвенным подтверждением этому является то, что несмотря на использование финастерида с 1992 г., пик распространённости ПФС пришёлся на период с 2011 по 2014 гг. (количество сообщении возросло в 4 раза), что, возможно, было связано с публикацией в 2008 г. в 17 странах (включая Великобританию и США) предупреждения о возможности развития депрессии и/или сексуальных расстройств у пациентов, применяющих финастерид, что в 2012 г. привело к активным обсуждениям этой проблемы в СМИ, а также появлению предупреждения о данных нежелательных явлениях в инструкции по применению финастерида в 2014 г. в США [1].
Заключение
Резюмируя все вышесказанное, можно сделать вывод о том, что ПФС является недостаточно изученным и противоречивым явлением, основанным в большей степени на спорадических случаях развития гетерогенных симптомов после отмены финастерида. Данный феномен требует дополнительных исследований со специально разработанным дизайном для определения истинной распространённости состояния, факторов риска, патогенетических механизмов, учитывая концентрации нейропептидов, а также психический, метаболический и сексуальный профили пациента до применения 5-АРИ.
Список литературы
1. Gray SL, Semla TP. Post-finasteride syndrome. BMJ. 2019;366:l5047. https://doi.org/10.1136/bmj.l5047
2. Trüeb RM, Régnier A, Dutra Rezende H, Gavazzoni Dias MFR. Post-Finasteride Syndrome: An Induced Delusional Disorder with the Potential of a Mass Psychogenic Illness? Skin Appendage Disord. 2019;5(5):320‒326. https://doi.org/10.1159/000497362
3. Melcangi RC, Santi D, Spezzano R, Grimoldi M, Tabacchi T, Fusco ML, Diviccaro S, Giatti S, Carrà G, Caruso D, Simoni M, Cavaletti G. Neuroactive steroid levels and psychiatric and andrological features in post-finasteride patients. J Steroid Biochem Mol Biol. 2017;171:229‒235. https://doi. org/10.1016/j.jsbmb.2017.04.003
5. Caruso D, Abbiati F, Giatti S, Romano S, Fusco L, Cavaletti G, Melcangi RC. Patients treated for male pattern hair with finasteride show, after discontinuation of the drug, altered levels of neuroactive steroids in cerebrospinal fluid and plasma. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015;146:74‒79. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2014.03.012
6. Giatti S, Diviccaro S, Panzica G, Melcangi RC. Post-finasteride syndrome and post-SSRI sexual dysfunction: two sides of the same coin? Endocrine. 2018;61(2):180‒193. https://doi.org/10.1007/s12020-018-1593-5
7. Soggiu A, Piras C, Greco V, Devoto P, Urbani A, Calzetta L, Bortolato M, Roncada P. Exploring the neural mechanisms of finasteride: a proteomic analysis in the nucleus accumbens. Psychoneuroendocrinology. 2016;74:387‒396. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2016.10.001
8. Welk B, McArthur E, Ordon M, Anderson KK, Hayward J, Dixon S. Association of Suicidality and Depression With 5α-Reductase Inhibitors. JAMA Intern Med. 2017;177(5):683‒691. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2017.0089
9. Wei L, Lai EC, Kao-Yang YH, Walker BR, MacDonald TM, Andrew R. Incidence of type 2 diabetes mellitus in men receiving steroid 5α-reductase inhibitors: a populationbased cohort study. BMJ. 2019;365:l1204. https://doi.org/10.1136/bmj.l1204
10. Hagberg KW, Divan HA, Persson R, Nickel JC, Jick SS. Risk of erectile dysfunction associated with the use of 5-α reductase inhibitors for benign prostatic hyperplasia or alopecia: population-based studies using the Clinical Practice Research Datalink. BMJ. 2016;354:i4823. https://doi.org/10.1136/bmj.i4823
11. Roehrborn CG, Manyak MJ, Palacios-Moreno JM, Wilson TH, Roos EPM, Santos JC, Karanastasis D, Plastino J, Giuliano F, Rosen RC. A prospective randomised placebocontrolled study of the impact of dutasteride/tamsulosin combination therapy on sexual function domains in sexually active men with lower urinary tract symptoms (LUTS) secondary to benign prostatic hyperplasia (BPH). BJU Int. 2018;121(4):647‒658. https://doi.org/10.1111/bju.14057
12. Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, Lucia MS, Miller GJ, Ford LG, Lieber MM, Cespedes RD, Atkins JN, Lippman SM, Carlin SM, Ryan A, Szczepanek CM, Crowley JJ, Coltman CA Jr. The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med. 2003;349(3):215‒224. https://doi.org/10.1056/NEJMoa030660
13. Moinpour CM, Darke AK, Donaldson GW, Cespedes D, Johnson CR, Ganz PA, Patrick DL, Ware JE Jr, Shumaker SA, Meyskens FL, Thompson IM Jr. Health-related qualityof-life findings for the prostate cancer prevention trial. J Natl Cancer Inst. 2012;104(18):1373‒1385. https://doi.org/10.1093/jnci/djs359
14. Unger JM, Till C, Thompson IM Jr, Tangen CM, Goodman PJ, Wright JD, Barlow WE, Ramsey SD, Minasian LM, Hershman DL. Long-term Consequences of Finasteride vs Placebo in the Prostate Cancer Prevention Trial. J Natl Cancer Inst. 2016;108(12):djw168. https://doi.org/10.1093/jnci/djw168
15. Pietrzyk B, Olszanecka-Glinianowicz M, Owczarek A, Gabryelewicz T, Almgren-Rachtan A, Prajsner A, Chudek J. Depressive symptoms in patients diagnosed with benign prostatic hyperplasia. Int Urol Nephrol. 2015;47(3):431‒440. https://doi.org/10.1007/s11255-015-0920-5
16. Altomare G, Capella GL. Depression circumstantially related to the administration of finasteride for androgenetic alopecia. J Dermatol. 2002;29(10):665‒669. https://doi.org/10.1111/j.1346-8138.2002.tb00200.x
17. Irwig MS. Depressive symptoms and suicidal thoughts among former users of finasteride with persistent sexual side effects. J Clin Psychiatry. 2012;73(9):1220‒1223. https://doi.org/10.4088/JCP.12m07887
18. Traish A, Haider KS, Doros G, Haider A. Long-term dutasteride therapy in men with benign prostatic hyperplasia alter glucose and lipid profiles and increases the severity of erectile dysfunction. Horm Mol Biol Clin Investig. 2017;30(3):/j/ hmbci.2017.30.issue-3/hmbci-2017-0015/hmbci-2017-0015. xml. https://doi.org/10.1515/hmbci-2017-0015
19. Livingstone DE, Barat P, Di Rollo EM, Rees GA, Weldin BA, Rog-Zielinska EA, MacFarlane DP, Walker BR, Andrew R. 5α-Reductase type 1 deficiency or inhibition predisposes to insulin resistance, hepatic steatosis, and liver fibrosis in rodents. Diabetes. 2015;64(2):447‒458. https://doi.org/10.2337/db14-0249
20. Roehrborn CG, Siami P, Barkin J, Damião R, Major-Walker K, Nandy I, Morrill BB, Gagnier RP, Montorsi F; CombAT Study Group. The effects of combination therapy with dutasteride and tamsulosin on clinical outcomes in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia: 4-year results from the CombAT study. Eur Urol. 2010;57(1):123‒131. https://doi.org/10.1016/j.eururo.2009.09.035
21. Ganzer CA, Jacobs AR. Emotional Consequences of Finasteride: Fool’s Gold. Am J Men’s Health. 2018;12(1):90‒95. https://doi.org/10.1177/1557988316631624
Об авторах
Александр Алексеевич Галушкин – к.м.н; научный медицинский эксперт в области урологии, антимикробной и химиотерапии компании
Финастерид-мик : инструкция по применению
Состав
Описание
Таблетки круглой формы, покрытые оболочкой, красноваторозового цвета, верхняя и нижняя поверхности которых выпуклые.
Фармакотерапевтическая группа
Средства для лечения урологических заболеваний. Средства для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Ингибиторы 5- альфа редуктазы тестостерона.
Показания к применению
Финастерид-МИК предназначен для лечения и контроля симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) с целью:
— уменьшения размеров гипертрофированной предстательной железы, улучшения оттока мочи, уменьшения выраженности симптомов ДГПЖ;
— снижения частоты случаев острой задержки мочи и необходимости хирургических вмешательств, в том числе трансуретральной резекции предстательной железы и простатэктомии.
Способ применения и дозы
Внутрь, независимо от приема пищи, по 1 таблетке (5 мг) в сутки.
Даже если через короткий промежуток времени наблюдается улучшение состояния, необходимо продолжать лечение как минимум в течение 6 месяцев, чтобы объективно оценить был ли достигнут удовлетворительный ответ на лечение. После этого лечение следует продолжать длительно.
Дозирование при почечной недостаточности
Для пациентов с различной степенью почечной недостаточности (со снижением клиренса креатинина до 9 мл/мин) не требуется индивидуальной корректировки дозы.
Исследований применения финастерида у пациентов на гемодиализе не проводилось.
Дозирование при печеночной недостаточности
Нет данных о применении финастерида для лечения пациентов с печеночной недостаточностью.
Дозирование для людей пожилого возраста
Корректировка дозы не требуется, хотя фармакокинетические исследования показали, что скорость выведения финастерида у пациентов старше 70 лет несколько снижена.
Противопоказания
— Повышенная чувствительность к финастериду или к другим компонентам препарата.
— Нельзя применять женщинам и детям.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Если Вы применяете какие-либо другие лекарственные средства, обязательно сообщите об этом врачу!
Клинически значимые взаимодействия с другими препаратами не выявлены.
Финастерид метаболизируется преимущественно посредством системы цитохрома Р450 ЗА4, на которую не оказывает значимого влияния. Хотя риск для финастерида повлиять на фармакокинетику других лекарственных средств считается низким, вероятно, что ингибиторы и индукторы цитохрома Р450 ЗА4 будут влиять на концентрацию финастерида в плазме крови. Однако, исходя из установленного профиля безопасности финастерида, клиническая значимость какого-либо увеличения его концентрации, вызванного одновременным применением таких ингибиторов, представляется маловероятной.
В исследованиях у мужчин при одновременном применении финастерида с такими лекарственными средствами, как пропранолол, дигоксин, глибенкламид, варфарин, теофиллин и феназон, клинически значимое взаимодействие не выявлено.
Хотя специальные исследования взаимодействий не проводились, в клинических исследованиях финастерид применяли одновременно с ингибиторами АПФ, ацетаминофеном, ацетилсалициловой кислотой, альфа-блокаторами, бета- блокаторами, блокаторами кальциевых каналов, нитратами, диуретиками, антагонистами Н2-рецепторов, ингибиторами ГМК-КоА-редуктазы, нестероидными противовоспалительными средствами, хинолонами и бензодиазепинами, что не сопровождалось развитием клинически значимых побочных реакций.
Меры предосторожности
Перед началом лечения посоветуйтесь с врачом! При применении препарата нужно придерживаться рекомендованных врачом доз!
С прекращением приема финастерида размер предстательной железы может увеличиваться до первоначального. Таким образом, необходимо контролировать пациентов на предмет рецидива симптомной ДГПЖ.
Общие меры
Необходимо осуществлять строгий контроль возможного развития обструктивной уропатии у пациентов с большим остаточным объемом мочи и/или резко сниженным оттоком мочи. Следует рассмотреть необходимость хирургического вмешательства.
Влияние на простатоспецифический антиген (ПСА) и диагностику рака предстательной железы
К настоящему времени не выявлено благоприятного клинического влияния лечения финастеридом пациентов, больных раком предстательной железы.
Пациенты с ДГПЖ и повышенным уровнем ПСА наблюдались в ходе контролируемых клинических исследований с несколькими определениями ПСА и взятием биопсии предстательной железы. В этих исследованиях лечение финастеридом не влияло на частоту обнаружения рака предстательной железы. Общая частота возникновения рака предстательной железы существенно не отличалась в группах пациентов, которые получали финастерид или плацебо.
Перед началом лечения и периодически во время лечения финастеридом рекомендуется проверять пациентов путем ректального исследования, а также другими методами на предмет наличия рака предстательной железы. Определение сывороточного ПСА также используется для обнаружения рака предстательной железы. Как правило, при исходном уровне ПСА свыше 10 нг/мл (Hybritech) следует проводить тщательное обследование пациента, включая, в случае необходимости, проведения биопсии. При уровне ПСА в пределах 4-10 нг/мл рекомендуется дальнейшее обследование пациента. У мужчин, страдающих раком предстательной железы и не имеющих этого заболевания, могут наблюдаться сходные уровни ПСА. Таким образом, у мужчин с ДГПЖ нормальное значение ПСА не позволяют исключить рак предстательной железы независимо от лечения финастеридом. Исходный уровень ПСА ниже 4 нг/мл не исключает наличия рака предстательной железы.
Финастерид вызывает уменьшение содержания сывороточного ПСА приблизительно на 50 % у пациентов с ДГПЖ, даже при наличии рака предстательной железы. Это снижение уровня сывороточного ПСА у пациентов с ДГПЖ, которые получают лечение финастеридом, необходимо принимать во внимание при оценке уровня ПСА, поскольку это снижение не исключает сопутствующего рака предстательной железы. Такое снижение предполагается во всем диапазоне значений уровня ПСА, хотя может колебаться у некоторых пациентов. Анализ данных по ПСА подтвердил, что у типичных пациентов, которые получают препарат в течение 6 месяцев и более, значения ПСА должны быть удвоены по сравнению с нормальными значениями у лиц, которые не принимают лечения. Такая коррекция позволяет сохранить чувствительность и специфичность определения ПСА и поддерживает его способность обнаруживать рак предстательной железы. При любом длительном повышении уровня ПСА у пациента, который получает лечение финастеридом в дозе 5 мг, необходимо тщательное обследование для выяснения причин, включая несоблюдение режима приема препарата или нечувствительности к назначенной терапии.
Финастерид существенно не снижает процент свободного ПСА (отношение свободного ПСА к общему). Отношение свободного и общего ПСА остается постоянным даже под действием финастерида. При определении процента свободного ПСА, который используется для диагностики рака предстательной железы, коррекция его значений не требуется.
Рак грудных желез у мужчин
В ходе клинических исследований и во время постмаркетингового применения финастерида в дозе 5 мг сообщалось о случаях рака грудной железы. Врач должен проинструктировать своих пациентов о необходимости немедленно сообщать о любых изменениях со стороны их грудных желез, таких как уплотнение, боль, гинекомастия, выделения из соска.
Нарушения функции печени
У пациентов с печеночной недостаточностью опыт применения финастерида недостаточен.
Лактоза
Препарат содержит лактозу. Не следует применять препарат пациентам с редкими наследственными нарушениями, такими как непереносимость галактозы, врожденная недостаточность лактазы или синдром глюкозно-галактазной мальабсорбции.
Изменения настроения и депрессия
Сообщалось об изменениях настроения, включая подавленное настроение, депрессию и, реже, суицидальные мысли у пациентов, принимающих финастерид. Пациенты должны быть обследованы на наличие психических отклонений, а при их возникновении пациенту следует обратиться за медицинской помощью.
Применение у детей
Финастерид не показан для использования в детском возрасте. Безопасность и эффективность в отношении детей не были установлены.
Применение в период беременности и кормления грудью
Финастерид противопоказан для применения у женщин.
Женщины, которые потенциально могут забеременеть или беременные, должны избегать контакта с измельченными таблетками финастерида или теми таблетками, которые утратили целостность. Из-за способности ингибиторов 5-альфа- редуктазы типа II тормозить преобразование тестостерона в дигидротестостерон эти препараты, включая финастерид, могут вызвать нарушения развития наружных половых органов у плода мужского пола.
Таблетки Финастерида-МИК покрыты оболочкой, и это предотвращает контакт с активным ингредиентом при условии, что таблетки не измельченные и не утратили целостность.
Небольшое количество финастерида выделяется со спермой мужчин, получающих финастерид в дозе 5 мг. Неизвестно, может ли плод мужского пола подвергнуться негативному воздействию, если мать имела контакт со спермой мужчины, получавшего финастерид. Поэтому, если половая партнерша пациента беременна или может быть беременной, ей рекомендуется минимизировать контакт со спермой пациента.
Финастерид показан к применению только у мужчин. Неизвестно, проникает ли финастерид в грудное молоко.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами
Данные, позволяющие предположить, что прием финастерида влияет на способность управлять автомобилем и работать с другими механизмами, отсутствует.