Что значит эрозии покрытые фибрином

Язва двенадцатиперстной кишки. Острая без кровотечения или прободения (K26.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Данная подрубрика включает в себя как эрозии двенадцатиперстной кишки (ДПК), так и собственно острую язву ДПК.

Термин «острая язва ДПК» может относиться к:
— морфологическому строению язвы;
— впервые выявленной язве ДПК;
— стадии процесса язвенной болезни желудка и ДПК при ранней диагностике.

Как правило, под нозологической единицей «острая язва ДПК», при уточнении морфологии и этиологии скрывается т.н. «стрессовая» язва. Не всякая впервые выявленная язва ДПК морфологически является острой. Однако, даже в случае доказанной хеликобактерной инфекции с острым началом, при ранней эндоскопии и биопсии можно застать формирование хронической язвы ДПК на этапе острой язвы или эрозии.

Острые стрессовые язвы
В желудке и ДПК характер язв примерно одинаков: обнаруживаются один или несколько как бы выштампованных дефектов округло-овальной формы и самых различных размеров, обычно располагающихся по длиннику органа. Язвы имеют мягкие края и дно, которое обычно окрашено в буроватый или темно-красный цвет. Зачастую язвы глубоко проникают в стенку органа и распространяются до подслизистого или мышечного слоя (возможна пенетрация в расположенные рядом органы, напр. в поджелудочную железу).
В дне язв нередко хорошо просматриваются крупные кровеносные сосуды с эрозированными стенками. Серозный покров в области язв иногда покрыт рыхлыми наложениями фибрина, гиперемирован. Более часто серозный покров не изменен макроскопически.
При заживлении язв за 7-14 дней образуются рубцы (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 1

Максимальный период протекания (дней): не указан

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)

Этиология и патогенез

Острые язвы ДПК, возникающие на фоне стресса (травм, гипоксии, оперативных вмешательств), редки.

Острые язвы, развивающиеся на фоне эндокринных нарушений, хотя и встречаются намного чаще, чем эндокринные язвы желудка, также составляют весьма небольшую часть острых язв ДПК.

В пользу рассмотрения H.pylori (HP) в качестве главного этиологического фактора язвенной болезни можно отметить следующее:

Несмотря на признание ведущей роли HP в этиологии и патогенезе заболевания, нельзя полностью исключить роль наследственного фактора, предрасполагающего к развитию язвенной болезни. Также большинством исследователей признается значение эмоционального стресса и нарушений психической адаптации, участвующих в развитии обострений заболевания в качестве триггерного механизма. Ряд авторов большое значение уделяет вегетативным и нейроэндокринным нарушениям, через которые опосредуются воздействия стрессовых факторов.

У детей

Наследственная предрасположенность выступает важнейшим фактором развития язвенной болезни ДПК. У детей показатель семейной отягощенности при язвенной болезни составляет 60-80%.

Язвенная болезнь формируется в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого (протеолитическая активность желудочного сока), поступающего в ДПК, и защитными факторами слизистой оболочки желудка (клеточная регенерация, состояние местного кровотока, секреция бикарбонатов, интенсивность муцинообразования). Повреждающее воздействие желудочного содержимого играет роль в формировании хронических язв пилорического канала и ДПК.

Ввиду перечисленных особенностей, усугубляемых влиянием триггерных факторов внешней среды, происходит длительное закисление луковицы двенадцатиперстной кишки. В последующем происходит развитие желудочной метaплазии в ее слизистой и заселение HP, который в конечном итоге способствует формированию рецидивирующих изъязвлений слизистой оболочки с возможным развитием осложнений.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой и зрелый возраст

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 3

Локализация язвы в ДПК преобладает над «желудочной» локализацией приблизительно в соотношении 4:1 при язвенной болезни желудка и ДПК.
Язвенной болезнью страдают 5-10% населения.
По мнению ряда авторов, инфицирование H. pylori значительно выше и составляет от 25 до 80% в различных странах. Уровень инфицирования коррелирует в первую очередь с социально-экономическим уровнем. Среди городских жителей заболевание регистрируется чаще в 2-3 раза, чем среди сельских. Мужчины до 50 лет болеют чаще, чем женщины. Язва ДПК является более распространенной формой по сравнению с язвой желудка.

Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1,6±0,1 на 1000 детей в популяции, что составляет 5-6% среди всех заболеваний органов пищеварения у детей (Данные Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии, по РФ).

Язвенный процесс у детей почти в 99% локализуется в луковице ДПК, в 1 % случаев в пилорическом канале. В 0,25% случаев встречается сочетанная локализация в желудке и в ДПК. В последнем случае обычно обнаруживают свежую язву желудка и рубцующуюся или зарубцевавшуюся язву двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь констатируют, как правило, по факту обнаружения хронической язвы. Одновременно с этим характерные патогенетические нарушения пищеварительного тракта и типичная клиническая симптоматика появляются и могут быть выявлены еще до образования язвы. Таким образом, во многих ситуациях у детей можно говорить о доязвенной стадии язвенной болезни, частота которой пока не исследована.

Факторы и группы риска

Реже:
— курение;
— группа крови О (I);
— мужской пол;
— гиперсекреция соляной кислоты;
— ускоренная эвакуация содержимого желудка в ДПК.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диспептичекие симптомы: Вторым по частоте симптомом является рвота. Кроме того, для язвенной болезни ДПК характерны запоры, вздутие живота и отрыжка. Вследствие анатомической близости к головке поджелудочной железы, желчному пузырю, общему желчному протоку, а также наличию функциональной связи с другими органами пищеварения весьма вероятно развитие сопутствующей патологии, симптоматика которой может превалировать над проявлениями язвенной болезни. Следует иметь в виду возможность бессимптомного течения язвенной болезни, которое встречается нередко (до 25% случаев).

Более детально клиническая картина выглядит следующим образом:

Язвенная болезнь ДПК в большинстве случаев имеет волнообразное течение. Обострения болезни, как правило, носят сезонный (весенне-осенний) характер, провоцируются воздействием какого-либо триггерного фактора или их сочетанием (диетической погрешностью, стрессовой ситуацией и т.п.) и продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель, сменяясь фазой ремиссии. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми.

Клинические проявления язвенной болезни ДПК в зависимости от локализации язвенного дефекта:

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— неязвенная диспепсия;
— болезнь Крона;
— туберкулез;
— лимфома;
— рак ДПК.

Осложнения

— прободение (перфорация, пенетрация);
— хронизация процесса (редко);
— кровотечение.

Лечение

Лечение хирургическое
Неотложное хирургическое вмешательство проводится в двух ситуациях: перфорация язвы и желудочно-кишечное кровотечение (в случае невозможности эндоскопического гемостаза ). Вопрос о проведении плановых операций достаточно сложен и в каждом конкретном случае должен решаться путем серьезного взвешивания показаний и противопоказаний к оперативному лечению.

В качестве показаний рассматриваются:
— рецидивирующие кровотечения;
— пенетрация (при отсутствии эффекта от длительной и полноценной консервативной терапии);
— стеноз с задержкой эвакуации из желудка;
— обострение заболевания с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение).

Вопрос об оперативном лечении может встать и при длительно нерубцующейся язве. Необходимым для лечения сроком считается полноценный курс лечения длительностью не менее б месяцев. При этом имеет значение не только сам факт длительного отсутствия рубцевания, но и частые обострения, не поддающиеся терапии в стандартные сроки.

У детей

Лечение язвенной болезни комплексное, включая соблюдение режима и диеты, а также медикаментозное и при необходимости хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение
Во время интенсивных болей необходим постельный режим с последующим его расширением. Диета должна быть механически, химически и термически щадящей для слизистой оболочки желудка. Из рациона исключаются острые приправы, ограничивается поваренная соль и потребление богатых холестерином продуктов. Прием пищи осуществляется 4-5 раз в день. В острой фазе заболевания назначают диеты №1а, №16, №1. Поскольку сроки эпителизации язвенного дефекта зависят также и от энергетической ценности диеты, стартовая диета №1 не является оптимальным вариантом питания. Поэтому в качестве стартового рациона в период интенсивных болей возможно применение специальных питательных смесей (берламин, пентамин и др.). После снижения остроты заболевания может осуществляться перевод больного на диету №5.

С целью контроля процесса заживления язвы через 2-3 недели от начала терапии проводят ЭГДС.
Свежая язва (I стадия) является округлым или овальным дефектом слизистой оболочки, который обычно покрыт белесоватым налетом фибрина. Язва окружена воспалительным валом, слизистая оболочка желудка и ДПК отечна, гиперемирована.
При II стадии (начало эпителизации) гиперемия слизистой оболочки становится слабее, края язвы уплощаются, уменьшаются размеры и глубина язвенного дефекта, дно дефекта начинает очищаться от фибрина, сглаживается отек вокруг язвы.

На месте дефекта при заживлении язвы сначала образуется красный рубец (III стадия) линейной или звездчатой формы, позже рубец становится белым.

Источник

Воспаления и язвы пищевода

Пищевод человека — это мышечная трубка, которая является частью пищеварительной системы. Воспаление пищевода, или эзофагит может вызывать у человека массу неприятных симптомов и болей.

В данной статье будет подробно рассмотрено, что провоцирует воспаление слизистой пищевода, как проявляется данное заболевание, и как его правильно лечить.

Причины воспаления пищевода

Главными причинами, которые могут спровоцировать воспаление слизистой пищевода, являются:

Причины

Провоцирующими факторами для развития воспаления слизистой оболочки пищевода, может стать:

Симптомы воспаления пищевода

Воспаление в пищеводе выражается такими симптомами:

Также, при воспалении пищевода у человека могут часто возникать герпес и стоматит (язвы во рту). Происходит это из-за резкого понижения иммунитета и занесения инфекций.

Формы болезни

Острое состояние

Острая форма воспаления слизистой оболочки пищевода обычно протекает на фоне одного из заболеваний желудка. Характерным симптомом этого состояния является появление резких болей при проглатывании пищи. Обострение не появляется само по себе – ему обязательно предшествуют признаки небольшого недомогания, на которое не обратили внимания. Если и это не заставит больного обратиться к врачу, заболевание переходит в хроническую форму.

Подострое состояние

Продолжительность подострого состояния колеблется от четырех месяцев до полугода, во время которого периоды ухудшения чередуются с относительно спокойными, когда заболевание протекает почти незаметно. Признаки подострого состояния очень похожи на те, что возникают при острой форме: ощущение жжения в пищеводе, небольшой отек, гиперемия. Однако боли в подостром состоянии несколько менее выражены, чем в остром.

Хроническое состояние

Хроническая форма воспаления возникает вследствие постоянного травмирования слизистой оболочки пищевода, действия кислоты, ряда заболеваний.

Хронический эзофагит подразделяется на следующие группы:

Хроническое состояние длится до полугода и дольше.

Медикаментозное лечение

Терапия против воспаления пищевода, в первую очередь, направлена на устранение острых болей у пациента. Для этого ему назначаются различные антацидные препараты, которые обладают выраженным щадящим и обволакивающим лечебным эффектом (Алмагель, Викаира, Викалин, Энтерос гель).

Принимать данные препараты нужно по 4-5 раз в сутки за тридцать минут до приема пищи, до тех пор, пока острая изжога и боли в пищеводе не прекратятся. Как правило, длительность такого лечения должна быть не менее десяти дней.

При сильных болях в пищеводе рекомендуется госпитализация пациента. Ему будут назначаться противовоспалительные препараты, а также анальгетики (для уменьшения болевого синдрома).

Кроме вышеприведенных групп препаратов, при выраженном эзофагите, лечащий врач может назначить Н2-гистаминоблокаторы, витамины и препараты, которые улучшают регенерацию поврежденной слизистой оболочки пищевода.

Если воспаление было вызвано отравлением, то больному назначаются сорбенты. Также ему рекомендуется промыть желудок.

Если эзофагит вызвали инфекции, то пациенту назначаются антибиотики.

Кроме того, во время лечения воспаления пищевода необходимо придерживаться таких рекомендаций:

Полностью исключить из своего рациона такие продукты:

Основу рациона должны составлять такие продукты:

Механизм появления болезни

Воспаление слизистой оболочки пищевода всегда начинается с того, что она в течение продолжительного периода времени подвергается воздействию кислоты. Изменение кислотности желудочного сока может происходить в результате:

В норме кислотность в пищеводе 6,0-7,0 ph. Выбрасываемая вместе с частицами пищи кислота со временем начинает разрушать его слизистую оболочку, что приводит к развитию гастроэзорфагеальной рефлюксной болезни.

Народные средства или как снять воспаление пищевода

Лечение воспаления пищевода народными методами эффективно с использованием таких рецептов:

Залить данный сбор 3 стаканами холодной воды и настоять в течение трех часов. После этого средство нужно процедить и довести до кипения. Принимать за двадцать минут до еды по две столовые ложки.

Также нужно спать на высокой подушке, чтобы желудочный сок не поднимался по пищеводу и не вызывал изжогу.

Признаки болезни

Выделяют такие разновидности эзофагита:

Симптоматика воспаления слизистой оболочки пищевода характеризуется:

Симптомы заболевания проявляют тенденцию к постепенному нарастанию:

При сильных рвотных спазмах может открыться кровотечение.

Различают четыре стадии этого заболевания:

Эзофагит. Недостаточность кардии

Причиной кардиального эзофагита является плохое функционирование кардиального сфинктера, который расположен между желудком и пищеводом. Из-за слабого закрытия клапана из желудка затягиваются в пищевод частицы пищи и желудочный сок. При этом могут возникать язвы слизистой оболочки пищевода, которые постепенно покрываются фибрином. Определить стадию заболевания можно на эндоскопии.

Рефлюкс-эзофагит

Относится к самым распространенным воспалительным процессам в области пищевода. При этом заболевании поражается нижний отдел пищевода, на протяжении долгого времени подвергающийся действию кислоты.

Признаками рефлюкс-эзофагита являются изжога и небольшой дискомфорт. Они могут быть выражены сильнее или слабее в зависимости от возраста пациента. Например, у маленьких детей это срыгивание или отрыжка, у детей постарше могут возникнуть жалобы на жжение в горле, иногда бывает отрыжка кислотой. Для взрослых более характерно ощущение «кома в горле» и болей в загрудинной области.

Различают 4 степени рефлюкс-эзофагита:

Осложнения, последствия

Отрыжка, изжога, периодически возникающие затруднения с проглатыванием пищи, кашель непростудного происхождения, отдающие в спину боли… Часто ли мы обращаем на них внимание? Многие наверняка ответят отрицательно. Между тем, никогда не нужно игнорировать эти безобидные, на первый взгляд, симптомы и пренебрегать лечением. Последствия халатного отношения к своему здоровью не замедлят проявиться в виде тяжелых, а порой – неизлечимых заболеваний:

Язвенный эзофагит

С данной формой эзофагита гастроэнтерологи сталкиваются очень редко. Для этого заболевания характерно:

Типичным проявлением язвенного эзофагита является отечность и покраснение слизистой оболочки пищевода. Если вовремя не начать лечение (в первую очередь – щадящую диету), направленное на снятие воспаления, в тканях слизистой оболочки могут произойти патологические изменения – утончаются стенки, на поверхности образуется налет фибрина (если поражение охватило подслизистый и мышечный слои).

Слизистая пищевода гиперимирована

Этот диагноз означает, что слизистая оболочка пищевода перенасыщена кровью. Гиперемия бывает артериальной и венозной. В первом случае прилив крови возникает от того, что кровь слишком активно приливает к этой части организма, в результате чего попадает в просветы артерий и артериол. Во втором случае, наоборот, патология возникает от того, что приходящий поток крови не слишком силен, а отток через венозную систему затруднен.

Слизистая пищевода гиперимирована в нижней трети

Такой диагноз может быть признаком эзофагита. Эзофагит – это воспаление слизистой оболочки пищевода. При нем затруднено глотание, может возникать изжога и жгучая боль за грудиной. Может возникать по самым разнообразным причинам, однако наиболее часто встречаются пептическая язва, стеноз, перфорация пищевода или болезнь Барретта. В точности диагностировать гастроэзофагиальную рефлюксную болезнь можно только после прохождения специальных анализов.

Слизистая розовая – нормально это?

Розовый цвет слизистой – совершенно нормальное явление. Слизистая оболочка пищевода должна быть розовой. Это указывает на то, что она снабжается кровью, но при этом не перенасыщается. Значительно хуже, если она приобретает отчетливый красный оттенок. Чаще всего причина кроется в нарушении работы гладкой мускулатуры, что вызывает чрезвычайное наполнение тканей кровью.

Профилактика

Чтобы сохранить слизистую оболочку пищевода целой и невредимой, периодических обследований у гастроэнтеролога, конечно, недостаточно. Придется пересмотреть свой взгляд на жизнь и кардинально изменить отношение к своему здоровью.

Диагностика

Изжога, боли в области пищевода, трудности при проглатывании пищи – серьезный повод обратиться к врачу. После детального осмотра, для того, чтобы поставить правильный диагноз, гастроэнтеролог даст направление на прохождение:

Обязательными во всех случаях являются анализы крови и кала. Прочие методы исследования назначаются в зависимости от состояния пациента и технической оснащенности клиники, куда он обратился, и могут варьироваться.

Источник

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Источник