Что значит отрицательная динамика в медицине что это

Что значит отрицательная динамика в медицине что это

Отрицательная ультразвуковая динамика пневмонии, по нашим данным, в большей степени связана с развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры, реже возникали гнойно-некротические изменения, когда в структуре воспалительного инфильтрата появлялись анэхогенные участки деструкции легочной ткани. Динамика деструктивных изменений подробно рассмотрена в разделе «Ультразвуковая семиотика абсцедирующих пневмоний». Необходимо добавить только, что при обратном развитии абсцсдирующей пневмонии сначала происходит постепенное очищение очагов распада от гнойного экссудата с образованием воздушных полостей, которые затем рубцуются и исчезают в процессе рассасывания воспалительной инфильтрации по мере восстановления воздушности легочной ткани.

Увеличения размеров пневмонических очагов с нарастанием выраженности воспалительных изменений и переходом в более тяжелую ультразвуковую форму нам наблюдать нe приходилось. Однако такая вероятность существует при неадекватной терапии ослабленных пациентов. Чаще нам приходится сталкиваться с отсутствием динамических изменений в течение определенного времени при затяжной пневмонии, что требует коррекции схемы лечения, если, конечно, правильно установлена причина нарушения воздушности легкого.
Неосложненные пневмонии рассасываются бесследно, с полным восстановлением пристеночной гиперэхогенной линии.

После абсцедирующей пневмонии при тяжелом течении и крупных полостях деструкции возможно формирование очагового или диффузного пневмосклероза, протекающего в рамках эхокартины «интерстициальпых изменений в легких». Оставшиеся после деструктивной пневмонии субплевральные тонкостенные полости недоступны ультразвуковой визуализации, так как эхосигнал от воздуха в них не дифференцируется на фоне фиброзных интерстициальных изменений в окружающей легочной ткани.

УЗИ дифференциация пневмоний и ателектазов легкого

Важной задачей трансторакального УЗИ является определение этиологии безвоздушного участка. Причиной потери воздушности легочной ткани может быть не только воспалительная инфильтрация при пневмонии, но и обтурационный ателектаз доли при центральном раке легкого или компрессионный ателектаз при массивном плевральном выпоте.

Для выявления их ультразвуковых дифференциально-диагностических признаков мы провели сравнительный анализ эхокартины пневмонии, обтурационного и компрессионного ателектазов и выявили характерные для каждого из них ультразвуковые признаки. Исходя из требований клинической практики, наибольшее внимание уделялось дифференциальной диагностике долевых пневмоний и обтурационных ателектазов, поскольку рентгенологически не всегда возможно определить опухолевую или воспалительную природу потери воздушности в пределах доли.
При дифференцировании этих процессов форма и контуры безвоздушного участка не имеют принципиального диагностического значения.

Для пневмонии типична неоднородная эхоструктура, обусловленная линейными гиперэхогенными сигналами от воздуха в бронхах или воздушной эхобронхограммой в сочетании с мелкими включениями воздушных долек, а при абсцедирующсм течении — гиперэхогенными овальными или дугообразными сигналами от полостей распада с акустической тенью.

Линейные гиперэхогенные сигналы являются наиболее частым и наименее специфичным компонентом при неоднородной эхоструктуре безвоздушной доли легкого и встречаются при разных причинах нарушения воздушности, но с различной частотой.

В наибольшей степени они характерны для долевых и сегментарных пневмоний, при которых имеют диффузное или неравномерное распределение в эхоструктуре инфильтрата и служат важным диагностическим отличием, свидетельствующим о сохраненной проходимости бронхиального дерева.

При компрессионных ателектазах гиперэхогенные линейные сигналы наблюдаются намного реже, единичны и видны только в центральной части на границе с воздушной легочной тканью в виде так называемого центрального бронха.

Для долевых обтурационных ателектазов гиперэхогенные сигналы совершенно не характерны. Они могут наблюдаться только при обтурации сегментарного бронха в виде отдельных коротких отрезков по периферии безвоздушного сегмента и обусловлены коллатеральной легочной вентиляцией.

Воздушная эхобронхограмма, в отличие от жидкостной, часто встречается при пневмониях и изредка в центральной части компрессионных ателектазов, но никогда не возникает при обтурационных ателектазах, поскольку представляет собой отражение ультразвука от воздуха в просвете бронхов. Ее наличие позволяет полностью исключить обтурационную причину потери воздушности, так как свидетельствует о сообщении бронхов безвоздушного участка с остальным бронхиальным деревом.

Жидкостная эхобронхограмма в виде анэхогенных трубчатых структур без доплеровских сигналов от кровотока представляет собой отражение от цилиндрически расширенных и заполненных жидким экссудатом бронхов. Она лоцируется только в обтурационном ателектазе при полной обтурации долевого бронха опухолью с развитием добита в безвоздушной доле. При пневмониях и компрессионных ателектазах она не возникает, поскольку бронхи сохраняют проходимость, и при потере воздушности не расширяются за счет накопления анэхогенного экссудата.

Наличие в безвоздушном участке легкого жидкостной эхобронхограммы требует тщательной визуализации области корпя легкого для выявления объемного образования. При его обнаружении диагноз центрального рака не вызывает сомнений, а при отсутствии показано проведение рентгеновской томографии на корень легкого или бронхоскопии для исключения обтурирующей эндобронхиальной опухоли.

Источник

Что значит отрицательная динамика в медицине что это

Время удвоения размера опухоли зависит от скорости как деления клеток, так и их гибели. Время генерации нельзя считать продолжительным просто из-за того, что опухоль медленно растет. Возможно, медленный рост опухоли обусловлен коротким временем генерации в сочетании с высоким показателем клеточной гибели.

Небольшая опухоль, обнаруженная с помощью рентгенологического или физикального исследования, необязательно представляет собой раннюю стадию развития опухоли, поэтому необходимо провести серию исследований, чтобы оценить скорость роста, что поможет установить стадию заболевания. Крупные опухоли (диаметр более 2—3 см) увеличиваются гораздо медленнее, чем маленькие, т. к. их клетки, особенно те, которые находятся в самом центре (дальше всего от кровоснабжения), имеют длительное время генерации. Конкуренция за питательные и другие вещества снижает активность всей массы опухоли.

Для успешной химиотерапии (XT) злокачественных новообразований необходимо использовать физиологическое ограничение, чтобы дифференцированно уничтожать опухолевые клетки, но максимально сохранять нормальные. Для создания терапевтических режимов может быть использован тот факт, что скорость клеточного роста опухолевых клеток больше по сравнению с нормальными тканями. В любой момент времени сравнительно большое количество раковых клеток будет находиться в фазе синтеза ДНК (S-фаза) клеточного цикла, в течение которого фазоспецифические препараты (те, которые ингибируют синтез ДНК) могут действовать.

Таким образом, краткосрочная высокодозная химиотерапия (ХТ) с помощью препаратов, влияющих на синтез ДНК, таких как метотрексат, более эффективно уничтожают быстроделящиеся опухолевые клетки, при этом сохраняется сравнительно большое число нормальных элементов костного мозга. Ксожалению, клетки костного мозга, эпителия ЖКТ и волосяные фолликулы имеют время генерации, сравнимое с таковым опухолей, поэтому они чувствительны к веществам, которые ингибируют синтез ДНК.

Однако по сравнению с более синхронно растущей клеточной популяцией опухоли в конкретный момент времени лишь немногие клетки костного мозга находятся в S-фазе, что объясняет избирательную токсичность фазоспецифических препаратов. Курс терапии, длящийся несколько дней или даже недель, необходим, чтобы уничтожить медленнорастущие опухоли, в которых небольшая часть клеток находится на стадии синтеза ДНК в конкретный момент времени. Препараты, действие которых не зависит от синтеза ДНК (т. е. фазонеспецифические препараты), такие как алкилирующие средства, более эффективны в отношении крупных медленнорастущих опухолей.

Клетки, оставшиеся после лечения, имеют тенденцию к более быстрому делению и более восприимчивы к действию фазоспецифических препаратов. Таким образом, химиопрепараты гибко взаимодействуют друг с другом.

Появление повышенной чувствительности опухолевых клеток при возвращении к норме после воздействия на них алкилирующих средств служит обоснованием для сочетания фазонеспецифических и фазоспецифических препаратов во многих новых схемах XT. Кроме того, если препараты с различными механизмами токсичности комбинируются, безопасно применять дозы препаратов, используемые в ионотерапии.

Каждый выбранный препарат для сочетанной терапии должен также обладать противоопухолевой активностью и в монотерапии. Когда возможно, чередующиеся курсы химиотерапии (XT) должны способствовать восстановлению численности нормальных клеток, если в ходе лечения их количество уменьшилось. В случаях, когда известны антидоты к химиотерапевтическим препаратам, например лейковорин (цитроворум-фактор, кальция фолинат) для метотрексата, их можно использовать, чтобы ускорить восстановление нормальных клеток.

Конечно, существует опасность восстановления сублетально поврежденных опухолевых клеток, которую необходимо оценить в каждом новом режиме лечения. Хотя необходимы тщательные исследования, чтобы сравнить каждую новую комбинацию с монотерапией, в настоящее время наблюдается тенденция к использованию комбинаций препаратов, применяемых одновременно или последовательно.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Оценка динамики функционального состояния пациентов в остром периоде мозгового инсульта на фоне терапии цитиколином

Изучено функциональное состояние ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде мозгового инсульта по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Functional state of the main adaptation mechanisms and data of neurological status in patients in acute period of cerebral stroke, on the data of research of vegetative indices against the background of therapy with citicoline, were studied.

При развитии у человека такого тяжелого состояния, как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перед врачами встает задача интегративного осмысления ряда медико-биологических процессов, происходящих в организме пациента. В большинстве случаев специалисты ориентированы на «базовые пункты» восстановления пациента после инсульта: витальные функции, динамика двигательного дефицита, когнитивные нарушения. Безусловно, эти позиции являются во многом определяющими в формировании стратегии лечения и реабилитации, уточнении прогноза у пациента. Однако мы не должны забывать об основах, создающих предпосылки для положительной (или отрицательной) динамики состояния больного, перенесшего инсульт. Речь идет о так называемых функциональных системах (ФС), которые обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма на разных уровнях организации: метаболическом, гомеостатическом, поведенческом, психическом и социальном. В этой работе мы делаем попытку оценить динамику состояния пациентов, перенесших ОНМК, не только через призму оценки неврологического статуса (двигательный дефицит, когнитивные нарушения), но и проанализировать уровень напряженности функциональных систем, статус которых, по нашему мнению, имеет очень важное прогностическое значение, и, что не менее важно, их основные показатели дают возможность объективно трактовать эффективность проводимой терапии, в частности, использования нейропротекторов у больных в остром периоде ОНМК.

Нам представляется любопытным соотнесение с упомянутыми выше уровнями организации процессов, проходящих в организме при развитии ишемического инсульта (ИИ), с оценкой полученных результатов исследования в соответствии с теорией о ФС.

Следует отметить, что компенсаторно-приспособительные механизмы в организме реализуются главным образом деятельностью надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), преимущественно через сегментарные аппараты: в результате функционирования парасимпатических структур создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз, а симпатическая часть изменяет эти состояния применительно к выполняемой функции. Согласно современным представлениям, ВНС принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутренней среды в норме и патологии.

На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма [6, 16]. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного гомеостаза (BГ). Очевидно, это в полной мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).

На практике врачи сталкиваются с проблемой объективизации данных в диагностике состояний вегетативного гомеостаза. На сегодняшний день чувствительная методика исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволяет неинвазивно и безболезненно диагностировать расстройства вегетативной нервной системы, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Вместе с тем значимость дезадаптационных процессов, в частности проблема роли ВГ в развитии и течении МИ, остается малоисследованной, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при ОНМК.

Оценка функциональных характеристик ВНС в настоящее времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендована и используется оценка реакции синусового узла как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне сердечно-сосудистой системы (ССС) и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегетокардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. На базе КИГ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегетокардиальном уровне в частности и организма в целом [1, 5, 6]. Исходя из данных предпосылок в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ.

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде МИ по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Материал и методы исследования

Обследовано 55 пациентов в остром периоде ишемического МИ в каротидном бассейне. Возраст пациентов варьировал от 42 до 82 лет (средний возраст 64,6 ± 13,0 лет), среди них было 26 женщин и 29 мужчин (табл. 1). Важным представляется включение в группу обследованных лиц пациентов без нарушений сердечного ритма, так как это могло повлиять на результаты оценки показателей вегетативного гомеостаза.

Все пациенты были разделены на две группы: 1-ю (основную) группу составили 35 человек, получающие базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция нарушений витальных функций и гемостаза, преду­преждение осложнений) и цитиколин (препарат Цераксон®) в дозе 2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 суток с дальнейшим переходом на прием пероральной формы в дозе 1000 мг/сут в течение 20 дней; 2-ю группу — 20 пациентов, получавших базисную терапию, без цитиколина. Сравнительный анализ эффективности терапии цитиколином проводили по темпам восстановления нарушенного сознания, регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, с использованием клинико-неврологического анализа (оценка по шкале NIHSS, Бартеля, Ранкина). Для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ. Рассчитывали следующие показатели: Мо — мода — наиболее часто встречающиеся значения КИГ, характеризующие нейрогуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо — амплитуда моды — число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатоадреналового (СА) звена на синусовый узел; ВР (вариационный размах) — разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН (индекс напряжения) — отражает степень централизации управления сердечным ритмом. Тестирование по шкалам и КИГ проводили дважды: при поступлении (в течение суток) и при выписке больного (на 21-е сутки лечения). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Excel.

Результаты исследования

Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены на рис. 1–4.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки наблюдается увеличение Мо на 3,2%, в группе контроля к концу лечения Мо снижается на 7,7%.

АМо в основной группе снижается на 3,3%, в группе контроля к концу лечения возрастает на 14,5%.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки ВР возрастает на 31,8%, в группе контроля к концу лечения ВР незначительно снижается на 2%.

На фоне терапии цитиколином ИН снижается на 13,7%, в группе контроля к концу лечения ИН возрастает на 109,4%.

Результаты исследования в целом свидетельствуют о наличии фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г. Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс. В 1-е сутки ишемического МИ вегетовисцеральные взаимоотношения на уровне ССС характеризуются преобладанием СА-механизмов. Это иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. В последующем имеется тенденция к превалированию роли ПС- и НГ-механизмов в регуляции вегетативного тонуса. CA-напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию.

Вместе с тем, как показывают результаты исследований, в двух исследуемых группах отмечается различная динамика изменений активности ведущих механизмов ВНС. В частности, в контрольной группе пациентов отмечается чрезвычайное напряжение СА-механизмов, которое возрастает к 21-му дню заболевания. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. Параллельно снижаются величины Мо и ВР, характеризующие активность НГ- и ПС-механизмов BOO. Все это в конечном итоге обусловливает повышение величины ИН, являющегося не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, но и характеризующего тяжесть состояния больных.

При анализе динамики клинического балла по шкале NIHSS было выявлено опережение восстановления нарушенных неврологических функций (более значимое снижение суммарного клинического балла) у больных, получавших цитиколин, по сравнению с контрольной группой. Разница баллов на 1-й и 21-й день исследования составила 5,22 ± 0,7 в основной группе и 2,0 ± 0,82 в группе контроля (р

Э. З. Якупов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник

Что значит отрицательная динамика в медицине что это

Оценивать абсолютные размеры пневмонического инфильтрата необходимо как при первичном осмотре, так и в процессе динамического наблюдения. Для этого лучше измерять его наружно-внутренний размер и протяженность вдоль поверхности грудной стенки, т.е. высоту и основание соответствующей трапеции и пирамиды или короткий и длинный размеры овала. Можно определить площадь безвоздушной области с помощью трассировки по ее контуру. Эхографически судить об изменении размеров воспалительно-измененного участка по сравнению с нормальными не представляется возможным, поскольку невозможно определить его исходный размер из-за полного отражения ультразвука от поверхности воздушного легкого.

Пневмонический инфильтрат в ультразвуковом изображении представляет собой непостоянный, достаточно быстро меняющийся объект, что отличает его от других заболеваний легкого, в первую очередь от обтурационного ателектаза. Выделенные нами ультразвуковые формы пневмонии плавно переходят одна в другую, соответственно восстановлению или снижению воздушности легочной ткани при положительном или отрицательном течении воспалительного процесса. Однако существует еще много неясного в изучении ультразвуковой динамики пневмонического инфильтрата. Есть много неизученных вопросов, касающихся сроков существования и происходящих изменений при каждой ультразвуковой форме, их взаимосвязи с рентгенологическими и клиническими данными.

Положительная динамика проявляется в изменении эхоструктуры, контуров и размеров воспалительного инфильтрата, который в процессе рассасывания последовательно проходит все ультразвуковые формы пневмонии. При переходе долевой пневмонии в сегментарную, а сегментарной в кортикальную возможно появление промежуточных стадий, сочетающих в себе отдельные эхопризнаки этих форм.

В первую очередь в структуре инфильтрата увеличивается количество гиперэхогенных воздушных включений, которые появляются сначала преимущественно во внутренней приграничной области, а затем распространяются по всему объему безвоздушной зоны, увеличивая ее неоднородность. Восстановление пневматизации происходит за счет появления как гиперэхогеиных линейных сигналов от бронхов с формированием ветвистой воздушной эхобронхограммы, так и мелкоочаговых округлых включений, соответствующих свободным от экссудата легочным долькам.

По мере нарастания воздушности внутрилегочная граница инфильтрата в прикорневой зоне становится все более неровной и нечеткой за счет увеличения числа и размеров воздушных участков. Сливаясь между собой, они приводят к уменьшению наружно-внутреннего размера зоны инфильтрации, и глубина распространения ультразвука в легкое постепенно снижается. Инфильтрат становится менее глубоким, хотя его поперечные размеры, а, следовательно, и площадь проекции на грудную стенку уменьшаются не так быстро. В результате форма инфильтрата из неправильно овальной становится близкой к треугольной, наблюдаемой при сегментарном поражении. Таким образом долевая ультразвуковая форма постепенно сменяется сегментарной.

Внутрилегочные контуры по всему периметру безвоздушного участка становятся все более неровными, ступенчатыми, местами прерываются гиперэхогенными воздушными фрагментами, клиновидно вдающимися вглубь оставшегося инфильтрата. Значительно возрастает количество реверберации и степень рассеивания ультразвука от увеличивающихся воздушных включений, что препятствует визуализации внутрилегочной границы. Инфильтрация становится все более поверхностной, медленно «тает», уступая место воздушной легочной ткани, и пневмония постепенно переходит из сегментарной формы в кортикальную.

После рассасывания инфильтративных изменений в кортикальном слое и полного восстановления воздушности легкого кортикальная форма пневмонии сменяется интерстициальной. В клиническом плане это соответствует периоду реконвалесценции.

Длительность существования интерстициального компонента, время окончательного восстановления нормальной эхокартины легкого и соотношение этих ультразвуковых проявлений с клинико-лабораторными и рентгенологическими данными пока находятся в стадии изучения.

Особый интерес представляет УЗИ легких при подозрении на пневмонию у групп больных, которым противопоказано проведение рентгенографии грудной клетки или ее выполнение невозможно по каким-либо техническим причинам. В этом случае эхография является высокоинформативным методом диагностики, который вполне может заменить традиционную рентгенографию.

Источник

Стадии рака: классификация онкологических заболеваний

Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.

С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.

На что влияет стадия онкологического заболевания?

Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.

Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.

Стадии рака по TNM-классификации

Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.

Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.

Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее. При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов. M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.

Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.

Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.

От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.

Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?

Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению. Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.

Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?

Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:

Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.

Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:

Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.

Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?

Сергей Югай выделяет три фактора:

Источник