КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СИНДРОМА РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ, АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ
Ключевые слова нарушения ритма сердца, электрокардиография, левый желудочек, хроническая сердечная недостаточность, синдром ранней реполяризации, электрокардиография, соединительнотканная дисплазия
Key words cardiac arrhythmias, electrocardiography, left ventricle, chronic heart failure, early repolarization syndrome, echocardiography, connective tissue dysplasia
Аннотация Рассматриваются теории патогенеза синдрома ранней реполяризации желудочков, обсуждается его клиническое значение, предлагается алгоритм обследования пациентов.
Annotation The hypotheses of pathogeny of the early ventricular repolarization syndrome are considered, its clinical significance is discussed; the algorithm of examination of the patients is suggested.
Автор Шуленин, С. Н., Бойцов, С. А., Бобров, А. Л.
Номера и рубрики ВА-N50 от 21/01/2008, стр. 33-39 /.. Обзоры
Версия для печати PDFs
Синдром ранней реполяризации желудочков (СРР) это электрокардиографический феномен, характеризующийся наличием подъема сегмента ST (точки j, зазубрины или волны соединения на нисходящей части зубца R, иногда напоминающей зубец г’), поворотом электрической оси сердца против часовой стрелки по продольной оси (рис. 1). Подъем сегмента ST при СРР может сочетаться либо с высокоамплитудными положительными, либо с отрицательными зубцами Т. Перечисленные характеристики СРР могут регистрироваться изолированно или в сочетании [33]. Из других особенностей ЭКГ при синдроме отмечают: двугорбый зубец P нормальной продолжительности и амплитуды, укорочение интервалов PR и QT, быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях с одновременным уменьшением и исчезновением зубца S [15, 18].
Ранее СРР рассматривался только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений [29]. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается.
КЛАССИФИКАЦИИ СИНДРОМА РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ
В настоящий момент существуют несколько теорий происхождения СРР.
А. Дополнительные пути проведения
Многие авторы считают причиной СРР функционирование дополнительных путей проведения. Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных атриовентрикулярных или паранодальных путей [1, 12, 13, 15, 28, 29, 30, 31, 54]. Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути как причины СРР приводятся данные об укорочении интервала P-Q.
Проведение электрофизиологического исследования сердца у пациентов с СРР на фоне имеющихся аномалий проводящей системы сердца выявило более высокую скорость антеградного проведения по атриовентрикулярному соединению и дополнительным проводящим путям по сравнению с лицами без данного синдрома [24]. В тоже время у лиц с СРР не обнаружены ретроградно проводящие дополнительные атриовентрикулярные соединения. Это подтверждает мнение о роли дополнительных атриовентрикулярных соединений с достаточно большим диаметром и выраженным антеградным проведением импульса в формировании ЭКГ-картины СРР [14].
Б. Неравномерность протекания процессов де- и реполяризации желудочков
Высказываются предложения о существовании следующих механизмов развития СРР [24]: — СРР возникает как следствие чрезмерного перекрывания процессов деполяризации и реполяризации из-за их замедления, но в разной степени, или преобладания одного из них; — СРР возникает как одновременное возбуждение части миокарда желудочков с различных направлений по так называемым путям желудочковой деполяризации.
В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. Самой поздно деполяризующейся частью миокарда желудочков является заднебазальная область, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки [52].
Существует несколько точек зрения на происхождение волны j и подъема сегмента ST при СРР. Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРР отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат, либо задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне, либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны [46]. Эта последняя точка зрения признается большинством авторов, полностью оправдывая термин «ранняя реполяризация желудочков».
Отчасти эту гипотезу подтверждают данные об уменьшении либо исчезновении подъема сегмента ST под влиянием физической нагрузки и при введении изопротеренола [51], что расценивается как результат уменьшения длительности потенциала действия в субэпикардиальных участках миокарда желудочков [47]. Однако в более поздних исследованиях [50] показано, что термин «ранняя реполяризация» для электрокардиографического феномена СРР, по-видимому, не всегда является достаточно корректным.
В связи с этим правомочна интерпретация СРР как результата наложения вектора запаздывающей деполяризации отдельных участков миокарда на начальную реполяризационную фазу желудочков. При изопотенциальном картировании установлено, что зазубрина на нисходящем колене зубца R в левых прекордиальных отведениях (V3-V6) служит проявлением ранней реполяризации, тогда как такие же изменения в правых прекордиальных отведениях (V1-V2) вызваны миграцией токов конечной активации желудочков [50]. Возможно, именно этим можно объяснить данные, полученные в процессе многополюсного ЭКГ-картирования сердца, когда ранние положительные токи реполяризации, возникающие за 5-30 мс до окончания комплекса QRS, с одинаковой частотой регистрировались у пациентов как с СРР, так и у лиц без него.
В. Дисфункция вегетативной нервной системы
Мнение, что СРР обязан своим возникновением нарушениям в вегетативной сфере с преобладанием вагусного влияния подтверждается данными пробы с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают [4, 10, 51, 64]. Кроме того, медикаментозная проба с изопротеренолом у пациентов с СРР также способствует нормализации ЭКГ.
При суточном мониторировании ЭКГ у лиц с СРР в ночное время его признаки усиливаются, что также может свидетельствовать о значении влияния вагуса в манифестации данного синдрома [33].
Есть мнение, что дисфункция вегетативной нервной системы лишь способствует проявлению ЭКГ-признаков СРР, но не определяет их генеза [28].
Вместе с тем, имеются данные о том, что повышенный тонус симпатического компонента нервной системы также может инициировать СРР [35]. Ранняя реполяризация передне-верхушечной области может быть связана с повышенной активностью правого симпатического нерва, который предположительно проходит в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца [56, 65]. В ряде экспериментальных исследований [46, 47] показано, что односторонняя стимуляция правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия вызывает подъем сегмента ST у экспериментальных животных, идентичный подъему сегмента ST при СРР.
Предполагалось, что ЭКГ-проявления СРР обусловлены локальными нарушениями симпатической иннервации сердца при различных расстройствах центральной нервной системы [46]. Эта теория получила дальнейшее развитие в ряде работ [47, 53, 55, 61, 65].
Выявленный некоторыми исследователями [37] сегментарный характер симпатической иннервации сердца позволяет объяснить гипотезу о роли нарушения физиологического асинхронизма возбуждения в генезе СРР. Авторы указывают на связь СРР с повышенной активностью правого симпатического нерва, которое сочеталось с укорочением интервала QT у экспериментальных животных.
Г. Электролитные нарушения
В эксперименте показано, что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, но в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. Нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, т.е. возникала ситуация, характерная для СРР. Показано, что при проведении калиевой пробы в 100% случаев наблюдается усиление признаков СРР [11, 51].
В целом первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРР считается большинством авторов несостоятельной гипотезой, так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРР не обнаружено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т, длительности интервалов ЭКГ при различных физиологических и патологических состояниях [29].
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СИНДРОМА
СРР выявляется у 19,5% пациентов терапевтического стационара, в среднем несколько чаще у мужчин (19,7 %), чем у женщин (15,0 %). Достоверно чаще синдром регистрируется при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы (рис. 2). Обращает на себя внимание то, что пациенты с СРР достоверно чаще страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями (рис. 3), в особенности, нейроциркуляторной дистонией (12,1% пациентов с СРР против 6,5% пациентов без него) [5].
Течение некоторых сердечно-сосудистых заболеваний, в частности нейроциркуляторной дистонии, сопровождающихся выраженными вегетативными приступами с болями в области сердца, может вызывать затруднения в плане исключения инфаркта миокарда. Регистрация ЭКГ в таких ситуациях затрудняет дифференциальную диагностику. Это объясняется схожими ЭКГ-проявлениями СРР и острой фазы инфаркта миокарда: подъемом сегмента ST и высоким зубцом T. Не редкостью является появление СРР после случившегося инфаркта миокарда. Сочетание синдрома с вышеперечисленной патологией заставляет более внимательно относиться к клинической картине заболевания, изменениям лабораторных показателей, данным инструментальных методов диагностики. Большое значение приобретает оценка ЭКГ в динамике [25].
Интересным представляется вопрос состояния вегетативной нервной системы у лиц с СРР. Выраженная симпатикотония в ряде случаев приводит к полному исчезновению признаков СРР на ЭКГ. Ваготония является фактором усиления выраженности синдрома. При суточном мониторировании ЭКГ у лиц с СРР в ночное время его признаки усиливаются, что также может свидетельствовать о значении влияния вагуса в манифестации данного синдрома. Усиление парасимпатикотонии у больных с функциональными расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы, в частности нейроциркуляторной дистонии, объясняет более частое выявление СРР у данных лиц [8, 9].
О прогностическом значении СРР нет единого мнения. Большинство авторов считают его доброкачественным ЭКГ феноменом [18, 57, 64], в то же время накопленные к настоящему времени данные заставляют взглянуть на СРР, как на возможное звено или проявление патологических процессов происходящих в миокарде [8, 29, 33].
Необходимо также отметить, что не во всех исследованиях [18, 25] была выявлена разница в частоте и структуре нарушений ритма сердца, возникающих у лиц с СРР, по сравнению с аналогичной группой лиц без этого синдрома. На фоне физической нагрузки у лиц с СРР уменьшается аритмогенность синдрома [20]. По мнению авторов, катехоламины, вырабатывающиеся во время физической нагрузки способствуют ликвидации или уменьшению разницы в длительности потенциала действия разных областей миокарда.
В последнее время складывается мнение, что нарушения ритма и проводимости, возникающие у лиц с СРР, обусловлены не столько самим синдромом, сколько его «провоцирующей» аритмогенной активностью при патологии сердечно-сосудистой системы и это необходимо учитывать при планировании антиаритмической терапии [23].
Рядом авторов СРР рассматривается как кардиальный маркер соединительно-тканной дисплазии (СТД) [25]. По нашим данным у обследуемых с СРР достоверно чаще (51%), чем у лиц без данного феномена (41%), выявляются некоторые изолированные признаки недифференцированной СТД (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия). По мере усиления выраженности синдрома количество регистрируемых признаков недифференцированной СТД возрастает [9].
При рассмотрении СРР как проявления синдрома СТД сердца особое положение занимает прогностическое значение сочетания СРР и добавочных хорд ЛЖ. Считается, что наиболее клинически значимыми являются поперечно-базальные и множественные хорды, которые ведут к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и диастолической функции сердца, способствуют возникновению сердечных аритмий [22, 26, 27]. В качестве причины развития экстрасистолии рассматривается аномальное растяжение папиллярных мышц, развитие митральной регургитации. По нашим данным при СРР достоверно чаще выявляются признаки СТД, чем у лиц без синдрома: 57,1% и 33,3%, соответственно. Более чем у трети лиц с СРР регистрируются косые добавочные хорды ЛЖ (35% в группе с СРР и 9% у обследуемых без СРР) [38]. Добавочные хорды способны стать причиной нарушений гемодинамики. Такие нарушения чаще всего проявляются ухудшением диастолической функции ЛЖ, возникающим из-за противодействия расслаблению при высоком расположении косых хорд. Увеличение жесткости миокарда может происходить и за счет ухудшения интрамурального кровотока, возникающего при натяжении хорды. Показано, что добавочные хорды при их базальном расположении способны вести к снижению толерантности к физическим нагрузкам [36]. По нашим данным у лиц с СРР с косыми базально-срединными хордами выявляются наибольшие изменения функции расслабления ЛЖ [6].
Нами проведена оценка состояния центральной гемодинамики у практически здоровых лиц младшего возраста (24,9±0,6 лет) с СРР по сравнению с обследуемыми без данного феномена. Лица с СРР по сравнению с обследуемыми без синдрома характеризуются ухудшением функции расслабления ЛЖ, ослаблением сократительной функции левых камер сердца, увеличением массы миокарда ЛЖ [8].
При сравнении исследуемых эхокардиографических показателей в группах различной выраженности СРР оказалось, что по мере увеличения ЭКГ-проявлений данного синдрома выявленные отклонения в параметрах центральной гемодинамики усиливаются. В то же время абсолютные значения этих показателей в группах лиц с изучаемым синдромом остаются, как правило, в пределах возрастной нормы. Крайние степени выраженности СРР характеризуются появлением у некоторых лиц признаков бессимптомной диастолической дисфункции ЛЖ сердца. Доля их составила 3,5% от всех обследуемых с СРР [6].
Влияние СРР на показатели центральной гемодинамики у лиц старшей возрастной группы до сих пор оставалось не изученным. Наши исследования показали, что у практически здоровых лиц старшего возраста (50,9±1,9 лет) с СРР регистрируются достоверно худшие показатели сократимости и расслабления миокарда левых камер сердца, увеличение массы миокарда по сравнению с лицами без синдрома. По мере усиления выраженности синдрома различия между контрольной группой (лиц без СРР) и обследуемыми с СРР увеличивались. В группе с максимальной выраженностью синдрома доля лиц с бессимптомной дисфункцией ЛЖ сердца составляла половину от всех обследуемых с СРР. В контрольной группе случаи бессимптомной дисфункции ЛЖ регистрировались в 10% случаев [8].
Стресс-эхокардиография, проведенная всем обследуемым старшей возрастной группы, показала, что у лиц с СРР в ответ на физическую нагрузку отмечается незначительный прирост фракции выброса ЛЖ (2%), в то время как в контрольной группе ее прирост составил 20%. Отсутствие прироста фракции выброса и даже ее падение наблюдалось у обследуемых с крайними степенями выраженности синдрома [9]. Ухудшение характеристик центральной гемодинамики по мере увеличения выраженности СРР, появление патологических изменений диастолической и систолической функций в ряде случаев крайней выраженности изучаемого синдрома, увеличение доли выявляемых гемодинамических отклонений в старшем возрасте заставляют предположить патогенетическую связь между СРР и сердечной недостаточностью [7]. По-видимому, СРР при достаточной выраженности может являться самостоятельным фактором ее формирования [9].
Представленные данные диктуют на наш взгляд необходимость существенного изменения отношения врачей общей практики к факту диагностики у обследуемого лица (освидетельствуемого на предмет годности к работе в экстремальных условиях) или пациента СРР желудочков сердца.
Таким образом, СРР не является безобидным ЭКГ-феноменом, как считалось в середине прошлого века. СРР выявляется у 20 % пациентов терапевтического стационара, преобладая в группе больных с сердечно-сосудистой патологией. Синдром сочетается с более частым возникновением наджелудочковых нарушений сердечного ритма. СРР является кардиальным маркером СТД. Увеличение выраженности синдрома сочетается с более частым выявлением фенотипических признаков СТД. СРР сопровождается ухудшением состояния центральной гемодинамики. По мере усиления выраженности синдрома эти изменения нарастают, в отдельных случаях приводя к появлению признаков хронической сердечной недостаточности, развитию гипертрофического ремоделирования миокарда.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Внезапная остановка сердца ассоциированная с ранней реполяризацией
Ранняя реполяризация является общей электрокардиографической находкой, которая обычно считается доброкачественной. Его потенциал, как предиктора сердечных аритмий был выдвинут как гипотеза после экспериментальных исследований, но не известно, существует ли клиническая связь с внезапной остановкой сердца.
МЕТОДЫ. Мы рассмотрели данные 206 пациентов в 22 центрах, которые были реанимированы после остановки сердца из-за идиопатической фибрилляции желудочков и оценили распространенность электрокардиографической ранней реполяризации. Последний определялся как повышение QRS-ST-соединения, по меньшей мере, на 0,1 мВ от исходного уровня в нижнем или боковом отведении, проявляющееся как блуждание или насечка QRS. Контрольная группа включала 412 пациентов без сердечных заболеваний, которые соответствовали возрасту, полу, расе и уровню физической активности. Последующие данные, которые включали результаты мониторинга с имплантируемым дефибриллятором, были получены для всех пациентов.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Ранняя реполяризация была более частой у лиц с идиопатической фибрилляцией желудочков, чем у контрольных субъектов (31% против 5%, р 0,2 мВ) в грудных отведениях V1-V3 без вмешательства или после инфузии блокатора натриевых каналов (антиаритмиков). Кроме того, были исключены пациенты с катехоламинергическими аритмиями, определяемые как аритмии во время инфузии катехоламинов или нагрузочного тестирования.
Мы оценили распространенность и амплитуду ранней реполяризации в контрольной группе из 412 испытуемых. Эта группа была составлена сотрудниками здравоохранения с нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией и без синкопальных состояний (обмороков) в анамнезе. Для согласования использовались следующие факторы (возраст, пол, раса и уровень физической активности).
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Мы проводили электрофизиологическое исследование с использованием многоэлектродных катетеров, вводимых чрескожно через бедренные сосуды. Запрограммированную желудочковую стимуляцию выполняли с использованием максимум двух или трех желудочковых экстрастимуляций из двух отдельных участков желудочков. Фибрилляция желудочков считалась индуцируемой, если она продолжалась более 30 секунд или требовала электрической кардиоверсии. Ни один пациент не имел индуцируемой мономорфной желудочковой тахикардии.
В случае субъектов с рецидивирующей фибрилляцией желудочков, несмотря на введение антиаритмических препаратов, выполнялась катетерная абляция, направленная на инициирующую желудочковая эктопию, как описано ранее. Такая эктопия была локализована путем картирования самой ранней электрической активности, либо Пуркинье, либо миокарда, относительно начала комплекса QRS. Абляция выполнялась с использованием радиочастотной энергии.
ТЕРАПИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. Все пациенты с эпизодами получали имплантируемый дефибриллятор, который обеспечивал точную информацию о рецидиве фибрилляции желудочков. Пациенты наблюдались регулярно каждые 6-12 месяцев для клинического осмотра и проверки устройства или, по мере необходимости, в случае появления симптомов или разряжения батареек устройства. В субъектах с рецидивирующими аритмиями выбор антиаритмических препаратов производился лечащими врачами.
СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ. Непрерывные переменные указывались как среднее ± SD или медианы (с 25-м и 75-м процентилями), в зависимости от ситуации. Сравнение между этими двумя группами проводилось с t-критерием Стьюдента или непараметрическим критерием Уилкоксона, в зависимости от случая, и с t-критерием Стьюдента для парных данных. Категориальные переменные сравнивались с точным тестом Фишера. Распространенность ранней реполяризации сравнивалась между субъектами исследования и контрольной группой с использованием логистического регрессионного анализа (сообщалось как отношение шансов с 95% доверительными интервалами) и корректировалось на соответствие переменных. Число рецидивов фибрилляции желудочков сравнивалось с использованием теста Уилкокинсона, а частота рецидивов оценивалась с использованием актуарных кривых. Для оценки относительного риска, связанного с ранней реполяризацией, использовались коэффициенты опасности от моделей пропорционального риска Кокса. Все тесты были двухсторонними, а значение Р менее 0,05 считалось статистически значимым.
В группе пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков было 123 мужчины и 83 женщины со средним возрастом 36 ± 11 лет. Контрольная группа включала 412 человек, которые соответствовали возрасту (36 ± 12 лет), полу (270 мужчин и 142 женщины), расе (380 белых, 27 азиатов и 5 негров) и физической активности (44 субъекта занимались больше чем 10 часов активности в неделю).
Ранняя реполяризация произошла у 64 пациентов (31%) по сравнению с 21 контрольной группой (5%, Р 5 мм) было более 50 эпизодов фибрилляции желудочков, приведшим к смерти в одном случае. Четырем больным с множественными эпизодами назначали хинидин, что уменьшало аномалии реполяризации и устраняло рецидивы аритмии.
ОБСУЖДЕНИЕ. Внезапная остановка сердца от аритмии может возникать у лиц, у которых нет структурного сердечного заболевания или очевидных электрокардиографических нарушений во время синусового ритма. В нашем исследовании такие субъекты исследования имели значительно более высокую распространенность ранней реполяризации, чем контрольные субъекты, у которых распространенность была сходной с таковой среди здоровых субъектов в ранее сообщавшихся исследованиях. Почти у трети пациентов были доступны электрокардиограммы, полученные до остановки сердца, и они показали раннюю реполяризацию, которая показала, что эта аномалия не может быть результатом травмы после внезапной остановки сердца, реанимации или препаратов, используемых для реанимации.
Маловероятно, что эта аномалия более распространена среди выживших пациентов с сердечными заболеваниями, чем среди не выживших, поскольку единственным наиболее важным фактором, определяющим успешную реанимацию, является доступ к быстрой дефибрилляции. Эта электрокардиографическая картина также была связана с увеличением частоты рецидивов желудочковых аритмий во время мониторного наблюдения дефибриллятора.
Взаимосвязь между этой электрокардиографической картиной и злокачественными аритмиями подтверждается усиленной реполяризацией до наступления аритмии у субъектов исследования и возникновения триггерных сокращений в области ранней реполяризации. Хинидин, который, как было показано, восстанавливает трансмуральную электрическую однородность и отменяет аритмическую активность в этом состоянии, уменьшает электрокардиографическую картину и устраняет повторяющиеся аритмии у четырех субъектов.
Наконец, хотя, насколько нам известно, ни одно многоцентровое исследование не изучало ассоциацию между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, отдельные сообщения (в основном из Юго-Восточной Азии) описали пациентов, у которых внезапная остановка сердца была связана с аномальными J-волнами. Аномалия реполяризации, которая регистрируется в передне-боковой области может быть маркером базовой электрической уязвимости, которая увеличивает риск смертельных аритмий в условиях, которые необходимо исследовать. Эти условия включают наличие генетических дефектов, связанных с каналами сердечных ионов, что подтверждается тем фактом, что у 10 из наших пациентов была внезапная остановка сердца в семейном анамнезе.
Эти результаты потенциально важны для оценки пациентов с синкопальными состояниями (обмороками) или семейной историей внезапной смерти. Аритмии, связанные с аномалией реполяризации, могут быть ответственными за долю необъяснимых смертей, преимущественно у молодых мужчин, как сообщалось ранее. Такие аритмии могут также быть причиной некоторых недиагностированных причин обморока, которые, как сообщалось, увеличивают риск преждевременной смерти.
Результаты нашего исследования, которые требуют подтверждения со стороны других исследователей, имеют несколько ограничений. Хотя когорта включала субъектов со строго определенными общими чертами, сбор данных был неравномерным среди центров. В нашем изучаемом населении у нас не было субъектов со структурной болезнью сердца и у не много спортсменов или чернокожих, поэтому результаты могут не относиться к этим подгруппам. Самое главное, хотя наши результаты свидетельствуют о том, что ранняя реполяризация является маркером расстройства, связанного с злокачественными аритмиями, исследования предсказывают благоприятный курс для большинства из этих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования для выявления факторов, которые модулируют лежащую в основе аритмогенность и предсказывают, какие пациенты подвергаются риску.
В заключение, это многоцентровое исследование показало более высокую, чем ожидалось, распространенность ранней реполяризации у пациентов моложе 60 лет, у которых была идиопатическая фибрилляция желудочков, которая вызвала обморок и внезапную остановку сердца.
