Чем обусловлена быстрая утомляемость синапсов
Чем обусловлена быстрая утомляемость синапсов
а) Отношение между состоянием возбуждения нейрона и частотой импульсации. Возбужденное состояние. Возбужденное состояние нейрона определяется как суммированный уровень возбуждающих влияний, поступающих к нейрону. Если возбуждающие влияния преобладают над тормозными, говорят о возбужденном состоянии нейрона. И наоборот, при преобладании тормозных влияний над возбуждающими говорят о тормозном состоянии нейрона.
Особенности реагирования разных типов нейронов на разные уровни возбужденного состояния
Если уровень возбужденного состояния нейрона поднимается выше порога возбуждения, нейрон будет разряжаться импульсами до тех пор, пока возбужденное состояние остается на этом уровне. На рисунке выше показаны ответы трех типов нейронов на разные уровни возбужденного состояния. Обратите внимание, что нейрон 1 имеет низкий порог возбуждения, тогда как нейрон 3 имеет высокий порог. Но отметьте также, что нейрон 2 имеет самую низкую максимальную частоту импульсной активности, тогда как максимальная частота разрядов нейрона 3 — самая высокая.
Некоторые нейроны центральной нервной системы разряжаются постоянно, поскольку даже нормальное возбужденное состояние этих нейронов выше порогового уровня. Частота их импульсации обычно увеличивается при дальнейшем увеличении их возбужденного состояния. Частота импульсации может снижаться вплоть до ее полного прекращения при преобладании тормозных влияний на нейрон. Таким образом, разные нейроны реагируют неодинаково, имеют различные пороги возбуждения и значительно отличаются по максимальной частоте разряда. Не нужно много фантазии, чтобы понять важность наличия различных нейронов с этими разными особенностями реагирования для выполнения чрезвычайно разнообразных функций нервной системы.
Некоторые специфические характеристики синаптического проведения
а) Утомление синоптического проведения. Когда возбуждающие синапсы многократно стимулируются с высокой частотой, частота импульсов, возникающих в постсинаптическом нейроне, сначала очень высокая, но постепенно она снижается в течение следующих миллисекунд или секунд. Это называют утомлением синаптического проведения.
Утомление — чрезвычайно важная особенность синаптической функции, поскольку при перевозбуждении нервной системы утомление через некоторое время ведет к потере чрезмерной возбудимости. Например, утомление, — вероятно, главная причина подавления избыточной возбудимости головного мозга во время эпилептического припадка, в результате которого приступ прекращается. Таким образом, развитие утомления является защитным механизмом против избыточной нервной активности. Это обсуждается при описании реверберирующих нервных контуров.
Механизм утомления связан главным образом с полным или частичным истощением запаса медиатора в пресинаптических терминалях. Возбуждающие терминали на многих нейронах могут содержать только такое количество возбуждающего медиатора, которое необходимо для вызывания около 10000 потенциалов действия, поэтому при высокой частоте стимуляции медиатор может истощиться в течение нескольких секунд или минут.
Вероятно, частично процесс утомления связан также с действием двух других факторов:
(1) прогрессирующей инактивацией многих постсинаптических мембранных рецепторов;
(2) медленным изменением аномальных концентраций ионов в постсинаптической нервной клетке.
Физиологическая анатомия синапса
б) Влияние ацидоза или алкалоза на синаптическую передачу. Большинство нейронов очень чувствительны к изменениям рН окружающей межклеточной жидкости. Обычно алкалоз значительно увеличивает возбудимость нервной системы. Например, повышение рН артериальной крови от нормальной величины 7,4 до 7,8-8,0 часто вызывает эпилептические приступы из-за увеличенной возбудимости некоторых или всех мозговых нейронов. Хорошей иллюстрацией сказанного может служить реакция человека, предрасположенного к эпилептическим приступам, на гипервентиляцию (например, когда его просят усиленно дышать в покое). Гипервентиляция вымывает из крови углекислый газ, в результате на мгновение поднимается уровень рН крови, но даже это кратковременное изменение рН может спровоцировать эпилептический припадок.
Наоборот, ацидоз очень угнетает активность нервной системы: снижение рН от уровня 7,4 до величин ниже 7,0 обычно ведет к коматозному состоянию. Например, при тяжелом диабетическом или уремическом ацидозе практически всегда развивается кома.
в) Влияние гипоксии на синоптическую передачу. Возбудимость нервных структур во многом зависит от адекватного снабжения кислородом. Прекращение доставки кислорода даже на несколько секунд может привести к полной потере возбудимости в некоторых нейронах. Это наблюдают при временном прерывании мозгового кровотока, в этом случае через 3-7 сек человек теряет сознание.
г) Влияние лекарств на синоптическую передачу. Среди лекарственных средств многие известны как повышающие возбудимость нейронов, а другие — как снижающие их возбудимость. Например, кофеин, теофиллин и теобромин, которые содержатся в кофе, чае и коке, соответственно, повышают нервную возбудимость, по-видимому, путем снижения порога возбуждения нейронов.
Стрихнин — один из самых известных агентов, увеличивающих возбудимость нейронов. Однако стрихнин не уменьшает порог возбуждения нейронов, а подавляет действие некоторых обычно тормозных медиаторов, особенно тормозной эффект глицина в спинном мозге. Следовательно, влияние возбуждающих медиаторов становится преобладающим, что резко повышает возбудимость нейронов, при этом они начинают генерировать частые разряды, сопровождаемые развитием сильных тонических мышечных спазмов.
Большинство анестетиков увеличивают порог возбуждения мембраны нервных клеток, снижая таким образом эффективность синаптической передачи во многих участках нервной системы. Поскольку многие из анестезирующих средств хорошо растворимы в липидах, предполагают, что некоторые из них могут изменять физические свойства мембран нейронов, делая их менее чувствительными к возбуждающим агентам.
д) Синаптическая задержка. Для передачи нервного сигнала от пресинаптического нейрона к постсинаптическому необходимо некоторое время для следующих процессов: (1) выделения медиатора из пресинаптической терминали; (2) диффузии медиатора к мембране постсинаптического нейрона; (3) действия медиатора на мембранный рецептор; (4) реакции рецептора, приводящей к увеличению проницаемости мембраны; (5) диффузии натрия внутрь клетки, что ведет к подъему возбуждающего постсинаптического потенциала до уровня, достаточно высокого для развития потенциала действия.
Минимальный промежуток времени, необходимый для осуществления всех этих событий, даже если одновременно стимулируется большое количество возбуждающих синапсов, равен примерно 0,5 мсек. Этот период времени называют синаптической задержкой. Нейрофизиологи могут измерить минимальное время задержки между залпом импульсов на входе в пул нейронов и последующим залпом на выходе. На основании измеренного времени задержки можно оценить количество последовательно соединенных нейронов в нервном контуре.
Учебное видео строение синапса
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Шумит, звенит все в голове…
Ими могут быть:
1) обостренное восприятие имеющихся в норме шумов;
2) резкое усиление этих нормальных шумов;
3) возникновение ненормальных шумов.
Если в первом случае шум ощущается только самим пациентом (субъективный шум), то при двух других обстоятельствах его могут услышать и окружающие (объективный шум). Объективный шум встречается реже, чем субъективный. Он возникает из-за особых расстройств, сопровождающихся механическим сокращением или вибрацией. Происхождение подобного шума обычно понятно, и назначение специфического лечения может привести к полному его исчезновению. Наиболее частыми причинами возникновения объективного шума являются сосудистая и мышечная патология. Мышечные и сосудистые шумы имеют довольно характерные черты. Сосудистые шумы постоянны, синхронны с пульсом, меняют свою интенсивность (вплоть до исчезновения) при сдавливании сосудов. Изменение положения головы (тела) может приводить к изменению интенсивности, появлению или исчезновению шума. Усиление сосудистого шума часто наблюдается при подъеме артериального давления.
Мышечный шум не связан с пульсом, он менее постоянен. Нейромышечные расстройства чаще всего производят шум подобно треску кузнечика, трепетанию крыльев бабочки. Пациенты могут также описывать этот шум как «щелканье» или «пулеметную очередь».
Первичная диагностика объективного шума проводится на основании аускультации (выслушивания) костей черепа при помощи фонендоскопа.
Ощущение субъективного шума может возникнуть при поражении слухового анализатора на любом уровне, но чаще всего оно наблюдается при патологии улитки.
Существует гипотеза, что субъективный шум возникает, когда чувствительные клетки слухового анализатора из-за какого-либо повреждения спонтанно активизируются. Такое спонтанное возбуждение, имитирующее звуковой сигнал, по слуховому нерву передается в головной мозг. Мозг пытается расшифровать этот сигнал и придать приемлемый смысл данному слуховому впечатлению. Но поскольку эти сигналы не несут никакой информации об окружающем мире, они автоматически воспринимаются как знаки опасности и кажутся пугающими, зловещими. Многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками. Люди могут буквально впадать в панику, особенно в начале их появления.
Но насколько на самом деле опасен ушной шум? Каким бы неприятным и мешающим нормальной жизни ни было воздействие субъективного шума на человека, он тем не менее не представляет угрозы для жизни. Существует очень мало действительно опасных заболеваний, которые врач может и должен обнаружить или исключить. Например, опухоль слухового нерва. Оправданными являются опасения о возможном ухудшении общего состояния. Депрессии, часто сопровождающие субъективный шум, приводят к социальной изоляции, отсутствию жизненных стимулов, снижению двигательной активности и иммунитета.
Прочими возможными причинами являются:
• острая и хроническая сенсо-невральная тугоухость
• возрастное снижение слуха
• болезнь Меньера
• акустическая невринома (опухоль слухового нерва)
• черепно-мозговая травма с переломом височной кости или без него
• интоксикации ототоксическими (токсичными в отношении слухового нерва) антибиотиками, мочегонными, салицилатами, хинином, противоопухолевыми препаратами
• хронические воспалительные заболевания среднего уха
• болезни сердца и кровообращения, почек
• болезни обмена веществ (например, диабет)
• дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника и др.
Поиск причины шума должен быть предпринят как можно раньше. Причем заниматься пациентом должен не только оториноларинголог, но и врачи других специальностей, так как во внутреннем ухе находится лишь верхушка айсберга.
Субъективный шум может проявлять себя по-разному. Многие люди говорят о периодически возникающих или постоянно присутствующих шумах, которые они слышат в тишине или ночью, но которые при этом совершенно не мешают или беспокоят очень незначительно, другие же пациенты подвергаются серьезному беспокойству из-за этих неясных шумов.
Установлено, что в большинстве случаев изначально сильные проявления тиннитуса постепенно, в течение последующих 6-20 месяцев, смягчаются. Со временем заболевание воспринимается менее остро и реже становится причиной напряжения и стресса, налаживаются сон и общее самочувствие.
Кроме того, важное место отводится диагностике и лечению психоэмоциональных расстройств, сопровождающих тиннитус. Психотерапия играет весомую роль как для устранения причин тиннитуса, так и для снятия причиняемого им стресса.
Маскировка тиннитуса при помощи слуховых аппаратов или тиннитус-маскеров либо комбинация обоих аппаратов (специальные тиннитус-аппараты) лежит в основе лечения тиннитуса в англосаксонских странах. Такие аппараты весьма эффективны как для частичного, так и для полного подавления субъективного шума. Коэффициент эффективности лечения при помощи аппаратов достигает 50%.
Страдающий тиннитусом должен осознанно избегать всего, что ведет к усилению шума в ушах или ухудшению состояния здоровья. Цель пациента должна со временем преобразоваться из «Что я могу предпринять против преследующего меня шума?» в «Что я могу сделать для себя?». Необходимо выработать новый позитивный образ мышления.
Чтобы успешно справиться с тиннитусом, необходимо признать следующий факт: вероятно, проблема никогда не исчезнет полностью, однако, используя комплексный подход в ее лечении, можно настолько ослабить симптомы, что недуг перестанет доминировать в сознании пациента. Тиннитус просто превратится в один из окружающих повседневных звуков.
Нарушения равновесия и координации движений
Нарушение координации движения медицинским термином называется «атаксия». Это состояние является признаком процесса, который был спровоцирован проблемами функционирования и распределения нервных импульсов, направляемых из головного мозга.
Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.
Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.
При правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.
Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.
Виды и типы
Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.
Диагностируются следующие типы атаксии:
Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.
Причины возникновения заболевания
Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.
На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:
Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.
Симптомы проявления
Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.
Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.
При нарушении координации проявляются следующие симптомы:
Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.
Лечение атаксии
Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:
В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.
Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:
Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.
Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:
Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.
Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.
Усталость и ее проявления
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Усталость представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся чувством слабости, вялости, бессилия, ощущением физического и психического дискомфорта, что сочетается со снижением работоспособности, потерей интереса к работе и ухудшением качества жизни в целом [1–4]. Актуальность изучения проблем астенических расстройств определяется их значительной распространенностью, доходящей до 20% (в зависимости от подходов к оценке) в популяции и встречающейся при большинстве психических, соматических и психосоматических заболеваний [5]. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 г. астенические расстройства и депрессия по частоте встречаемости выйдут на второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.
Отмечается недостаточная ознакомленность врачей с данным психическим нарушением, наименее специфичным из всех, отсутствуют общие представления о причинах его появления. Не отслеживается разнообразная симптоматика, строго специфичная для каждого случая развития той или иной формы усталости.
Проявления усталости в каждом отдельном случае могут быть определены как базовые или начальные по отношению к любым другим расстройствам, иногда предшествуя или определяя и почти всегда завершая течение любой болезни – соматической или психической, что также усиливает значимость данной проблемы [6–8].
Полиморфность симптоматики приводит к выделению различных синдромов и заболеваний, таких как астенический синдром, синдром хронической усталости, вегетососудистая дистония, нервная слабость, астеническое состояние, невротический синдром, неврастеническая реакция, невротическое состояние, псевдоневрастения, функциональное заболевание нервной системы, неврастения и т. д. [9, 10].
Симптоматика расстройства разнообразна [11, 12] и очень сильно варьирует в зависимости от причин, вызвавших усталость, или заболевания, на фоне которых она развивалась. Но как уже было сказано, есть ряд клинических проявлений и характерных для них групп симптомов, которые присутствуют во всех случаях развития усталости в большей или меньшей степени:
3. Расстройства сна:
4. Вегетативные расстройства:
Физиологическая усталость может развиваться на фоне обычного переутомления от физической или психологической нагрузки. По этому поводу, как правило, к врачам не обращаются – в отличие от ситуации, когда речь заходит о развитии психопатологического симптомокомплекса на фоне неврологического, соматического или психического расстройства, в частности астении или синдрома хронической усталости.
Астения (греч. astheneia – слабость, бессилие) – психопатологическое расстройство, картина которого определяется явлениями повышенной физической и/или психической утомляемости со снижением уровня активности (дефицит бодрости, энергии, мотивации), влекущим за собой клинически и социально значимые последствия: потребность в дополнительном отдыхе, уменьшение объема и эффективности деятельности (даже привычной) [4, 13–15].
Существует ряд клинических форм течения астении. Наиболее часто выделяют следующие формы:
1. Гиперстеническая форма.
Характеризуется ослаблением процессов внутреннего торможения, как следствие, на первый план выступают ирритативные симптомы: явления раздражительности, повышенной возбудимости, гневливости, несдержанности, нетерпеливости. Больные жалуются на постоянное чувство внутренней напряженности, беспокойства, неспособность сдерживать себя, ждать. Чувство усталости, особенно заметное при неудачах, резко сменяется подъемом работоспособности при удачных результатах деятельности. Сама усталость носит своеобразный характер, про нее говорят: «усталость, не знающая покоя». Несмотря на чувство усталости, больной неугомонен и постоянно чем-то занимается.
Сон характеризуется кошмарными сновидениями, невозможностью заснуть, отсутствием освежающего эффекта и наличием чувства тревоги, раздражительности.
Из вегетативных нарушений: повышенная потливость, тахикардия, повышение АД.
2. Гипостеническая форма (нередко называемая синдромом истощения).
Характеризуется развитием охранительного торможения, понижением корковой возбудимости. В связи с этим на первый план выступают явления общей слабости, истощаемости и усталости. Привычная деятельность вызывает у таких больных большое напряжение. Уже к середине дня они не способны нормально работать, а после работы чувствуют полную неспособность что-либо делать, развлекаться или читать. Характерна постоянная сонливость. Настроение понижено, носит оттенок апатии. Иногда на фоне этого нервного и физического бессилия возникает кратковременное раздражение по поводу собственной непродуктивности и столкновений с окружающими, после чего отмечаются еще большая усталость, адинамия, сопровождаемая слезами.
Выделяют особые формы: первая является промежуточной между вышеуказанными, вторая – итогом развития астении.
3. Синдром раздражительной слабости.
На первый план выступают явления повышенной раздражительности, возбудимости с утомляемостью, слабостью, истощаемостью. Это те больные, у которых за короткими вспышками гнева следуют слезы и слабость; за бурным началом деятельности – быстрое падение работоспособности; за быстро вспыхнувшим интересом – вялость и апатия; за нетерпеливым стремлением что-то сказать или сделать – последующее чувство усталости и бессилия.
4. Астено-вегетативная и астено-ипохондрическая форма.
Для нее характерно преобладание вегетативных нарушений. У больных с самого начала или, чаще, после относительно короткого дебюта общеастенических расстройств довольно отчетливо выступают объективные и субъективные симптомы разнообразных расстройств, характеризующихся полиморфностью, изменчивостью, сменяемостью. Больные описывают свое состояние так: «все болит: сердце колет и бьется, потею, худею, аппетита нет, в желудке тяжесть, отрыжка пищей, поносы сменяются запорами, на коже крапивница».
Ипохондрия носит характер тревожных опасений. Возникают канцерофобия, страх пропущенного заболевания, страх инфаркта и т. д. У больного сохранено критическое отношение к этим страхам, он пытается бороться с ними, поддается переубеждению. Нередко возникает или усиливается после возникновения реального сомато-вегетативного нарушения.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра состояния, основным проявлением которых является астения, рассматриваются в рубриках:
1. Неврастения F48.0.
2. Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство F06.6.
3. Синдром усталости после перенесенной вирусной инфекции G93.3.
4. Астения БДУ (R53) (неуточненная).
5. Переутомление (Z73.0) (синдром выгорания).
6. Другие уточненные невротические расстройства (F48.8), куда входит психастения.
В настоящее время в практической деятельности принято выделять следующие клинико-этиологические формы заболевания:
2. Психогенно-реактивная астения:
3. Конституциональная астения.
4. Астеническая депрессия.
5. Эндогенная астения (шизофреническая астения).
6. Астении при немедицинском употреблении психоактивных веществ.
Функциональная астения (соматогенная) – это самостоятельная клиническая единица, не связанная с конкретными органическими заболеваниями [15, 16]. Характеризуется прежде всего клинической обратимостью, т. к. возникает вследствие или как компонент ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. К их числу относятся:
1) острая астения, возникающая как реакция на острый стресс или значительные перегрузки на работе (психическая или физическая (астения перенапряжения);
2) хроническая астения, появляющаяся вслед за родами (послеродовая астения), инфекциями (постинфекционная астения) или отмечаемая в структуре синдрома отмены, кахексии и др.;
3) отдельно, в связи с чрезвычайной значимостью проблемы, выделяется психиатрическая астения, при которой в структуре функциональных пограничных психических расстройств (тревога, депрессия, инсомния и др.) выявляется астенический симптомокомплекс.
Органическая астения (симптоматическая, неврозоподобная) – состояние, характеризующееся выраженной и постоянной эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью или разнообразными неприятными физическими ощущениями (например, головокружения) и болями, предположительно возникающими вследствие органического расстройства. Считается, что это расстройство чаще бывает связано с цереброваскулярными заболеваниями или гипертонией, чем с другими причинами. Она возникает и вследствие различных соматических заболеваний, являясь их проявлением.
Неврастения – одно из психогенных заболеваний, возникающее после острого или длительно протекающего психогенного напряжения.
Для неврастении характерны:
Синдром перегрузки характеризуется весьма сходными с неврастенией клиническими проявлениями (усталость, пониженная физическая активность, быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, расстройства сна).
Конституциональная астения проявляется гипостенией. Симптоматическая лабильность, свойственная больным, обусловлена врожденной неполноценностью вегетативных функций (сосудистые кризы, головокружения, ортостатические обмороки, сердцебиения, гипергидроз и др.) и гиперсенестезией в сфере телесной перцепции (гиперпатии, алгии, псевдомигрени).
Конституциональные астеники [K. Schneider, 1928] характеризуются изящным телосложением с преобладанием продольных размеров над поперечными («готический» тип телосложения), гипопластичностью сердечно-сосудистой системы (каплевидное сердце, сужение аорты, склонность к синкопам), инфантилизмом половой сферы. Они робки, пассивны, не переносят даже незначительного эмоционального напряжения, быстро устают, огорчаются из-за любого пустяка и, утрачивая самообладание, становятся несдержанными. Повышенная впечатлительность и мнительность нередко сочетаются у них с сознанием собственной неполноценности. Их характер и поведение несут на себе отпечаток слабости и неустойчивости.
Астеническая депрессия. Течение таких депрессий медленное, с незаметным началом, или персистирующее волнообразное (по типу дистимии). Реже наблюдается рекуррентное течение с ухудшением состояния за счет усиления астенических и вегетативных расстройств. Клиническая картина включает сниженное настроение, но гипотимия не сопровождается чувством тоски и безнадежности, свойственным эндогенным депрессиям. Пик плохого самочувствия по утрам также не связан с витальными симптомами депрессии, не характерны и идеи малоценности, виновности. Расстройства цикла «сон – бодрствование» проявляются менее выраженно, чем при соматогенной астении, при которой преобладают проявления гиперсомнии, в этих случаях наиболее выражены пре-, интра- и постсомнические расстройства (нарушения глубины сна). Грусть, тяжесть на душе интерпретируются как следствие плохого физического самочувствия или неблагоприятных житейских событий, причем колебания депрессивного аффекта сопряжены с изменением ситуации. Преобладают слабость со снижением активности и инициативы, повышенная слезливость («слезы льются сами собой»). Картина развернутой астенической депрессии определяется признаками негативной аффективности и включает повышенную истощаемость, жалобы на физическое бессилие, утрату энергии, «изношенность», несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы.
Эндогенная астения (шизофреническая, астеноподобная). Астенические проявления в подобных случаях реализуются в соответствии с этапом течения эндогенного процесса и могут в части случаев определять структуру психопатологических расстройств на каждом из этих этапов в отдельности, завершаясь полной сменой синдрома (резидуальные состояния, в картине которых доминируют негативные расстройства, составляют исключение). Во всех других случаях характерна иная эволюция синдрома. При вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств астения превалирует на всем протяжении заболевания:
1. На продромальном этапе преобладают явления гиперестетической астении: мучительное чувство утомления, признаки сенсибилизации к нейтральным в норме раздражителям, гиперпатии, нарушения сна.
2. В дебюте болезненного процесса (как правило, он приходится на юношеский возраст) клиническая картина определяется явлениями ювенильной астенической несостоятельности, нередко перекрывающейся аффективными (депрессивными) расстройствами. В ряду проявлений заболевания – прогрессирующее падение успеваемости, наиболее отчетливо выступающее в период экзаменационных сессий: выраженная умственная утомляемость, рассеянность, снижение концентрации внимания. При этом преобладают жалобы на нервное истощение, разбитость, плохую память, рассеянность и трудности осмысления материала.
3. В активном периоде заболевания (манифестный этап) преобладает не связанная с умственными или физическими перегрузками симптоматика астении, протекающей с отчуждением самосознания активности. Астения приобретает тотальный характер, ощущение падения активности охватывает как идеаторную, так и соматопсихическую сферы (синдром витальной астении). В части случаев явления физического бессилия приобретают форму нарушения общего чувства тела. В клинической картине доминируют слабость, разбитость, ощущение утраты мышечного тонуса, необычной физической тяжести, «ватности» во всeм теле. Течение шизоастении, как правило, принимает непрерывный характер. При этом возможны обострения в форме аффективных фаз, протекающих с усилением психической и физической астении, угнетенным, мрачным настроением, ангедонией и явлениями отчуждения (чувство безучастности, отстраненности от окружающего, неспособность испытывать радость, удовольствие и интерес к жизни). В картине ремиссий доминирует одноименная симптоматика, сопряженная с ипохондрическим самонаблюдением и страхом обострений, – диспсихофобия.
4. На завершающих этапах процесса (период стабилизации, резидуальные состояния) формируется стойкий астенический дефект. В клинической картине на первый план вновь выступают явления астении, но уже в форме негативных изменений. Последние проявляются как расстройствами когнитивной сферы (непреходящая умственная усталость, сопряженная с трудностями осмысления прочитанного и расстройствами памяти), так и изменениями общего чувства тела (ощущения необычной физической тяжести, утраты мышечного тонуса, общего бессилия).
Углубляющиеся в пределах ряда негативных изменений астенические расстройства принимают форму соматопсихической хрупкости. Даже незначительное физическое напряжение или психоэмоциональные нагрузки (просмотр кинофильма, общение с родственниками) сопровождаются нарастанием интенсивности астенических расстройств: слабостью, вялостью, чувством разбитости, тяжестью в голове, ощущением стягивания в затылке, обостренной чувствительностью к малейшим изменениям сложившегося жизненного стереотипа. Формирование негативных расстройств сопровождается неуклонным падением работоспособности. Из-за опасений ухудшения самочувствия (усиление вялости, головные боли, бессонница) больные минимизируют служебные обязанности и домашние дела, перекладывая большую часть хозяйственных забот на близких, отказываются от общения.
Астения при немедицинском употреблении психоактивных веществ встречается у подростков и взрослых со всеми формами зависимости от психоактивных веществ. Наиболее тяжелые состояния наблюдаются при употреблении психостимуляторов (так называемых «дискотечных наркотиков»). В этом случае к типичным астеническим симптомам присоединяется чувство изнеможения с ноющей болью в разных частях тела. Потребность во сне сочетается с невозможностью уснуть, а сонливость – с беспокойным сном. Характерные эмоциональные нарушения: дисфория, озлобленность, подозрительность. При продолжении злоупотребления психоактивными средствами формируются серьезные, затяжные депрессии.
Термин «синдром хронической усталости» появился в 1984 г. в США [17, 18]. Является ли этот синдром самостоятельным по отношению к астении или отдельным проявлением астенических расстройств – вопрос дискуссионный до настоящего времени. Считается, что синдромом хронической усталости страдают пациенты, испытывающие изнуряющую утомляемость (или быстро устающие) как минимум полгода, работоспособность которых снизилась по крайней мере вдвое [19, 20]. При этом должны быть исключены (с помощью врачей) любые психические заболевания, такие как депрессия, которая имеет сходные симптомы, различные инфекционные заболевания, гормональные нарушения, например связанные с нарушением функции щитовидной железы, злоупотребление лекарствами, воздействие токсических веществ. Для постановки диагноза необходимо сочетание 2-х основных и 8 из 11 малых симптомов постоянно или вновь и вновь повторяющихся в течение 6 мес. или дольше. На сегодняшний день в мире хронической усталостью страдают около 17 млн человек. Так, в США насчитывается от 400 тыс. до 9 млн взрослых с этим заболеванием. Данное расстройство регистрируется в экологически неблагоприятных регионах, где наблюдается высокий уровень загрязнения окружающей среды химически вредными веществами или повышен уровень радиации.
В настоящее время существуют несколько теорий развития синдрома хронической усталости. Наиболее распространенными являются представления о том, что хроническая усталость вызывается недостаточностью иммунной системы или хронической вирусной инфекцией. Это обусловлено тем, что у больных с данной патологией выявляются признаки снижения иммунитета.
Подводя предварительный итог, необходимо сказать, что обыкновенная усталость при недостаточном внимании к ней может переходить в переутомление, а затем в астению как значимый для больного, но неспецифичный синдром. Во всех случаях врач должен реагировать на это назначением тех или иных схем коррекции состояния пациента.
Нелекарственное лечение направлено на активизацию обмена и восстановительных функций организма, нормализацию режима труда и отдыха. Часто используются лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение [4, 21]. Наиболее эффективным подходом является психотерапия. Это прежде всего рациональное убеждение пациента в отсутствии серьезных заболеваний, формирование позитивного мироощущения, аутотренинг – снижение интенсивности имеющихся проявлений невротической симптоматики, личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия – формирование здорового образа жизни.
Галеновые препараты (иначе – галеновы препараты) – группа фармацевтических средств и лекарственных форм, получаемых, как правило, из растительного сырья путем вытяжки (экстракции). Известно, что растительные лекарственные средства (женьшень, аралия маньчжурская, золотой корень, китайский лимонник, стеркулия платанолистная, элеутерококк колючий и др.) восстанавливают нейрогормональные регуляторные механизмы и оптимизируют процессы выздоровления при тяжелых, рецидивирующих хронических заболеваниях, снижают риск и темп развития дегенеративно-дистрофических и предраковых заболеваний, имеют ряд преимуществ, касающихся безопасности, а именно их нетоксичности и совместимости с другими лекарственными средствами, могут использоваться ослабленными пациентами [22]. В отдельных случаях могут возникать реакции гиперчувствительности (аллергические реакции кожи), а также случаи аллергических реакций вследствие индивидуальной чувствительности к компонентам препаратов (фенол, хинин), повышение АД (гипертоническая болезнь), тахикардия, состояния, которые сопровождаются перевозбуждением и гиперкинетическим синдромом.
Не менее интересным препаратом с точки зрения лечения астении является экстракт пантов благородного оленя. Этот экстракт обладает высокой эффективностью за счет большой концентрации комплекса биологически активных веществ. В его состав входит более 80 разнообразных элементов: пептиды, аминокислоты, липиды, углеводы, нуклеотиды, минеральные вещества, глюкозиды, витамины. Экстракт является ценным источником незаменимых аминокислот, которые должны поступать в организм человека вместе с пищей, содержит протеин с коллагеном. Аминокислоты являются важнейшими компонентами белков, ферментов и других биологических веществ, имеют и самостоятельное профилактическое значение. Глутаминовая кислота принимает участие в биологических процессах мозга, в белковом, углеводном обмене, улучшает питание клеток головного мозга. Аспаргиновая кислота применяется при профилактике и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы, способствует проникновению ионов калия и магния во внутриклеточное пространство. Смесь метионина, цистеина, глутатиона и аденозинтрифосфата (АТФ) улучшает биосинтез белка и нуклеиновых кислот путем энергетического обеспечения этих процессов. Экстракт может использоваться у пациентов с переутомлением, астеническими состояниями разной природы, а также в профилактических целях в качестве тонизирующего и стимулирующего средства при повышенных физических и умственных нагрузках.
Можно использовать препараты зверобоя, который обладает мягким анксиолитическим (устраняет чувство страха и напряжения) и антидепрессивным (устраняет подавленность и апатию) действием, повышает психическую и физическую активность, нормализует сон. Корень валерианы оказывает многостороннее действие на организм, угнетает центральную нервную систему (ЦНС), понижает ее возбудимость, облегчает наступление естественного сна.
Ноотропы (греч. noos – мышление, разум; tropos – направление) – средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга. Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам, в т. ч. к экстремальным нагрузкам и гипоксии. Кроме этого, ноотропы обладают способностью снижать неврологический дефицит и улучшать кортико-субкортикальные связи.
В настоящее время основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Нейрометаболические стимуляторы улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ, белка и рибонуклеиновой кислоты (РНК). Эффект ряда ноотропных средств опосредуется через нейромедиаторные системы головного мозга, среди которых наибольшее значение имеют моноаминергическая (пирацетам вызывает увеличение содержания в мозге дофамина и норадреналина, некоторые другие ноотропы – серотонина), холинергическая (пирацетам и меклофеноксат увеличивают содержание ацетилхолина в синаптических окончаниях и плотность холинергических рецепторов, холина альфосцерат, производные пиридоксина и пирролидина улучшают холинергическую трансмиссию в ЦНС), глутаматергическая (мемантин и глицин воздействуют через N-метил-D-аспартат (NMDA) подтип рецепторов).
Существует группа антиастенических препаратов – деанола ацеглумат, сальбутиамин и др. [23, 24].
Деанола ацеглумат обладает структурным сходством с γ-аминомасляной и глутаминовой кислотами, является нейрометаболическим стимулятором, оказывает церебропротективное, ноотропное, психостимулирующее и психогармонизирующее действие, облегчает процессы фиксации, консолидации и воспроизведения информации, улучшает способность к обучению. Деанола ацеглумат с успехом используют при лечении астенических расстройств (пограничные состояния, психоорганический синдром, шизофрения, алкоголизм), нейролептического синдрома (легкие и средней тяжести проявления), алкогольного абстинентного синдрома с преобладанием соматовегетативных и астенических расстройств, интеллектуально-мнестических нарушений, невротических и неврозоподобных расстройств на фоне резидуально-органической неполноценности ЦНС, психосоматических расстройств.
Другой препарат – сальбутиамин имеет стимулирующий метаболизм в ЦНС и антиастенический эффекты, регулирует метаболические процессы в ЦНС, накапливается в клетках ретикулярной формации, гиппокампе и зубчатой извилине, клетках Пуркинье и клубочках зернистого слоя коры мозжечка (по данным иммунофлюоресцентного гистологического исследования). В плацебо-контролируемых клинических испытаниях с использованием психометрических тестов и оценочных шкал показана его высокая эффективность при симптоматической терапии функциональных астенических состояний.
Из препаратов с антидепрессивным эффектом часто используются избирательные блокаторы обратного захвата серотонина и избирательные стимуляторы обратного захвата серотонина. Транквилизаторы также применяются при коррекции астенических состояний, их успокаивающий эффект часто бывает необходим для пациентов с астеническими состояниями.
Таким образом, при коррекции такого состояния, как усталость – неспецифического проявления соматического и психического неблагополучия необходимо использовать разнообразные подходы – как нелекарственные, так и лекарственные.
Только для зарегистрированных пользователей