Что значит повышенные тромбоциты у младенца

Повышены тромбоциты ребенку 3 месяца

Здравствуйте, ребенку 4 месяца сдавали анализы крови и мочи перед прививкой АКДС, моча норм, а в крови были повышены тромбоциты 531, эритроциты 3.69, лейкоциты 7.4, гемаглобин 107, гематокрит 31.7, может 3, уважением.покпзатель 0.86, палочкоялерные 1%, эозинофилы 6.00%, сегментоядернве 29%, моноциты 9%, лимфоциты 55%. Прививки делать не стали. Ребенок полностью на ГВ, воду не пьет. Врач сказала что это может быть из-за нехватки воды или ошибка анализатора. Сказали пересдать. Другая педиатр сказала пересдать через две недели и подавать воды. Перепугавшись переслали кровь через два дня из вены тромбоциты стали ещё больше 811, моноциты абс 1.27, гемоглобин 113, лимфоциты в % 44.2, моноциты 10.1%, соэ 2, лейкоциты 12.63, эритроциты 4.17, гематокрит 34.8, лимфоциты 5.58, эозинофилы 0.45, базофилы 0.04. Педиатр ничего кретичного не видит, сказала пересдать через две недели. Но пересдать мы не успели через две недели поскольку заболели ОРВИ, ещё есть сопли и кашель врач назначила анализы крови и мочи. Моча в норме, в крови опять тромбоциты 815, гемаглобин 116, эритроциты 4.47, гематокрит 35.5, лейкоциты 11.8, сегментоядерные 3.94, эозинофилы 0.68,моноциты 1.41, лимфоциты 5.69, соэ 3. Врач говорит на фоне болезни кровь вирусная, надо лечить кашель и сопли. Как выздороветь передадите. Что с нашими тромбоцитами и вообще с кровью? Очень переживаю! Ребенок чувствует себя хорошо, развития по возрасту, вес набирает хорошо, кушает хорошо, срыгиваний очень мало. Спит тоже нормально.

Источник

Повышенные тромбоциты у грудничка

Родители могут столкнуться с результатом анализа, который показал, что у грудничка повышены тромбоциты. Человек без должно опыта в данной сфере может впасть в панику. Однако на первом этапе необходимо установить причины процесса и ознакомиться со всеми вариантами лечения патологии. Количество данных кровяных телец связывают с состоянием здоровья маленького пациента. Элементы необходимы также для проведения процесса восстановления стенок сосудистой системы. Благодаря им кровь может быстро сворачиваться. Нормальная жизнь детей происходит только при условии их достаточного количества в организме. Тромбоциты помогают ребенку правильно расти и развиваться.

Что считать нормой?

Норма тромбоцитов определяется путем проведения общего клинического анализа. Правильно расшифровать его может только врач. Дополнительно следует отметить, что результат указывается на 1 куб. мм.

Для грудного ребенка характерен быстрый процесс роста. На фоне этого увеличиваются также сосуды. При анализе полученных результатов во внимание следует брать число тромбоцитов у новорожденных в зависимости от их возраста:

Родители должны знать о том, что для грудничков количество тромбоцитов в крови должно быть меньше 100-180 тыс. В противном случае кроха может пострадать от любого внезапного кровотечения.

Дополнительно следует отметить, что в ходе проведения анализа лаборант обращает внимание также на количество моноцитов. Эти тельца развиваются в случае присутствия в организме инфекции, воспаления или любого другого хронического заболевания.

Почему число тромбоцитов может быть увеличено?

Повышенные тромбоциты у грудничка устанавливаются в том случае, если анализ показал их отклонение от нормы минимум за 20 единиц. Родители не должны пытаться самостоятельно устранить данное негативное проявление. Решить проблему сможет только врач. Он назначит все необходимые диагностические процедуры. Они необходимы для выявления болезней в организме крошки.

Педиатры уверяют, что повышены тромбоциты в крови чаще всего на фоне негативного воздействия следующих причин:

Причины напрямую влияют на выбор дальнейшего курса лечения. Первый раз количество тромбоцитов следует определить ребенку по достижении трехмесячного возраста. Однако исследование целесообразно осуществить намного раньше в том случае, если у ребенка наблюдаются патологические состояния.

Узнать количество тромбоцитов можно в любой момент. Этот фактор напрямую влияет на состояние здоровья и развитие грудного ребенка. Если вовремя выявить недомогание, то удастся быстро и эффективно избавиться от серьезных последствий и перехода болезни в хроническую форму.

Благодаря своевременной диагностике у новорожденного удается вовремя обнаружить колит. Заболевание доставляет малышу массу хлопот, поэтому он постоянно капризничает и плачет.

Особенности проявления патологического состояния

Высокие тромбоциты нарушают работу организма ребенка.

В таком случае родители могут распознать следующие симптомы:

Повышение тромбоциты очень опасны. При наличии данных негативных проявлений рекомендуется немедленно обратиться за консультацией к лечащему врачу. Ситуация требует немедленной диагностики и лечения, в противном случае увеличивается риск развития серьезных осложнений.

Тромбоцитоз в медицинской практике подразделяется на три типа:

Тромбоцитопения может быть правильно подобрана только в случае своевременной диагностики. Точную причину недуга сможет определить гематолог на основании результатов анализов.

Особенности лечения

Высокие или низкие тромбоциты не считаются нормальными. От врача требуется своевременно определить причину данного негативного состояния. В противном случае терапия не даст результат, а кровь ребенка будет продолжать разжижаться.

Сложнее всего привести в норму ситуацию в том случае, если у ребенка мало тромбоцитов. Противоположная клиническая картина регулируется намного проще. На первом этапе лечения для врача важно установить, к какому типу относится тромбоцитоз: первичный или вторичный.
Для устранения симптомов и проявлений первичного тромбоцитоза применяется Миелосан, Миелобромол и другие лекарственные препараты, которые имеют цитостатическое воздействие на организм. Их состав в течение короткого времени приводит в норму количество тромбоцитов. Дополнительно удается восстановить общую микроциркуляцию крови.

Избавиться от вторичного тромбоцитоза помогают лекарства, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота. С ее помощью удается разжижать кровь в течение короткого времени. Благодаря правильно подобранным препаратам удается провести количество тромбоцитов в норму. Тромбоцитаферез целесообразно использовать только в том случае, если данный показатель у ребенка уже достиг критической отметки. Процедура предполагает использование специального аппарата, который удаляет необходимые компоненты из крови.

Немаловажное значение имеет диета. При диагностировании повышенного количества тромбоцитов в крови следует не только принимать лекарственные препараты, но и начать правильно питаться.

Родители должны в обязательном порядке придерживаться ряда простых правил:

Если заболевание было обнаружено у грудного ребенка, то на особой диете потребуется питаться его матери. В таком случае из рациона требуется исключить все фрукты красного цвета. Для новорожденного они опасны, ведь могут привести к развитию аллергии или диатеза. Негативная картина в организме малыша может также быть из-за молока матери. Она должна кормить его только своей грудью. Негативное воздействие фиксируется в случае питания молоком коровы.

Профилактика развития болезни

Все медики уверены в том, что болезнь намного проще предотвратить, чем потом бороться с ее последствиями. Общее состояние здоровья крохи напрямую зависит от режима сна и отдыха, питания. Родители должны проследить за тем, чтобы предоставить ему все необходимые ресурсы.

Предотвратить увеличение тромбоцитов в крови можно за счет выполнения следующих рекомендаций детского врача:

Повышенное количество тромбоцитов говорит о серьезном нарушении в организме ребенка. Данный симптом не допускается игнорировать. Только квалифицированный врач сможет правильно определить причину отклонений. Родители должны понимать, что чем раньше началось лечение, тем больше вероятность добиться положительного эффекта в течение короткого времени. Задача любой семьи – вырастить здорового ребенка. Именно поэтому важно в точности следовать всем рекомендациям докторов.

Источник

Теоретические и клинические аспекты тромбоцитопении новорожденных

Рассмотрены причины и механизмы развития тромбоцитопений у новорожденных, описан алгоритм диагностического поиска в случае выявления тромбоцитопении, приведен пример клинического наблюдения новорожденного с диагнозом «изоиммунная тромбоцитопеническая пурп

Causes and mechanims of newborns’ thrombocytopenia development have been analysed, algprithm of diagnostic process in case of thrombocytopenia revealing has been described, case of clinical observation of newborn with diagnosis thrombocytopenic isoimmune purpura has been reviewed.

К тромбоцитопениям относят состояния, при котором количество тромбоцитов периферической крови составляет менее 150 × 10 9 /л. Это довольно частый гематологический синдром в неонатальном периоде. У 1–5% детей тромбоцитопения регистрируется при рождении, но только у 0,1–0,5% новорожденных она является тяжелой (количество тромбоцитов менее 50,0 × 10 9 /л) [1, 2]. Примерно в половине случаев тромбоцитопения проявляется геморрагическим синдромом.

Причины тромбоцитопений у новорожденных весьма вариабельны [3]. Это могут быть первичные тромбоцитопении, в основе которых, как правило, лежат иммунопатологические процессы. Вторичные (симптоматические) тромбоцитопении возникают на фоне различных состояний, среди которых чаще вирусные или бактериальные инфекции, тяжелые гипоксические проявления, иммунодефицитные состояния, синдром внутрисосудистого свертывания крови и др. Все формы тромбоцитопенической пурпуры по механизму возникновения являются приобретенными, даже в случаях рождения ребенка с клинической картиной тромбоцитопенической пурпуры.

Механизмы развития тромбоцитопений в неонатальном периоде различны. Среди них выделяют:

1. Повышенное разрушение тромбоцитов — в результате иммунных процессов:

а) изоиммунная (аллоиммунная) тромбоцитопеническая пурпура. Развитие данного заболевания схоже с гемолитической болезнью, однако иммунологический конфликт обусловлен несовместимостью плода и матери по тромбоцитарным антигенам (чаще всего по PLA1-антигену, который отсутствует у матери). В сенсибилизированном материнском организме появляются антитромбоцитарные антитела, которые, проникая через плаценту, вызывают разрушение тромбоцитов у плода. Изосенсибилизация может быть как при повторной, так и при первой беременности. Встречается с частотой 1 случай на 1000 новорожденных [4];
б) трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура развивается у детей, родившихся от матерей, страдающих аутоиммунной тромбоцитопенией. Это бывает при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, синдроме Эванса и др. Аутоантитела матери проникают через плаценту и вызывают разрушение тромбоцитов у плода. Поскольку после рождения ребенка проникновение антител от матери к ребенку прекращается, то данная форма заболевания имеет благоприятный прогноз.

Механическое разрушение тромбоцитов в результате повышенного их потребления в кавернозных сосудистых образованиях встречается при синдроме Казабаха–Мерритта.

2. Повышенное потребление тромбоцитов при синдроме внутрисосудистого свертывания крови, искусственной вентиляции легких, гемолитико-уремическом синдроме.

3. Недостаточная продукция тромбоцитов — а-, гипомегакариоцитозы. Выделяют исключительно амегакариоцитарные тромбоцитопении, которые не сочетаются с какими-либо другими видами патологии. Гипомегакариоцитозы — сочетаются или с синдромом отсутствия лучевой кости (ТАР-синдром), или с другими костными и органными дефектами и дисплазиями. Панцитопении — когда а-, гипомегакариоцитоз сочетается с аплазией других ростков кроветворения, с различными нарушениями пигментации, врожденными аномалиями скелета, глаз, ушей, сердца.

Помимо вышеперечисленных механизмов и форм заболевания выделяют гетероиммунные тромбоцитопении, при которых антитела вырабатываются против чужого антигена, расположенного на поверхности тромбоцитов. Примером чужеродного антигена являются лекарства, вирусы. Также возможно развитие тромбоцитопении в результате изменения антигенной структуры тромбоцитов, под влиянием вирусного воздействия. После выведения лекарства из организма или выздоровления от вирусной инфекции признаки болезни исчезают и больной выздоравливает.

Развитию тромбоцитопении новорожденных способствует и ряд токсических и лекарственных форм, употребляемых беременными женщинами. В их числе — алкоголь, тиазидные препараты, гидралазин, сульфаниламиды, фуразолидон, фенилбутазон, эстрогены, гепаринотерапия и др.

Механизм развития тромбоцитопений при внутриутробных инфекциях довольно сложен и связан с недостаточной продукцией тромбоцитов костным мозгом, угнетением мегакариоцитарного ростка токсинами возбудителя, гиперспленизмом, ДВС-синдромом.

Алгоритм диагностического поиска в случае выявления тромбоцитопении у новорожденного предусматривает:

1) сбор анамнестических данных: у матери — наличие аутоиммунной тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Эванса и др.); аномалий плаценты (хориоангиоматоз, отслойка, тромбоз), применения лекарственных препаратов. У новорожденного — преморбидный фон (гипоксические состояния, недоношенность, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), переношенность и т. д.); наличие основного заболевания (внутриутробная инфекция, иммунодефицитные состояния, гигантская гемангиома и т. д.);

2) определение характера тромбоцитопении — первичности или вторичности;

3) изучение клинических данных: геморрагический синдром в первые дни жизни ребенка в виде кожных проявлений (петехии, экхимозы), кровотечений из микроциркуляторного русла (носовые, десневые и пр.), кровотечения из пуповинного остатка, мелена. Для геморрагического синдрома при тромбоцитопениях характерны спонтанность, несимметричность, полиморфность и поли­хромность. Локализацию кровоизлияний в склерах и конъюнктиве следует расценивать как прогностически неблагоприятный признак в плане возникновения кровоизлияний в головной мозг. При трансиммунной форме геморрагический синдром постепенно идет на спад, поскольку поступление антитромбоцитарных антител к ребенку от матери прекращается и разрушения тромбоцитов не происходит [5]. В случае вторичных тромбоцитопений геморрагии развиваются на фоне основного заболевания, характерным симптомом является гепатосленомегалия. Выраженность геморрагического синдрома у новорожденных при ТОRCH-инфекциях зависит не только от возбудителя, но и от гестационного возраста, в котором плод подвергся действию инфекционного агента. Для синдрома Казабаха–Меррита характерно развитие мелены новорожденных;

4) оценку лабораторных показателей. О наличии тромбоцитопении свидетельствует:

Обнаружение антитромбоцитарных антител подтверждает иммунный характер заболевания. Выявление диагностически значимого повышения титра антител к какому-либо возбудителю (цитомегаловирусу (ЦМВ), вирусу Эпштейна–Барр, вирусу краснухи, простого герпеса и др.) подтверждает вторичность тромбоцитопении (гетероиммунные формы заболевания).

Только последовательное и тщательное проведение всех этапов диагностического поиска позволяет врачу получить четкое представление о происходящих в организме ребенка процессах и выработать правильную тактику лечения.

Наличие геморрагического синдрома независимо от характера тромбоцитопений (первичный или вторичный) ставит в основу лечебных мероприятий купирование геморрагических проявлений.

При иммунных тромбоцитопениях в случае легкого течения заболевания, сопровождающегося только кожным синдромом. В качестве препаратов выбора служат ангиопротекторы — этамзилат 12,5% раствор по 0,1 мл/кг в/в или в/м 2–4 раза в сутки или по 500 мг 4–6 раз в сутки внутрь. Фармакологическое действие препарата связано с повышением устойчивости капилляров, уменьшением их проницаемости, улучшением микроциркуляции, а также стимуляцией образования фактора свертывания крови III, нормализации адгезии тромбоцитов [6]. Ингибиторы фибринолиза — эпсилон-аминокапроновая кислота в дозе 50 мг/кг в/в капельно один раз в сутки. Ее действие базируется на торможении активирующего влияния стрептокиназы, урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз, нейтрализации эффектов калликреина, трипсина и гиалуронидазы, уменьшении проницаемости капилляров [6]. Подавление иммунопатологического процесса достигается путем применения глюкокортикоидов — преднизолон в дозе не менее 2 мг/кг в сутки в два приема. Возможно проведение альтернативной терапии — иммуноглобулины человека нормальные (Иммуновенин, Пентаглобин, Октагам) в дозе 0,4 г/кг в сутки в/в в течение 5 дней. Положительный эффект иммуноглобулинов обусловлен блокадой Fc-рецепторов макрофагов, что уменьшает опсонизацию тромбоцитов и предотвращает их разрушение в кровеносном русле. Применение иммуноглобулинов позволяет получить более быстрый (через 24–48 часов), но менее стойкий эффект, чем при применении глюкокортикоидов. Поэтому довольно часто прибегают к комбинированному использованию этих препаратов. Однако по данным зарубежных авторов использование преднизолона и иммуноглобулинов при аллоиммунной форме заболевания остается дискутабельным [7, 8].

В случае развития жизнеугрожающих кровотечений показано применение тромбоцитарного концентрата. К его применению необходим тщательный и взвешенный подход, поскольку при иммунных формах переливание тромбоконцентрата противопоказано, т. к. его использование может еще больше усугубить процесс в связи с избыточным образованием антител. Показанием к трансфузии тромбоцитов является число тромбоцитов менее 20/нл без признаков кровотечения и менее 30/нл при признаках кровотечения [7]. Расчетной дозой для переливания тромбоконцентрата является 10 мл/кг, однако оптимальная доза может быть получена при проведении индивидуального математического расчета в пересчете на один из параметров (массу тела, объем циркулирующей крови, площадь тела). После трансфузии необходим контроль уровня тромбоцитов. Клиническим критерием эффективности трансфузий тромбоконцентрата служит купирование геморрагического синдрома, увеличение количества тромбоцитов у больного через 1 час после трансфузии не менее чем на 50–60 × 109/л и удержание результата через 24 часа.

При вторичных тромбоцитопениях необходимо проводить терапию основного заболевания, поскольку прогноз определяется именно его течением.

Таким образом, диагностика тромбоцитопений новорожденных является весьма сложным процессом, грамотное проведение которого во многом предопределяет успех терапевтических мероприятий, а следовательно — прогноз и качество жизни пациента.

Приводим собственное клиническое наблюдение новорожденного с диагнозом «изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура», которая была диагностирована у ребенка с сопутствующим заболеванием — врожденным пороком сердца.

Георгий В., поступил в отделение для новорожденных детей МУЗ «Городская детская больница г. Белгород» на 8-е сутки жизни из родильного дома.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала на фоне кандидозного кольпита. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к вирусу простого герпеса 1-го типа. Роды в срок, масса при рождении 3060 г, длина 53 см. К груди приложен сразу, сосал активно. При рождении на коже отмечались множественные элементы от петехий до экхимозов, местами сливные. В раннем неонатальном периоде желтуха физиологическая появилась на третьи сутки жизни, уровень общего билирубина 170 мкмоль/л, глюкоза — 4,3 ммоль/л, C-реактивный белок (СРБ) менее 5 нг/мл. Максимальная убыль первоначальной массы тела составила 8,5%, пупочный остаток отпал на четвертые сутки жизни. Отмечалась легкая неврологическая симптоматика в виде снижения рефлекторной активности, мышечной гипотонии. Гемограмма в первые сутки жизни: гемоглобин 150 г/л, эритроциты — 4,6 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,9, лейкоциты — 9,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные — 65%, лимфоциты — 27%, моноциты — 4%, эозинофилы — 1%. СОЭ 3 мм/час. В течение раннего неонатального периода кожно-геморрагический синдром сохранялся и имел тенденцию к усилению в виде появления новых элементов. Проведено лечение: этамзилат, менадиона натрия бисульфит (Викасол), фототерапия. В связи с отсутствием положительной динамики ребенок переведен на второй этап лечения.

При поступлении. Состояние тяжелое. Кожа бледно-розовая, акроцианоз, периорбитальный цианоз в покое, геморрагии по всему туловищу от мелкоточечных до экхимозов 3–4 см в диаметре, полихромные. Слизистые оболочки неба, глотки, конъюнктивы, склеры чистые. Со стороны внутренних органов: дыхание через нос свободное, при аускультации над всей поверхностью легких проводится пуэрильное дыхание, хрипов нет, перкуторно — коробочный оттенок перкуторного звука, частота дыхания 45 в минуту. Область сердца визуально не изменена, при аускультации сердечные тоны приглушены, ритм сохранен, частота сердечных сокращений 123 в минуту. Живот при пальпации мягкий, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Пупочная область без особенностей. Стул, диурез не нарушены. В течение последующих трех дней сохранялось прежнее состояние, на туловище множественные геморрагии, в т. ч. и «свежие», аппетит снижен. Со стороны сердца при аускультации во втором межреберье слева грудины выслушивался систолический шум средней интенсивности. Печень +3,5 см из-под края реберной дуги, селезенка +1,0 см. Масса тела 2850 г.

Обследование. Динамика результатов гемограммы представлена в таблице.

СОЭ на протяжении всей госпитализации не превышала 6 мм/час. Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови уровень СРБ менее 10 нг/мл, печеночные пробы в норме, умеренная гипопротеинемия. Иммуноферментный анализ (ИФА) на специфические антитела к антигенам ЦМВ — отрицательные, ИФА на специфические антитела к антигенам вируса Эбштейна–Барр — отрицательные, ИФА с герпесвирусами 1-го, 2-го типа — IgМ — отрицательные, IgG — положительный, индекс авидности 72%. ИФА на специ­фические антитела к хламидийному антигену — отрицательные, ИФА с микоплазменным антигеном — отрицательные, ИФА к токсоплазменному антигену — отрицательные. В коагулограмме: протромбиновый тест — международное нормализованное отношение (МНО) — 1,0, протромбиновый индекс (ПТИ) — 100%, протромбиновое время — 15,3 сек; фибриноген — 1,62 г/л, тромбиновое время — 16 сек. Миелограмма на 14-е сутки жизни (5-й день госпитализации): бластные клетки 0,5%, индекс созревания нейтрофилов — 1,0, индекс созревания эритрокариоцитов — 0,8, лейкоэритробластические соотношения — 1,3:1,0 (норма 2,1:4,5). Заключение: тип кроветворения нормобластический. Отшнуровка тромбоцитов слабо выражена, имеется много мегакариоцитов разной степени зрелости.

Исследование крови у матери отклонений в гемограмме не выявило.

На электрокардиограмме признаки гипертрофии правого желудочка и межжелудочковой перегородки. ЭХО-КГ-исследование: выявлены дополнительная трабекула левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки 6 мм, сброс крови слева направо. Сократительная способность миокарда желудочков удовлетворительная, фракция выброса 68%. УЗИ органов брюшной полости: печень 53 мм, структура однородная. Селезенка размер 44 × 26 мм, структура однородная. Почки: слева — лоханка 7 мм, размер 46 × 21 мм, справа — размер 45 × 22 мм. Нейросонография: гипоксические изменения и признаки незрелости структур головного мозга.

Проведено лечение: этамзилат 12,5% раствор 12,5 мг/кг в/в 4 раза в день 14 дней, иммуноглобулин человека нормальный 400 мг/кг/сут в/в 6 дней, преднизолон 2 мг/кг/сут внутрь 7 дней, плазма свежезамороженная 10 мл/кг в/в дважды, пентоксифиллин 0,1 мл/кг в/в, инозин 10 мг/кг в/в, фуросемид 1 мг/кг/сут в/в, левокарнитин 75 мг 3 раза в день внутрь, интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2 по 150 000 2 раза в сутки. Ребенок получал кормление заменителями женского молока, с шестых суток госпитализации — грудное. На фоне лечения к пятым суткам госпитализации количество тромбоцитов увеличилось в семь раз, кожно-геморрагический синдром не рецидивировал. Ребенок был выписан в удовлетворительном состоянии на 26-е сутки жизни (18-й день госпитализации).

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует сложность интерпретации клинико-лабораторных показателей у детей периода новорожденности. Лабораторная диагностика иммунных тромбоцитопений во многих лечебных учреждениях нашей страны еще недостаточно развита. Только четкий алгоритм диагностического поиска позволит врачу достаточно быстро и четко оценить все многообразие причин, приводящих к развитию тромбоцитопений новорожденных и оперативно и правильно назначить адекватную терапию. Поэтому распространение информации о патогенезе и существующих методах исследования различных форм иммунных тромбоцитопений и внедрение этих методов в клиническую практику является необходимым условием улучшения диагностики и повышения эффективности лечения этих заболеваний.

Литература

Н. М. Судакова*, доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Гревцева**
О. М. Зубов**
О. В. Лазарева**

* Белгородский государственный университет, **МУЗ «Городская детская больница», Белгород

Источник