Что значит признаки пролиферации
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация (лат. proles потомство + ferre носить, создавать) — новообразование клеток и внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети, рибосом и др.).
Пролиферация — явление широко распространенное в норме и патологии. Оно лежит в основе роста и дифференцировки тканей в процессе индивидуального развития, обеспечивает непрерывное обновление клеток и внутриклеточных структур, колебания функциональной активности органов, особенно при длительном их функциональном напряжении. Пролиферация. различных клеток иммунокомпетентной системы (лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и др.) и их органелл является структурной основой иммуногенеза. При патологических процессах, сопровождающихся повреждением органов и тканей, с помощью Пролиферации ликвидируется образовавшийся дефект и нормализуется нарушенная функция. Пролиферация может возникать вследствие нарушений гормональных влияний и приводит к уродливому увеличению органа, напр, при акромегалии. В результате пролиферации клеток, утративших способность дифференцироваться в клетки того или иного органа, развивается опухоль. Пролиферация также лежит в основе метаплазии (см.).
Источником Пролиферации являются недифференцированные, так наз. стволовые клетки данной ткани, которые, периодически подвергаясь делению и последующей дифференцировке, постепенно превращаются в специфические клетки этой ткани, выполняющие характерную для нее функцию. Пролиферация клеток осуществляется путем их прямого или непрямого деления (см. Амитоз, Митоз). Новообразование ультраструктур клеток происходит посредством их деления, почкования и др.
Ряд органов и тканей (кроветворная, волокнистая соединительная, костная ткань, эпидермис, эпителий слизистых оболочек) обладает очень высокой способностью к Пролиферации клеток, другие — более умеренной (скелетная мышца, поджелудочная, слюнная железы и др.), третьи — совсем или почти лишены этой способности (ц. н. с., миокард). В последних репарация повреждения и нормализация функций после перенесенных болезней, а также длительное функциональное напряжение обеспечиваются гл. обр. за счет Пролиферации внутриклеточных структур в сохранившихся клетках, которые при этом увеличиваются в объеме, подвергаются гипертрофии. При этом гипертрофия органа может произойти как в результате Пролиферации клеток (см. Гиперплазия), так и только ультраструктур сохранившихся клеточных элементов.
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 376, М., 1969; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 99, М., 1979.
Гиперплазия эндометрия
Специалисты ЦМРТ проводят информативные гинекологические обследования. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-гинеколог.
Распространенным гинекологическим заболеванием, обусловленным избыточным разрастанием слизистой оболочки внутреннего слоя матки, является гиперплазия эндометрия. Неинвазивная патологическая пролиферация эпителия имеет доброкачественный характер, однако именно она в 20-25% случаев становится основой злокачественных опухолей. И только своевременное выявление, уточнение характера и дифференцированный подход к лечению гиперпластического процесса дает высокий шанс на полное выздоровление.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 10 Августа 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины пролиферации эндометрия
Гиперплазия эндометрия матки (ГЭ) – это патологическое состояние, развивающееся на фоне хронической относительной или абсолютной гиперэстрогении. Существует множество факторов, способных спровоцировать избыточное образование женских половых гормонов, эстрогенов:
Причиной утолщения эндометрия матки может стать генетическая предрасположенность, гормональный дисбаланс, травматическое повреждение, вирусная инфекция.
Симптомы гиперплазии
Самым типичным морфологическим признаком, выявляемым только в ходе гистологического исследования, является неоднородность форм и размеров эпителиальных желез и увеличение их площади по отношению к строме.
На фоне развивающихся гиперпластических процессов у пациенток наблюдаются аномальные кровянистые выделения, нарушение менструального цикла, периодические тянущие боли в нижней части живота, дискомфорт во время и после сексуального контакта. У женщин, находящихся в менопаузе и постменопаузе, возможны интенсивные кровотечения и формирование в матке полипов. В отдельных случаях гиперплазия протекает бессимптомно и выявляется при прохождении планового гинекологического обследования.
Классификация и степени патологической пролиферации маточного эпителия
В зависимости от изменений архитектоники эндометрия различают 2 разновидности ГЭ: неатипическую (без признаков клеточной атипии) и атипическую (предраковое изменение клеток внутреннего слоя матки). Обе патологические формы бывают простыми и комплексными, очаговыми, диффузными или диффузно-очаговыми. Они могут быть покоящимися, умеренно-активными и активными.
При преобладании железистых компонентов речь идет о кистозной или железисто-кистозной гиперплазии. В случае формирования локальных выростов (полипов) диагностируется полиповидная гиперплазия. При выявлении атипичных клеток с измененной структурой устанавливается диагноз «аденоматоз». Предраковая пролиферация эпителия имеет 3 степени тяжести атипических изменений: слабо выраженную, умеренную и тяжелую.
Гиперплазия эндометрия: вероятность беременности
Гиперпластический процесс во внутреннем слое матки признан одной из разновидностей гормонального бесплодия. И даже при наступившей овуляции и оплодотворении измененный эндометрий не позволяет яйцеклетке нормально имплантироваться в слизистую оболочку.
Чтобы оптимизировать подготовку к физиологической беременности и обеспечить правильное развитие плода, пациенткам с гиперплазией назначается комплексное патогенетическое лечение и коррекция локального и системного иммунитета. При обнаружении инфекционных агентов дополнительно проводится антибактериальная терапия. Если подобный подход не дает эффекта, женщинам, желающим забеременеть, равно, как и другим пациенткам репродуктивного возраста, выполняется деструкция и удаление эндометрия.
Методы диагностики
Диагностические мероприятия должны быть направлены на выявление и уточнение формы гиперплазии. Для этого назначается:
Дополнительно может быть рекомендована компьютерная томография, гистеросальпингография, ИК-спектрометрия.
К какому врачу обратиться
Лечением ГЭ занимается гинеколог. При выборе врачебной тактики учитывается причина и форма болезни, возраст женщины и наличие сопутствующих патологий.
Как лечить гиперплазию эндометрия
Первый этап – диагностическое выскабливание и изучение морфологической структуры избыточно разросшегося эндометрия. Далее проводится сложная комплексная гормональная терапия, подавляющая пролиферацию клеток. Она рекомендована всем без исключения пациенткам репродуктивного возраста.
В пре- и менопаузу лечение гормонами считается целесообразным только при неатипических формах ГЭ. При отсутствии ожидаемого терапевтического эффекта (не ранее, чем через 3 месяца) проводится хирургическая операция: резекция, абляция эндометрия или гистерэктомия (тотальное удаление матки).
Последствия
Запущенная гиперплазия может стать причиной серьезных осложнений:
Профилактика
Профилактические мероприятия сводятся к постоянному контролю менструальных кровотечений, регулярным гинекологическим осмотрам, лечению имеющихся урогенитальных патологий и предотвращению рецидивов заболевания.
Лечение гиперплазии эндометрия в ЦМРТ
Сеть клиник ЦМРТ предлагает программы консервативного и послеоперационного лечения пациенток с гиперпластическими процессами матки. Терапевтический курс включает:
Гинеколог ЦМРТ принимает по предварительной записи. Оставляйте заявку на сайте клиники или звоните.
Что значит признаки пролиферации
Пролиферативная активность клеток отражает интенсивность роста опухолей. В статье приведены данные изучения уровня пролиферации клеток базалиомы — наиболее частой злокачественной опухоли кожи. Исследование проводили иммуногистохимическим методом с маркером пролиферации Ki67. По характеру пролиферации базалиома представляла гетерогенную группу. Солидный, аденоидный, поверхностный мультицентрический тип базалиомы отличались низкой пролиферативной активностью с преимущественным распределением клеток, экспрессирующих Ki67, по периферии комплексов. Высокую пролиферативную активность выявляли в инфильтративном, склерозирующем и микронодулярном типе при равномерном распределении пролиферирующих клеток.
Пролиферативная активность клеток отражает интенсивность роста опухолей. В статье приведены данные изучения уровня пролиферации клеток базалиомы — наиболее частой злокачественной опухоли кожи. Исследование проводили иммуногистохимическим методом с маркером пролиферации Ki67. По характеру пролиферации базалиома представляла гетерогенную группу. Солидный, аденоидный, поверхностный мультицентрический тип базалиомы отличались низкой пролиферативной активностью с преимущественным распределением клеток, экспрессирующих Ki67, по периферии комплексов. Высокую пролиферативную активность выявляли в инфильтративном, склерозирующем и микронодулярном типе при равномерном распределении пролиферирующих клеток.
В структуре злокачественных эпителиальных опухолей кожи первое место занимает базалиома, на долю которой приходится от 75 до 94% [1, 2]. В подавляющем большинстве случаев регистрируются солитарные опухоли, локализующиеся на открытых участках кожи, подверженных инсоляции. Опухоль отличается медленным течением и относительно благоприятным прогнозом. Однако в ряде случав она может значительно увеличиваться в размере, характеризуясь выраженным экзофитным ростом, либо приобретать инвазивные черты, проникая в окружающие и подлежащие ткани, приводя к их разрушению. Подобный рост опухоли обычно ассоциируется с определенными морфологическими типами, которые рассматривают как агрессивные [3].
Показателем интенсивности роста ткани является пролиферативная активность клеток. Она относительно спокойна в доброкачественных процессах и резко возрастает в злокачественных опухолях. Аналогичные тенденции присущи и эпителиальным опухолям кожи. Так, пролиферативная активность клеток базальноклеточного рака кожи выше, чем в очагах лейкоплакии [4], а при раке in situ индекс пролиферации превосходит таковой при предраковом актиническом кератозе [4,5]. Плоскоклеточный рак кожи отличается высоким уровнем пролиферации, который следует за снижением степени его дифференцировки [6, 7, 8].
Предыдущие исследования показали, что по характеру пролиферативной активности клеток базалиома представляет гетерогенную группу. Наиболее интенсивный рост имела язвенная форма, тогда как нодулярная и поверхностная характеризовались умеренными и низкими показателями [9]. Высокий уровень пролиферации отмечали в микронодулярном, метатипическом типе базалиомы и типе морфеа [10, 12]. Также отмечали повышение индекса Ki67 в инфильтративном и метатипическом типе по сравнению с нодулярным и поверхностным [11, 13]. В то же время единого мнения о связи уровня пролиферации с гистологическим типом базалиомы до сих пор нет, так как другие исследования свидетельствовали, что индекс Ki67 в нодулярном и поверхностном мультицентрическом типе базальноклеточного рака значительно превосходил аналогичный показатель в склерозированном и типе морфеа [14, 15]. Учитывая противоречивые данные, представляется интересным и актуальным продолжить изучение пролиферативной активности клеток в различных морфологических типах базалиомы, что позволит более детально понимать маркеры и предикторы агрессивного течения опухоли.
Материалы и методы
В работе исследования использовали 36 биоптатов кожи больных базальноклеточным раком кожи. Биопсию кожи размером 0,5 х 0,5 см проводили под местной анестезией 2% раствором новокаина, биоптаты фиксировали в 10% растворе формалина, забуфференом по Лилли при рН-7,4. Материал заливали в парафин по обычной методике. Серийные срезы толщиной 3–5 мкм депарафинировали по стандартной схеме, затем окрашивали гематоксилином и эозином. Иммуногистохимическое исследование проводили в соответствии со стандартным протоколом. Парафиновые срезы наносили на стекла с адгезивным покрытием, депарафинировали по стандартному протоколу. Срезы, погруженные в цитратный буфер, инкубировали в микроволновой печи при мощности 690 Вт два раза по пять минут. Двадцать минут при комнатной температуре, срезы охлаждали, подсушивали и наносили первичные антитела. Для определения уровня пролиферации использовали моноклональные антитела к протеину Ki67 (DAKO), разведение 1:200. Использовались соответствующие позитивные и негативные контроли – иммунные и неиммунные сыворотки. Срезы промывали в буфере, подсушивали, затем на них наносили EnVision (anti-mouse и anti-rabbit, фирмы DAKO, Дания) на 30–40 минут. Для визуализации реакции наносили DAB+ (3, 3 ґ– диаминобензидин), что позволяло получать специфическую коричневую окраску. Затем срезы докрашивали гематоксилином Майера. Определение уровня пролиферации оценивалась с помощью индекса, который вычислялся как среднее от числа меченных ядер на 100 учтенных ядер (при учете 500–1000 опухолевых клеток). Подсчет меченных ядер проводился в репрезентативных полях зрения с относительно равномерным распределением опухолевых клеток, сверху вниз и слева направо. Клетки на периферии срезов, где чаще всего наблюдается фоновое окрашивание, не учитывались.
Среди 36 базалиом пять имели поверхностный мультицентрический тип строения, четыре – поверхностный мультицентрический в сочетании с солидным, семь – солидный, два – аденоидный, два – солидно-аденоидный, пять – инфильтративный, три – микронодулярный. В восьми случаях отмечали различные варианты сочетания солидного, инфильтративного, микронодулярного, склерозирующего строения.
Индекс пролиферации Ki67 в поверхностном мультицентрическом типе и при сочетании его с солидным компонентом варьировал от 14,9 до 31,1%. Средний индекс составлял 22,2%. Пролиферирующие клетки в шести случаях располагались преимущественно по периферии клеточных комплексов, в трех – равномерно по клеточным комплексам. При солидных опухолях средний индекс составил 26,5%, он варьировал от 14,5 до 38,2% (рис.1). Периферическое распределение наблюдали в четырех случаях, равномерное – в трех. При аденоидном строении пролиферирующие клетки распределялись равномерно, индекс пролиферации составлял 22,6 и 31,3%. В случаях, когда имелось сочетание солидного и аденоидного компонентов, индекс пролиферации составлял 36,8 и 19,2%, В первом случае клетки распределялись равномерно, во втором – равномерно в аденоидном компоненте и по периферии – в солидном. В опухолях инфильтративного, микронодулярного строения и при их сочетании клетки, экспрессирующие маркер Ki67, диффузно регистрировались по всем клеточным комплексам. В инфильтративном типе минимальное и максимальное значение индекса было 27,6 и 47,8% (среднее значение – 35,4%) (рис.2). Микронодулярные базалиомы имели средний индекс Ki67 26,9%. В случаях инфильтративно-склерозирующего строения индекс имел значение 40,2 и 31,6%, пролиферирующие клетки равномерно распределялись в комплексах (рис.3). При сочетании инфильтративного, солидного и микронодулярного строения преимущественно отмечали равномерное распределение пролиферирующих клеток, и средний индекс составлял 36,5% (значения варьировали от 22,1 до 50,4%). Солидное строение в сочетании с инфильтративным склерозирующим имели опухли с индексом Ki67 26,7 и 35,3%, в солидном компоненте пролиферирующие клетки располагались преимущественно по периферии комплексов, инфильтративном склерозирующем – равномерно.
При анализе пролиферативной активности клеток мы сгруппировали опухоли в зависимости от характера течения и роста. В группу неинвазивного роста мы включили опухоли, имеющие поверхностный мультицентрический, солидный, аденоидный, сочетание поверхностного мультицентрического и солидного компонентов. В группу с инвазивным ростом нами были включены опухоли инфильтративные, микронодулярные, инфильтративно склерозирующие, а также опухоли сложного строения (инфильтративный + микронодулярный + солидный и солидый + инфильтративный склерозирующий).
Средний индекс пролиферации неагрессивных типов составил 24,77 ± 7, 47 с доверительным интервалом 95% 21,27–28,26 (табл. 1). Средний индекс Ki67 агрессивных типов составлял 33,53 ± 8,94 с доверительным интервалом 95% 28,77–38,29 (табл. 1). Различия в уровне пролиферации между агрессивными и неагрессивными типами носили статистически значимый характер (р = 0,003). Анализ характера распределения пролиферирующих клеток в опухолевых комплексах показал, что в неагрессивных типах периферическое распределение клеток наблюдалось в 50% случаев, равномерное – в 45%, в 5% случаев ряд комплексов в опухоли имели один тип распределения, другие комплексы – иной тип распределения (табл.2). В агрессивных типах 81,25% случаев имели равномерное распределение пролиферирующих клеток, сочетание двух типов распределения – 18,75% (табл. 2). Периферическое распределение пролиферирующих клеток в агрессивных типах не встречалось. При сравнении распределения клеток между агрессивными и неагрессивными типами опухоли было показано, что различия носят статистически достоверный характер (р = 0,003).
Таблица 1. Индекс пролиферации Ki67 в агрессивных и неагрессивных морфологических типах базалиомы
Публикации в СМИ
Cостояния доброкачественные молочной железы
При доброкачественных состояниях молочной железы часто бывают жалобы на боли, дискомфорт, возможно наличие какого-либо образования в тканях железы или выделений из соска. Молочная железа — физиологически динамическая структура с постоянными циклическими сменами процессов пролиферации и инволюции. Происходящие при этом изменения могут быть настолько выраженными, что будут выходить за пределы понятия «норма». Поэтому дисгормональные заболевания часто относят к группе отклонений в нормальном развитии и инволюции — ANDI (aberration of normal development and involution). К собственно заболеваниям, относят наиболее выраженные формы таких отклонений. Интерпретация степени этих нарушений зависит и от врача, и от пациента.
Мастодиния (масталгия, болезнь Купера) — боль в грудной железе. У женщин в пременопаузе мастодиния может проявляться в виде чувства дискомфорта, возникающего перед менструацией. Предположительная причина — циклическое нагрубание желёз, обусловленное венозным застоем и отёчностью стромы перед менструацией; в это время молочная железа увеличивается в объёме более чем на 15%. Терапию проводят одновременно с лечением предменструального синдрома. Назначают НПВС, диуретики, норэтистерон, эпистерон или бромокриптин.
Фиброаденома — наиболее часто обнаруживаемая опухоль (скорее, нарушение развития долек молочной железы, чем истинная опухоль) молочной железы, особенно в молодом возрасте. Фиброаденома состоит из соединительной и пролиферирующей эпителиальной ткани.
• Лечение, как правило, хирургическое. При опухолях небольших размеров в глубине тканей (данные УЗИ или маммографии) или при множественных фиброаденомах — наблюдение, при сомнительном диагнозе — эксцизионная биопсия. Вероятность малигнизации фиброаденомы не превышает 1%.
Листовидная (филлоидная) фиброаденома отличается большими размерами, полициклическими контурами, быстрым ростом. Может перерождается в саркому (примерно в 10% случаев). УЗИ: картина фиброаденомы. Маммография: обычно дольчатое, плотное образование с чёткими, ровными краями. Цитология: большое количество клеточного содержимого, атипия клеток. Обязательно хирургическое лечение. При неполном иссечении рецидивирует.
Гамартома (фиброаденолипома) — порок развития ткани молочной железы в виде изолированного (вне анатомической структуры) островка нормальной ткани. Чаще протекают бессимптомно. При пальпации — отдельное, чаще плотное, подвижное образование. Маммография: хорошо очерченное образование, содержащее и жировую, и железистую ткань. Видна тонкая, рентгеннегативная линия (псевдокапсула), окружающая хотя бы часть образования. Диагноз обычно ставят по характерной рентгенологической картине. Оперативное лечение показано для дифференциальной диагностики либо по просьбе пациентки (косметический дефект).
Мастопатии (дисгормональные заболевания молочной железы). Для мастопатий характерен широкий спектр пролиферативных и регрессивных изменений тканей железы с нарушением соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов. Основное звено патогенеза — нарушение гормональной регуляции. Пролиферативные изменения включают гиперплазию, пролиферацию долек, протоков, соединительной ткани, а регрессивные — атрофию, фиброз, образование кист.
• Частота. Мастопатия возникает у 30–40% женщин детородного возраста (наиболее часто в возрасте 40 лет, с возрастом частота постепенно снижается).
• Патогенез. Основная причина — нарушение гормонального баланса в организме женщины, вызванное различными патологическими состояниями, которые необходимо выявить для адекватного лечения •• Повышение уровня эстрогенов (абсолютное или относительное) вызывает гиперплазию протоковой части железы с развитием кистозных изменений •• Повышенное содержание прогестинов вызывает развитие аденозных структур (железистая гиперплазия, захватывающая ацинусы долек) с возникновением болевого синдрома •• Повышение уровня пролактина приводит к развитию галактореи и галактоофоритов, нарушению секреции ЛГ (недостаточность), вследствие чего возникает аменорея, обусловленная нарушением выработки прогестерона. Повышение уровня пролактина в крови, как правило, сопровождается повышением уровня эстриола, эстрадиола •• Не менее важно и нарушение биологического ритма выделения гормонов, который присущ нормально функционирующей нейроэндокринной системе. При нарушении ритма выделения гормонов и их соотношений происходит более длительное действие одних гормонов и недостаточное — других, что приводит к изменению нормальных циклических процессов в молочной железе.
• Классификация •• Диффузная ••• С преобладанием железистого компонента (аденоз) ••• С преобладанием фиброзного компонента ••• С преобладанием кистозного компонента ••• Смешанная форма •• Узловой фиброаденоматоз.
• Клиническая картина. Основная жалоба — ноющие тупые боли, дающие ощущение распирания и тяжести, усиливающееся в предменструальном периоде (у 85–90% женщин). Определяют болезненные участки уплотнения в ткани молочной железы (у всех) •• Мастопатия с преобладанием железистого компонента (гиперплазия долек железы) проявляется болезненностью, нагрубанием и диффузным уплотнением всей железы или её участка, часто с наличием выраженной «зернистости» ткани. Границы уплотнения плавно переходят в окружающие ткани. Проявления усиливаются в предменструальном периоде. Чаще наблюдают в конце периода полового созревания, а также у женщин на начальных сроках беременности (как преходящее состояние). На рентгенограмме — множественные тени неправильной формы с нечёткими границами •• Мастопатия с преобладанием фиброза — фиброз междольковой соединительной ткани, пролиферация внутрипротоковой ткани и сужение просвета протока железы вплоть до полной облитерации. Проявляется болезненностью, при пальпации определяют уплотнённые тяжистые участки •• Мастопатия с преобладанием кистозного компонента проявляется болезненностью, усиливающейся перед менструацией, наличием множественных эластичных опухолевидных образований (кисты образуются из атрофированных долек и расширенных протоков молочной железы) с чёткими контурами. Маммограмма и УЗИ: множественные округлые образования с чёткими контурами •• Смешанная форма — гиперплазия долек, склероз внутридольковой и междольковой соединительной ткани и атрофия альвеол с расширением протоков и превращением их в кистозные образования •• Узловая форма. Изменения носят локальный характер (одиночные или множественные узлы). При пальпации определяют отдельные уплотнения без чётких границ, не спаянные с кожей, могут изменяться в зависимости от менструального цикла.
• Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, пальпации молочных желёз и подтверждают результатами УЗИ, пункционной биопсии или аспирации содержимого кист. Маммографию используют только как метод дифференциальной диагностики с опухолями или как скрининговое обследование. Изолированное определение содержания гормонов в крови малоэффективно, для уточнения характера заболевания более оправдано проведение кольпоцитологического исследования.
• Диета: пищевой режим, исключающий метилксантины, — чай, кофе, шоколад.
• Лечение •• Консервативное, с учётом вида гормональных нарушений и вызвавших их причин, что составляет определённые трудности в связи с многофакторной регуляцией функционального состояния молочной железы. Обычно используют микродозы йода, витамины; гестагены (производные норэтистерона и прогестерона), антипролактиновые препараты (бромокриптин), андрогены (производные тестостерона) •• Хирургическое лечение очаговых форм малоэффективно, поскольку сохраняются эндогенные факторы, способствующие возникновению рецидива.
• Наблюдение проводят до полного исчезновения образований. Эксцизионная биопсия показана при узловом фиброаденоматозе и подозрении на злокачественное новообразование (после проведения полного комплекса обследования: УЗИ, маммография, тонкоигольная аспирационная биопсия).
• Риск малигнизации. 70–90% мастопатий (диффузные формы) не сопровождаются повышением риска развития рака молочной железы. В случаях атипической гиперплазии эпителия (по данным тонкоигольной аспирационной биопсии) риск развития карциномы в 3–6 раз выше, чем в общей популяции. При обнаружении атипических клеток и раке молочной железы в семейном анамнезе риск в 10–15 раз выше.
Внутрипротоковые папилломы — папиллярные эпителиальные выросты, разрастающиеся в расширенных пространствах протоков молочных желёз. Это одна из наиболее частых причин выделений из сосков. Чаще возникают обильные спонтанные серозные выделения, реже — кровянистые. Множественные папилломы раценивают как облигатный предрак.
• Диагноз ставят на основании клинической картины, дуктография (маммография с введением контрастного вещества в поражённый проток железы), цитологического исследования (наличие папиллярных структур). Цитологическое исследование и маммография обязательны, поскольку для злокачественных новообразований также характерны выделения из соска кровянистого характера (особенно при внутрипротоковом росте). Наличие в зоне папилломы рассеянных микрокальцинатов свидетельствует о более вероятном наличии рака. При УЗИ папилломы можно выявить за счёт расширения и переполнения поражённого протока.
• Лечение хирургическое — иссечение пораженного протока. Перед операцией необходимо выполнить хромодуктографию.
Жировой некроз молочной железы (липогранулёма) — асептический некроз жировой ткани. Возможные причины: травма, чрезмерные физические упражнения, операции, инъекции.
• Клиническая картина. При пальпации выявляют образование, иногда спаянное с кожей (возможно втяжение соска). Окраска кожи, как правило, обычная. Рентгенологическая картина сначала напоминает таковую при злокачественных опухолях. Позже очаг некроза обызвествляется (обычно формируется сферическое обызвествление типа «яичной скорлупы»), что позволяет подтвердить незлокачественный характер процесса. Тонкоигольная аспирационная биопсия малоинформативна (нет клеточного материала). Диагностику облегчает наличие травмы в анамнезе, что однако не исключает возможности наличия рака.
• Лечение (учитывая и трудности при дифференциальной диагностике) оперативное.
Болезнь Мондора (торако-эпигастральный тромбофлебит) — тромбированная вена, определяемая как тяж под кожей от молочной железы к подмышечной области или к пупку. Основная причина — травма, в т.ч. и операционная. Диагноз легко установить при обычном осмотре. Лечение. Тепло местно, анальгетики, (возможно использование НПВС). Антикоагулянты не показаны.
Галактоцеле — простая киста, заполненная молоком. Аспирация — диагностическая и лечебная мера. При рецидивировании показаны повторные пункции с аспирацией, резекцию выполняют редко.
Субареолярный абсцесс (плазматический мастит) чаще возникает у подростков в постпубертантном периоде и у женщин 35–40 лет (чаще у курящих). Основная причина — воспаление дополнительных желёз, расположенных под ареолой (бугорки Морганьи). В результате воспаления формируется абсцесс, который вскрывается по краю ареолы с формированием свища. Впоследствии между соском и краем ареолы развивается фиброз, сосок втягивается.
• Клиническая картина. У подростков внезапно (обычно после переохлаждения) появляется болезненное уплотнение по краю ареолы или под соском, кожа над ним гиперемирована (у взрослых в начальных стадиях часто единственное проявление заболевания — выделения из соска), в дальнейшем могут возникнуть множественные очаги абсцедирования с образованием свищей по краю ареолы, втяжением соска (необходимо помнить, что иногда так может протекать рак).
• Лечение. Острая стадия — антибиотикотерапия, р-р диметил сульфоксида (1:5) местно, пункция абсцесса с аспирацией содержимого (при неэффективности пункции — хирургическое дренирование полости абсцесса). Стадия ремиссии — оперативное лечение с иссечением свищей и всех расширенных протоков.
МКБ-10 • N60 Доброкачественная дисплазия молочной железы