Чем обусловлено онкотическое давление биологических жидкостей организма

Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Вода организма

Электролитный состав организма

Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме

Как уже упоминалось выше, вода является транспортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное пространство в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?

Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:

2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).

Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава

«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.

В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].

Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

Источник

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Источник

Чем обусловлено онкотическое давление биологических жидкостей организма

Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

Этиология и патогенез экссудации

Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.

Механизмы развития, характеристика транссудации

Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

Источник

Чем обусловлено онкотическое давление биологических жидкостей организма

Текущий раздел: Обзоры

1 ФГУЗ КБ № 83 ФМБА России, г. Москва

2 ГОУ ДПО РМАПО Росздрав),г. Москва

Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v12/papers/ iliynsk _ v 12. htm

Статья опубликована 29 июня 2012 года.

Рабочий адрес: 115692, Москва, Ореховый бульвар, 28, КБ №83 ФМБА России.

В обзоре рассматривается актуальность периоперационного мониторига основных гомеостатических показателей, таких как коллоидно-осмотическое давление, осмоляльность плазмы крови, коагуляционный потенциал крови, изменение которых во время оперативных вмешательств неизбежно, особенно у пациентов с сопутствующей патологией и пожилых больных. При этом коррекция волемических нарушений является важнейшей задачей, которая определяет исход хирургического лечения. Инфузионно-трансфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами и сопутствующая ей гемодилюция влияет на показатели гомеостаза. Для лучшего понимания патофизиологии этих процессов выполнен этот обзор литературы.

Ключевые слов: гидроксиэтилированные крахмалы, инфузионная терапия, гемодилюция, коллоидно-осмотическое давление, осмоляльность.

Intraoperative infusion therapy in perioperative period.

2 The Russian medical academi posteducation formations.

In this article we consider importance supervision over the basic homeostatic indicators, such as kolloidno-osmotic pressure, osmolality plasmas of blood and intersticial spaces, an estimation coagulation the blood potential which change during operative interventions it is inevitable, especially at patients with an accompanying pathology and elderly. Thus a correction volemic infringement is the major problem which will define an outcome of surgical treatment. Infuzion-transfuzion therapy colloidal and crystalloidal solutions and accompanying it hemodilutions influences these indicators. We also have tried to define degree of this influence in the given review of articles.

Keywords: hydroxyethyl starches, infusion therapy, colloid-osmotic pressure, osmolality

Рациональная инфузионная терапия является неотъемлемым и важнейшим компонентом анестезиологического пособия и интенсивной терапии. В 80-е годы ХХ века неадекватное восстановление жидкостного баланса было одной из основных причин летальности в отделениях реанимации и послеоперационной интенсивной терапии [8]. Спустя 20 лет, по данным анкетирования хирургов Великобритании и Ирландии, текущая практика периоперационного инфузионного ведения также остается неудовлетворительной [21]. Вероятно, это обусловлено отсутствием оптимальной инфузионной среды, которую можно было бы безопасно вводить в требуемом объеме для поддержания объема циркулирующей крови (ОЦК). Другой причиной неадекватности инфузионной терапии в ОРИТ может быть отсутствие своевременного контроля многих физиологических и биохимических параметров, на которые влияют инфузионные среды, а также сложность их комплексной оценки. Из анализа литературы становится очевидной важность мониторинга и правильная интерпретация гемодинамических параметров, формулы крови, осмоляльности и онкотического давления плазмы, а также коагуляционного статуса при проведении инфузионной терапии.

Под осмосом понимают движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмотическое давление – это величина, равная тому гидростатическому давлению, которое необходимо приложить, чтобы прекратить осмотический ток воды. Меру способности раствора создавать осмотический ток воды называют осмоляльностью. Осмоляльность равна суммарной концентрации частиц растворенного вещества в истинном растворе (мосмоль/кг воды) безотносительно к их размеру, форме или электрическому заряду. В норме осмоляльность плазмы составляет 285 ± 5 мосм/кг воды (при компенсированной нормоосмоляльности этот диапазон увеличивается: от 280 до 310 мосм/кг воды).

Таким образом, осмоляльность, определяя движение воды между жидкостными секторами, существенно влияет на тканевую перфузию и функциональное состояние клетки и косвенно – на результат хирургического лечения.

Известно, что одним из факторов, определяющих внутрисосудистый объем, является действие разнонаправленных сил: гидростатического и коллоидно-осмотического давления внутри- и внесосудистой жидкости. Коллоидно-осмотическим, или онкотическим, давлением (КОД) является часть осмотического давления, создаваемая не фильтруемыми через капиллярную стенку коллоидными молекулами.

Термином «коллоид» обозначают крупные гелеобразующие молекулы с молекулярным весом, превышающим 10000 Да. 80% КОД плазмы создается альбумином, до 16-18% КОД – глобулинами и 2% – белками свертывающей системы крови [33]. Доказательством этого положения служит низкая корреляция между измеренным КОД и общим белком плазмы [28].

Молекулы декстрана и ГЭК являются электронейтральными, и их влияние на КОД плазмы не усиливается эффектом Гиббса-Доннана в противоположность препаратам альбумина. КОД, измеренное в плазме, содержащей эти инфузионные среды, следует интерпретировать с осторожностью из-за прохождения значительной фракции молекул ГЭК через мембрану онкометра с порогом проницаемости 30 000 Да. Возможно, в данной ситуации предпочтительнее использовать мембрану с порогом проницаемости 10 000 Да.

В норме величина КОД плазмы равна 18- 25 мм рт. ст. Однако С.А. Маркин отмечает, что нормальные значения КОД несколько отличаются для мужчин и женщин [41]. Так, для мужчин средние нормальные значения КОД плазмы крови в горизонтальном положении, лежа на спине, равны 21,6 ± 4,8 мм рт. ст., в то время как для женщин их величина соответствует 19,6 ± 4,2 мм рт. ст. Снижение средних нормальных значений КОД происходит с возрастом: у лиц в возрасте до 50 лет средние нормальные значения КОД составляют 21,1 ± 4,8 мм рт. ст. У лиц в возрасте от 70 до 89 лет средние нормальные значения КОД при тех же условиях соответствуют 19,7 ± 3,7 мм рт. ст. Строгий постельный режим даже в течение нескольких часов ведет к снижению величины КОД примерно на 15%. Этим объясняется некоторое отличие найденных нормальных значений КОД плазмы крови у лежачих и амбулаторных больных: 21,6 ± 3,6 и 25,4 ± 2,3 мм рт. ст. соответственно. У одного и того же больного колебания измерений величины КОД в течение суток, равные ± 10%, считаются нормальными.

По мнению отечественных исследователей именно КОД плазмы является, по сути, единственным фактором, регулирующим перемещение воды между тканями и капиллярами, так как для неорганических ионов проницаемость эндотелия высокая, а для полимерных ионов, в том числе для белков, – низкая (в норме) и возрастает при патологии [44].

Количество воды и направление ее движения между внутри- и внесосудистыми пространствами математически описывается уравнением Старлинга:

где V – объемная скорость транскапиллярного обмена жидкости, Р _c и Р _if – гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве, а p_c и p_if – коллоидно-осмотическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно, К f – коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости. Коэффициент имеет размерность мл/мин на 100 г ткани × мм рт. ст., т.е. показывает, сколько мл жидкости в 1 мин фильтруется или реабсорбируется в 100 г ткани при изменении капиллярного гидростатического давления на 1 мм рт. ст.; δ – осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Значения δ изменяются от 0 (при полной проницаемости мембраны) до 1 (при ее полной непроницаемости).

Ряд авторов указывает на снижение КОД плазмы в раннем послеоперационном периоде у пациентов, получающих инфузию кристаллоидных растворов, и у собак, не получающих никакой инфузии во время овариогистерэктомии [33 ]. Периоперационное снижение КОД связывают с кровопотерей и ее коррекцией гипоонкотическими растворами, катаболической фазой белкового обмена, с повышенной проницаемостью сосудистой стенки в условиях тканевой гипоксии и ацидоза.

Основной функцией эритроцитов, обусловленной наличием в них гемоглобина, является газотранспортная. Связь между уровнем гемоглобина и доставкой кислорода математически выражается уравнением

где D_{O 2} – доставка кислорода, МОК – минутный объем кровообращения, 1,34 – минимальное значение константы Гюфнера, Hb – гемоглобин артериальной крови, SpO ₂ – сатурация артериальной крови, измеренная пульсоксиметром, PaO ₂ – парциальное давление кислорода в плазме артериальной крови, 0,0031 – растворимость кислорода в плазме артериальной крови. Из уравнения следует, что повышение гемоглобина, а значит, гематокрита должно повышать доставку кислорода. Это подтверждает зависимость между предоперационным уровнем гемоглобина, выраженностью кровопотери и летальностью.

У больных с предоперационным уровнем гемоглобина 60-80 г/л при кровопотере менее 500 мл летальность отсутствует. При кровопотере более 500 мл и уровне гемоглобина ниже 60 г/л летальность составила 61,5%, при его уровне от 61 до 80 г/л – 33%, от 81 до 100 г/л – летальность отсутствовала [39 ]. С другой стороны, в исследовании А.И. Проскурина и соавт. показано, что гематокрит является одной из ведущих детерминант вязкости крови [42], а А.В. Колосков приводит статистический анализ случаев лечения больных, указывающий на то, что при кровопотере более 500 мл и предоперационном уровне гемоглобина более 100 г/л летальность составляла 7,1%, при уровне гемоглобина 81-100 г/л летальность отсутствовала. Последние результаты объясняют ухудшением реологических свойств крови и кардиоваскулярной дисфункцией [39 ].

В литературе есть указания на то, что доставка кислорода тканям не оптимальна при гематокрите 45%, и способность к транспорту кислорода возрастает при снижении гематокрита до 30% и условии строгого поддержания нормоволемии за счет повышения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Лимитирующим фактором для нормоволемической гемодилюции служит сокращение доставки кислорода в миокарде. Показано, что у исходно здорового взрослого с нормоволемией при уровне гематокрита 18-25% и до снижения уровня гемоглобина ниже 60 г/л в сердечной мышце не накапливается молочная кислота, а c ердечная недостаточность не развивается обычно до уровня гематокрита ниже 10% [39].

П о мнению А. Шандера реакция больного на анемию столь же индивидуальна, как и он сам за счет широких возможностей адаптации к этому состоянию [45]. Многие симптомы, связанные с анемией, могут быть результатом недостаточного восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), и для их исчезновения достаточно лишь коррекции этого физиологического показателя. Исследование, в котором у здоровых испытуемых вызывали острую анемию, снижая уровень гемоглобина до 50 г/л, показало, что при поддержании ЦВД и давления в легочной артерии в пределах нормы низкий уровень гемоглобина переносился нормально. Несмотря на то, что доставка кислорода была значительно снижена, его потребление также снижалось, а нагрузка на левый желудочек уменьшалась в большей степени, чем доставка кислорода. Такая благоприятная компенсация происходила вследствие улучшения текучести крови, значительного снижения общего периферического сопротивления и давления наполнения желудочков [31].

На толерантность к острой анемии неоднозначно влияют анестетики, анальгетики и миорелаксанты. Большинство анестетиков вызывают угнетение функции миокарда и снижают сердечный выброс, ограничивая компенсаторные физиологические реакции. С другой стороны, эти препараты уменьшают кислородное голодание ЦНС и миокарда и повышают устойчивость клеток к гипоксии. Значимость этих эффектов варьирует у разных анестетиков и зависит также от глубины анестезии [39 ].

Некоторые исследователи сообщают, что кроме осуществления газотранспортной функции эритроциты участвуют в стабилизации гемостаза при гематокрите более 30% и гемоглобине не менее 100 г/л [12, 13].

Таким образом, для благоприятного исхода хирургического лечения необходимо избегать неоптимальных значений гематокрита и нарушений в системе гемостаза за счет рационального использования инфузионных сред и компонентов крови. Из анализа литературы следует, что последнее до сих пор не достигнуто в современной практической медицине, а этот обзор позволит врачу более точечно воздействовать, изменять и оптимизировать конкретные звенья инфузионно-трансфузионной терапии.

27. Singbartl K., Innerhofer P., Radvan J. et al. Hemostasis and hemodilution: a quantitative mathematical guide for clinical practice. // Anesth Analg. 2003 Vol. 96. N 4 P. 929 – 935.

31. Weiskopf R. B., Viele M. K., Feiner J. et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia // JAMA. 1998 Vol. 279. N 3 P. 217 – 221.

37. Дементьева И. И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии. // Монография. РНЦХ РАМН. Москва. 2007. 161с.

38. Жибурт Е. Б. Правила переливания плазмы. // М. Медицина. Шико. 2008. 240с.

40. Мамедов А. М. Многофакторный анализ и комплексная коррекция изменений нейро-эндокринного, волемического и осмотического статуса больных раком пищевода и желудка. // Автореферат дис. доктора мед. наук. 1989.

41. Маркин С. А. Клиническая осмометрия и онкометрия. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. №2. С. 7 – 12

44. Свиридова С.П., Нехаев И.В., Баландин В.В. и др. Гидроксиэтилированные 10% крахмалы или альбумины? Выбор при инфузионной терапии раннего послеоперационного периода у онкологических больных. // Хирургия. 2007. Т. 9. №1. С. 20 – 26.

Источник