Чем обусловлен возбуждающий или тормозной характер действия медиатора

Чем обусловлен возбуждающий или тормозной характер действия медиатора

Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

б) Пресинаптическое торможение. Кроме постсинаптического торможения, вызываемого тормозными синапсами, действующими на мембране нейрона, часто происходит торможение другого типа, которое развивается на пресинаптических терминалях, прежде чем сигнал достигает синапса. Этот тип торможения, называемый пресинаптическим торможением, осуществляется следующим путем.

Причиной пресинаптического торможения является выделение тормозного медиатора на наружную поверхность пресинаптических нервных волокон, прежде чем их собственные окончания достигнут поверхности постсинаптического нейрона. В большинстве случаев тормозным медиатором является ГАМК. При этом развивается специфический эффект, связанный с открытием анионных каналов, что позволяет большому числу ионов СГ диффундировать в терминальное волокно. Отрицательные заряды этих ионов тормозят синаптическое проведение, нейтрализуя большую часть возбуждающего эффекта положительно заряженных ионов Na+, которые также входят в терминальные волокна, когда здесь возникает потенциал действия.

Пресинаптическое торможение происходит во многих сенсорных путях нервной системы. Смежные сенсорные волокна часто взаимно тормозят друг друга, что сводит к минимуму боковое распространение и смешивание сигналов в чувствительных трактах.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Чем обусловлен возбуждающий или тормозной характер действия медиатора

Нейромедиаторы – это биологически активные химические вещества, вырабатываемые нервным клетками. Они играют очень важную роль в организме человека и животного. Именно благодаря им происходит передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами и, в свою очередь, от нейронов к другим клеткам, тканям и органам.

По классификации среди нейромедиаторов различают аминокислоты, пептиды и моноамины. И они уже по своим функциям делятся на возбуждающие и тормозные.

Среди тормозных нейромедиаторов важнейшим является аминокислота ГАМК, или гамма-аминомасляная кислота, которая содержится в ЦНС человека и других млекопитающих. Аминокислота является участником нейромедиаторных и метаболических процессов мозга. В организме образуется из глутаминовой аминокислоты посредством глутаматдекарбоксилазы, то есть последняя преобразует глутамин в ГАМК. Это происходит путем декарбоксилирования по следующей реакции:

Концентрация ГАМК значительно превышает суммарную концентрацию других медиаторов в мозге. Её Разрушение происходит ферментативным путем. В конечном счёте она превращается в янтарную кислоту.

Гамма-аминомасляная кислота оказывает успокаивающее действие. Под её влиянием усиливаются энергетические процессы.

Глутамат обеспечивает внимание и концентрацию, но при его избытке в организме появляется излишняя возбудимость нервной системы, приводящая к симптомами тревоги, волнения, в некоторых случаях эпилепсии.

ГАМК способна бороться с чрезмерной активностью и создавать условия для поддержания баланса в головном мозге. Кроме того, аминокислота оказывает положительное влияние на качество сна, способствуя быстрому засыпанию. Ещё кислота улучшает усвояемость глюкозы мозгом и процесс кровообращения в его тканях.

Стоит отметить, что она имеет большое значение и для спортсменов, так как с помощью неё усиливается выработка белка и замедляется его распад, уменьшает содержание жировой, но увеличивает количество мышечной ткани организма и способствует повышению уровня гормона роста.

Глицин также является нейромедиатором тормозного типа действия, необходимый для реализации эффектов глутамата. У него наблюдается способность блокировать многие информационные потоки. Также глицин является пищевой аминокислотой, входящей в состав белков. Как составная часть белка, он был индефицирован ещё в начале 19-ого века.

Рецепторы глицина расположены на многих участках головного и спинного мозга. Когда устанавливается связь глицина и его рецепторов, происходит уменьшение выброса возбуждающих нейромедиаторов, своеобразная блокировка, и при этом повышается выработка главного тормозного нейромедиатора – гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выполняет функцию торможения мотонейронов. По этой причине его часто назначают при повышенном тонусе мышц.

Таким образом, тормозные медиаторы имеют огромное значение в организме человека и животных. С их помощью соблюдается баланс в реализации процессов головного мозга и регулирование деятельности возбуждающих нейромедиаторов.

Источник

Чем обусловлен возбуждающий или тормозной характер действия медиатора

ТОРМОЖЕНИЕ — местный Нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса — отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении особых тормозящих нейронов, вызывают гиперполяризацню постсинаптической мембраны и тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пре- синаптическими окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Медиатор может таким образом изменить свойства постсинаптической мембраны, что способность клетки генерировать возбуждение будет частично или полностью подавлена. Наиболее точно характер физиологических процессов, протекающих в нервной клетке при развитии Т., отражают данные по внутриклеточному отведению потенциалов.

Т. АНТИДРОМНОЕ (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) — процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами, роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов (см.). Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление Т. мотоненронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин «антидромное» употребляется потому, что тормозный эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах. Чаще этот вид торможения называют возвратным Т.

Т. БЕЗУСЛОВНОЕ — торможение условного рефлекса, вызываемое любым внешним или внутренним безусловным раздражителем. Например, торможение пищевого условного рефлекса болевым раздражителем. По механизму, предложенному И. П. Павловым, Т. б. вызывается отрицательной индукцией.

Т. ВНЕШНЕЕ (пассивное) — Т. условного рефлекса экстрараздражителями. В отличие от Т. внутреннего, возникает сразу, без выработки. По И. П. Павлову, Т. в. вызывается отрицательной индукцией.

Т. ВНУТРЕННЕЕ — выработанная тормозная реакция, которая устраняет положительный условный рефлекс. Необходимым условием выработки Т. в. является отмена или значительное отставление подкрепления. Согласно учению о высшей нервной деятельности Т. в., или условнорефлекторное Т., представляет собой активный нервный процесс и локализуется в корковом представительстве тормозного условного раздражителя. Так же как и раздражительный, тормозный процесс подчиняется закону иррадиации и концентрации. В современной литературе представлены разные теории о природе и локализации Т. в. Т. в. бывает дифференцнро- вочным, угасательным, запаздывательным.

Т. ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНОЕ(лат. differentia различие) — вид внутреннего Т., проявляющегося в торможении условной реакции на дифференцнровочный раздражитель. Т. д. вырабатывается при систематическом предъявлении раздражителя без сочетания с безусловным раздражителем в ситуации, в которой другие более или менее сходные условные раздражители подкрепляются и вызывают условную реакцию. При этом не- подкрепляемый дифференцировочный раздражитель, который при первых предъявлениях обычно вызывает условную реакцию (генерализация), перестает ее вызывать благодаря выработке Т. д.

Т. ЗАПАЗДЫВАТЕЛЬНОЕ — Т., вырабатываемое путем отставления подкрепления на несколько минут (обычно до трех) от начала действия положительного условного раздражителя. Т. з. характеризует недеятельную фазу запаздывательного условного рефлекса.

Т. ЗАПРЕДЕЛЬНОЕ (ОХРАНИТЕЛЬНОЕ) — по И. П. Павлову, Т. корковых клеток, возникающее на раздражения, превышающие предел их работоспособности, и обеспечивающее тем самым сохранность этих клеток. При значительной силе раздражителя Т. з. может охватить и подкорковые образования. И. П. Павлов считал, что Т. з. сходно с внешним пассивным Т., т. к. возникает сразу, без предварительного обучения.

Т. КОРКОВОЕ — нервный процесс, управляющий механизмами конвергенции к структурным элементам коры и обеспечивающий ее динамический характер. Сведения о собственных тормозных механизмах коры больших полушарий до сих пор остаются весьма фрагментарными из-за трудностей идентификации тормозных элементов как в морфологическом, так и функциональном плане. Считается, что в коре Т. наиболее разнообразно по своим характеристикам (временным, пространственным и химическим) и опосредуется широким набором тормозных интернейронов. Разнообразные тормозные интернейроны входят в состав структурных нейронных модулей коры и заканчиваются не только на телах, но и на дендритах, и даже на начальном сегменте аксона пирамидных клеток. Наиболее вероятными кандидатами в тормозные интернейроны являются звездчатые клетки. Нейрофизиологический анализ позволяет допустить наличие двух основных типов Т. в коре — кратковременного возвратного (преимущественно дендритной локализации) и длительного афферентного (преимущественносоматической локализации). Предполагается, что эти типы Т. могут опосредоваться разными тормозными интернейронами и различными тормозными медиаторами. Т. на пирамидных выходных нейронах коры имеет особое значение, т. к. участвует в формировании эфферентного импульсного залпа. Такое Т. придает корковым влияниям высокую адаптивность в условиях работы целостного мозга.

жило в нем какой-либо специфичности. Оно наиболее выражено в тех мотонейронах, которые вызывают моторный разряд. Т. снижает частоту потенциалов действия, генерируемых мотонейронами в ответ на синаптическую активацию, затрудняя достижение критического уровня деполяризации, необходимого для генерации потенциалов действия. Это один из видов постсинаптического Т., приводящий к стабилизации активности нервных образований и ограничивающий ее пространственное распространение.

Т. РЕТИКУЛЯРНОЕ (лат. reticularis сетчатый) — нервный процесс, развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным Т., развивающимся на мотонейронах. Влияния ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности. По-видимому, в этом случае, так же как и при возвратном Т. мотонейронов, происходит ограничение их активности (см. Т, мотонейронов ). Полагают, что между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системой возвратного Т. через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под тормозящим контролем со стороны других структур. Тормозные влияния со стороны ретикулярной формации без сомнения являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонеиронов.

Т. РЕЦИПРОКНОЕ (лат. reciprocus взаимный) — нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов Т. других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и Т. в ЦНС были продемонстрированы Н. Е. Введенским. Показано, что раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и Т. сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и Т. является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждениях и Т. на одних и тех же нейронах ЦНС.

Т. СИНАПТИЧЕСКОЕ (греч. synapsis соприкосновение, соединение)—нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптиче- скими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозный характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в ЦНС специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941). Данные относительно электрофизио- логических проявлений Т. с., наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний, дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Показано, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозный медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации мембраны он вызывает ее деполяризацию (см. также Ингибитор синаптический ),

Т. ТОНИЧЕСКОЕ (греч. tonos напряжение, тонус)— одна из закономерностей деятельности мозга, заключающаяся в постоянном тоническом тормозном влиянии коры больших полушарий на подкорковые образования, в частности на ретикулярные образования ствола мозга, которое осуществляется по принципу обратной связи. Между корой больших полушарий и нижележащими неспецифическими образованиями существуют двусторонние связи, обеспечивающие саморегуляцйю всей системы. При этом кора больших полушарий оказывает на ретикулярную формацию ствола мозга, таламус и образования лимбической системы преимущественно тормозное влияние, в то время как подкорковые неспецифические структуры — преимущественно активирующее влияние. Взаимодействие активирующих и тормозных влияний между корой больших полушарий и неспецифическими подкорковыми образованиями обеспечивает длительное и стойкое поддержание бодрствующего состояния мозга.

Т. УГАСАТЕЛЬНОЕ — торможение условного рефлекса при применении условного раздражителя без подкрепления. В зависимости от характера предъявления неподкрепляемого условного раздражителя различают следующие виды Т. у.: прерывистое (условный раздражитель применяют многократно с небольшими равными интервалами), сплошное (условный раздражитель действует непрерывно), острое (угашение проводят в течение одного опыта), хроническое (угашение проводят в течение нескольких дней).

Т. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ОБЩЕЕ — нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывающий почти всю ЦНС, включая центры головного мозга. Общее Т. обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения, при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида Т. впервые было описано И. С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения в определенных группах промежуточных и двигательных нейронов, препятствуя возникновению других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важную роль в создании общего Т. отводят желатинозной субстанции спинного мозга. При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее Т. рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее Т., по-видимому, является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.

Источник

Чем обусловлен возбуждающий или тормозной характер действия медиатора

Синaпс – специализированный контакт между нервными клетками (или нервными и другими возбудимыми клетками), обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. С помощью синапсов нервные клетки объединяются в нервные сети, которые осуществляют обработку информации. Взаимосвязь между нервной системой и периферическими органами и тканями также осуществляется при помощи синапсов.

Классификация синапсов

По морфологическому принципу синапсы подразделяют на:

• нейро-мышечные (аксон нейрона контактирует с мышечной клеткой);

• нейро-секреторные (аксон нейрона контактирует с секреторной клеткой);

• нейро-нейрональные (аксон нейрона контактирует с другим нейроном):

• аксо-соматические (с телом другого нейрона),
• аксо-аксональные (с аксоном другого нейрона),
• аксо-дендритические (с дендритом другого нейрон).

По способу передачи возбуждения синапсы подразделяют на:

• электрические (возбуждение передается при помощи электрического тока);

• химические (возбуждение передается при помощи химического вещества):

По физиологическому эффекту синапсы подразделяют на:

• возбуждающие (деполяризуют постсинаптическую мембрану и вызывают возбуждение постсинаптической клетки);

• тормозные (гиперполяризуют постсинаптическую мембрану и вызывают торможение постсинаптической клетки).

Ультраструктура синапсов

Все синапсы имеют общий план строения (рис. 1).

Конечная часть аксона (синаптическое окончание), подходя к иннервируемой клетке, теряет миелиновую оболочку и образует на конце небольшое утолщение (синаптическую бляшку). Ту часть мембраны аксона, которая контактирует с иннервируемой клеткой, называют пресинаптической мембраной. Синаптическая щель – узкое пространство между пресинаптической мембраной и мембраной иннервируемой клетки, которое является непосредственным продолжением межклеточного пространства. Постсинаптическая мембрана – участок мембраны иннервируемой клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель.

Рис. 1. Ультраструктура химического и электрического синапса.

Особенности ультраструктуры электрического синапса (см. рис. 1):

• узкая (около 5 нм) синаптическая щель;
• наличие поперечных канальцев, соединяющих пресинаптическую и постсинаптическую мембрану.

Особенности ультраструктуры химического синапса (см. рис. 1):

Механизм передачи возбуждения в электрическом синапсе

Механизм проведения возбуждения аналогичен механизму проведения возбуждения в нервном волокне. Во время развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической мембраны. Электрический ток, возникающий между пресинаптической и постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает генерацию в ней ПД (рис. 2).

Рис. 2. Передача возбуждения в электрическом синапсе.

Этапы и механизмы передачи возбуждения
в возбуждающем химическом синапсе

Передача возбуждения в химическом синапсе – сложный физиологический процесс, протекающий в несколько этапов. На пресинаптической мембране осуществляется трансформация электрического сигнала в химический, который на постсинаптической мембране снова трансформируется в электрический сигнал.

Синтез медиатора

Медиатором (посредником) называют химическое вещество, которое обеспечивает одностороннюю передачу возбуждения в химическом синапсе. Некоторые медиаторы (например, ацетилхолин) синтезируются в цитоплазме синаптического окончания, и там же молекулы медиатора депонируются в синаптических пузырьках. Ферменты, необходимые для синтеза медиатора, образуются в теле нейрона и доставляются в синаптическое окончание путем медленного (1–3 мм/сут) аксонного транспорта. Другие медиаторы (пептиды и др.) синтезируются и упаковываются в везикулы в теле нейрона, готовые синаптические пузырьки доставляются в синаптичекую бляшку за счет быстрого (400 мм/сут) аксонного транспорта. Синтез медиатора и образование синаптических пузырьков осуществляется непрерывно.

Секреция медиатора

Содержимое синаптических пузырьков может выбрасываться в синаптическую щель путем экзоцитоза. При опорожнении одного синаптического пузырька в синаптичекую щель выбрасывается порция (квант) медиатора, которая включает около 10000 молекул.

1 – пресинаптическая мембрана, 2 – синаптическая щель, 3 – постсинаптическая мембрана

Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны

Инактивация медиатора

Генерация ПД

В нейро-мышечном синапсе амплитуда единичного ВПСП достаточно велика. Поэтому для генерации ПД в мышечной клетке достаточно прихода одного нервного импульса. Генерация ПД в мышечной клетке происходит в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

Особенности работы тормозного химического синапса

Свойства синапсов

Сравнительная характеристика свойств электрических и химических синапсов приведена в табл. 1.

Одностороннее проведение возбуждения в химическом синапсе связано с его функциональной асимметрией: молекулы медиатора выделяются только на пресинаптической мембране, а рецепторы медиатора расположены только на постсинаптической мембране.

Высокая утомляемость химического синапса объясняется истощением запасов медиатора. Утомляемость электрического синапса соответствует утомляемости нервного волокна.

Низкая лабильность химического синапса определяется главным образом периодом рефрактерности хемочувствительных каналов на постсинаптической мембране.

Синаптическая задержка – время от момента возникновения возбуждения в пресинаптической мембране до момента возникновения возбуждения в постсинаптической мембране. Относительно длительное время синаптической задержки в химическом синапсе (0,2–0,7 мс) затрачивается на вход Са++ в синаптическое окончание, экзоцитоз, диффузию медиатора.

Чувствительность синапса к внешним воздействиям определяется характером процессов, протекающих в синапсе при передаче возбуждения. Химические синапсы чувствительны к действию химических веществ, влияющих на синтез и секрецию медиатора, взаимодействие медиатора с рецептором.

Таблица 1.Свойства электрических и химических синапсов

Источник

Физиология синапсов

Классификация синапсов. Синапсы можно классифицировать по:

1) их местоположению и принадлежности соответствующим структурам:

• периферические (нервно-мышечные, нейро-секреторные, рецеп-торнонейрональные);

• центральные (аксо-соматические, аксо-дендритные, аксо-аксо-нальные, сомато-девдритные, сомато-соматические);

Строение синапса. Все синапсы имеют много общего, поэтому строение синапса и механизм передачи возбуждения в нем можно рассмотреть на примере нервно-мышечного синапса (рис. 7).

Синапс состоит из трех основных элементов:

• моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин и др.);

• нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, АКТГ, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор в молекулярном виде находится в пузырьках пресинаптического утолщения (синаптической бляшке), куда он поступает:

• из околоядерной области нейрона с помощью быстрого аксо-нального транспорта (аксотока);

• за счет синтеза медиатора, протекающего в синаптических терминалях из продуктов его расщепления;

• за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели в неизменном виде.

Когда по аксону к его терминалям приходит возбуждение, пресинаптическая мембрана деполяризуется, что сопровождается поступлением ионов кальция из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания. Поступившие ионы кальция активируют перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их соприкосновение и разрушение (лизис) их мембран с выходом медиатора в синаптическую щель. В ней медиатор диффундирует к суб-синаптической мембране, на которой находятся его рецепторы. Взаимодействие медиатора с рецепторами приводит к открытию преимущественно каналов для ионов натрия. Это приводит к деполяризации субсинаптической мембраны и возникновению так называемого возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). В нервно-мышечном синапсе ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП). Между деполяризованной субсинаптической мембраной и соседними с ней участками постсинаптической мембраны возникают местные токи, которые деполяризуют мембрану. Когда они деполяризуют мембрану до критического уровня, в постсинаптической мембране мышечного волокна возникает потенциал действия, который распространяется по мембранам мышечного волокна и вызывает его сокращение.

Химические тормозные синапсы. Эти синапсы по механизму передачи возбуждения сходны с синапсами возбуждающего действия. тормозных синапсах медиатор (например, глицин) взаимодействует с рецепторами субсинаптической мембраны и открывает в ней хлорные каналы, это приводит к движению ионов хлора по концентрационному градиенту внутрь клетки и развитию гиперполяризации на субсинаптической: мембране. Возникает так называемый тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).

Физиологические свойства химических синапсов. Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств:

• Возбуждение через синапсы проводится только в одном направлении (односторонне). Это обусловлено строением синапса: медиатор выделяется только из пресинаптического утолщения и взаимодействует с рецепторами субсинаптической мембраны;

• в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения;

• синапсы обладают низкой лабильностью;

• синапсы обладают высокой утомляемостью;

• синапсы обладают высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам.

Электрические синапсы возбуждающего действия. Кроме синапсов с химической передачей возбуждения преимущественно в центральной нервной системе (ЦНС) встречаются синапсы с электрической передачей. Возбуждающим электрическим синапсам свойственны очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран, что обеспечивает эффективное прохождение локальных электрических токов. Низкое сопротивление, как правило, связано с наличием поперечных каналов, пересекающих обе мембраны, т. е. идущих из клетки в клетку (щелевой контакт). Каналы образуются белковыми молекулами (полумолекулами) каждой из контактирующих мембран, которые соединяются комплементарно. Эта структура легко проходима для электрического тока.

Схема передачи возбуждения в электрическом синапсе: ток, вызванный пресинаптическим потенциалом действия, раздражает по-стсинаптическую мембрану, где возникает ВПСП и потенциал действия.

Поперечные каналы объединяют клетки не только электрически, но и химически, так как они проходимы для многих низкомолекулярных соединений. Поэтому возбуждающие электрические синапсы с поперечными каналами формируются, как правило, между клетками одного типа (например, между клетками сердечной мышцы).

Общими свойствами возбуждающих электрических синапсов являются:

• быстродействие (значительно превосходит таковое в химических синапсах);

• слабость следовых эффектов при передаче возбуждения (в результате этого в них практически невозможна суммация последовательных сигналов);

• высокая надежность передачи возбуждения.

Возбуждающие электрические синапсы могут возникать при благоприятных условиях и исчезать при неблагоприятных. Например, при повреждении одной из контактирующих клеток ее электрические синапсы с другими клетками ликвидируются. Это свойство называется пластичностью.

Электрические синапсы могут быть с односторонней и двусторонней передачей возбуждения.

Электрический тормозный синапс. Наряду с электрическими синапсами возбуждающего действия могут встречаться электрические тормозные синапсы. Примером такого синапса может служить синапс, который образует нервное окончание на выходном сегменте маутнеровского нейрона у рыб. Тормозящее влияние возникает за счет действия тока, вызванного потенциалом действия пресинапти-ческой мембраны. Пресинаптический потенциал вызывает значительную гиперполяризацию сегмента и гиперполяризующий ток мгновенно тормозит генерацию потенциала действия в начальном сегменте аксона.

В смешанных синапсах Пресинаптический потенциал действия создает ток, который деполяризует постсинаптическую мембрану типичного химического синапса, где пре- и постсинаптические мембраны не плотно прилегают друг к другу. Таким образом, в этих синапсах химическая передача служит необходимым усиливающим механизмом.

Источник

• ← Чем обусловлен внутренний перенос заряда и как это отражено в уф спектрах
• Чем обусловлен выбор биохимических тестов →