Что такое mycoplasma pneum lg m

Что такое mycoplasma pneum lg m

Антитела класса IgG к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений респираторного микоплазмоза и являющиеся серологическим маркером текущего или перенесенного в недавнем прошлом заболевания.

Антитела класса IgG к Mycoplasma pneumoniae, иммуноглобулины класса G к Mycoplasma pneumoniae.

Синонимы английские

M. pneumoniae Antibodies, IgG, Mycoplasma pneumoniae Specific IgG, Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgG.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Подробнее об исследовании

Mycoplasma pneumoniae относятся к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Паразитируя на клеточных мембранах, они вызывают заболевания респираторного тракта у детей старше 4 лет и взрослых.

Микоплазменные пневмонии (иногда их называют «атипичные пневмонии») составляют до 15-20 % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как у военных. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят пневмонию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.

Постановка диагноза «микоплазменная инфекция» зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.

В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.

Производство иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae начинается не сразу после инфицирования, примерно через 2-4 недели, но продолжается в течение длительного периода (года и более).

Наличие иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром или перенесенном в прошлом заболевании, хроническом воспалительном процессе или реинфекции.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины отрицательного результата:

Причины положительного результата:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Педиатр, терапевт, инфекционист, пульмонолог.

Источник

Mycoplasma pneumoniae, IgG, титр

Антитела класса IgG к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений респираторного микоплазмоза и являющиеся серологическим маркером текущего или перенесенного в недавнем прошлом заболевания.

Антитела класса IgG к Mycoplasma pneumoniae, иммуноглобулины класса G к Mycoplasma pneumoniae.

Синонимы английские

M. pneumoniae Antibodies, IgG, Mycoplasma pneumoniae Specific IgG, Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgG.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Подробнее об исследовании

Mycoplasma pneumoniae относятся к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Паразитируя на клеточных мембранах, они вызывают заболевания респираторного тракта у детей старше 4 лет и взрослых.

Микоплазменные пневмонии (иногда их называют «атипичные пневмонии») составляют до 15-20 % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как у военных. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в лёгкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят пневмонию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.

Постановка диагноза «микоплазменная инфекция» зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.

В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.

Производство иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae начинается не сразу после инфицирования, примерно через 2-4 недели, но продолжается в течение длительного периода (года и более).

Наличие иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром или перенесённом в прошлом заболевании, хроническом воспалительном процессе или реинфекции.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,84.

Причины отрицательного результата:

Причины положительного результата:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Педиатр, терапевт, инфекционист, пульмонолог.

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Все о микоплазме пневмонии: расшифровка анализов, симптомы и способы лечения

Микоплазменная пневмония у взрослых представляет собой воспаление легких атипичной группы, когда воспалительный процесс провоцируется бактерией микоплазмы.

Среди пневмоний внегоспитального типа эта патология достаточно распространена и составляет более трети всех легочных поражений небактериальной природы. Болезнь может носить единичный (случайный) или массовый (эпидемический) характер.

Пик заражения приходится на холодное время года (осень, зима). Наиболее подвержены инфицированию дети и молодые люди в возрасте до 37-40 лет. МКБ-10: J15.7

Микробиология

Микоплазмоз является результатом инфицирования легких патогенным микроорганизмом Мycoplasma pneumoniae. Согласно таксономии относится к категории анаэробных с высокой вирулентностью.

У микоплазмы пневмонии микробиология представляется следующим образом. Это очень маленькие прокариотические организмы по размеру близкие к вирусам, а по строению – к бактериальной L-форме, так как не имею клеточной стенки. Они адсорбируются на эпителиоцитах и закрепляются на мембранах или проникают внутрь клеток.

Закрепление микоплазмы в тканях возбуждает аутоиммунную реакцию, а аутоантителообразование провоцирует соответствующие проявления болезни. Данный микроорганизм может продолжительное время персистировать в клетках эпителия и кольце лимфоглоточной зоны. Накапливаясь в носоглоточной слизи, он легко передается по воздуху. Вне человеческого организма инфекция малоустойчива.

Мycoplasma pneumoniae вызывает не только пневмонию, она также становится виновницей бронхиальной астмы, фарингита, ХОБЛ, а также некоторых нереспираторных заболеваний:

Пути инфицирования

Источником патогенной микоплазмы является больной человек, но заразиться можно и от носителя инфекции, который не проявляет признаков болезни в силу высокой иммунной защищенности. Самый распространенный способ инфицирования – аэрогенный механизм, когда возбудитель передается воздушно-капельным путем (кашель, чихание, близкий контакт).

Наиболее часто заражение происходит в коллективе. В принципе, возможно заражение через мокроту, попавшую на вещи или какие-либо предметы. Однако контактно-бытовой способ фиксируется редко из-за низкой жизнеспособности возбудителя во внешней среде.

Инкубационный период составляет 2-4 недели. За это время микоплазма через глотку и гортань проникает в слизистую оболочку бронхов и трахеи.

Закрепившись на эпителии дыхательных путей, она поражает клеточные перемычки и нарушает тканевую структуру.

Далее, инфекция распространяется по бронхиальному дереву, достигая альвеолоцитов. Накапливаясь в их цитоплазме, она образует микроколонии, которые и порождают легочный воспалительный процесс.

Диагностика

Одним из самых распространенных способов диагностики пневмонии считается рентгенография. Однако в случае микоплазменной этиологии в начальный период рентгенологическая методика не способна выявить патологию. Раннее диагностирование становится возможным при проведении:

Широко используются:

Анализ крови на антитела

Все указанные технологии основаны на выявлении в кровяной сыворотке и секретах специфических антител к микоплазме, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение инфекции. При первичном заражении вырабатываются ранние антитела – иммуноглобулины класса М. Возрастание их уровня (IgM) свидетельствует о начале острой воспалительной реакции.

По мере выработки иммунных белков IgM снижается, но появляются иные антитела – иммуноглобулины G. Их уровень (IgG) свидетельствует о длительности процесса или на то, что организм ранее поражался микоплазмой. Таким образом, антитела к микоплазме пневмонии IgM и IgG указывают не только на проникновение инфекции, но и на длительность, а также остроту поражения.

Когда проводится расшифровка анализа, микоплазма пневмонии выявляется по таким показателям:

Течение микоплазменной пневмонии может усугубиться активизацией холодовых антител (агглютининов). Они появляются, как реакция на переохлаждение или холодное питье. В результате повышается вероятность развития опасных патологических реакций – гемолиза и акроцианоза.

Клинические симптомы

Инкубационный период обычно составляет 13-15 суток, но может затянуться и на месяц. В начальный период характерны такие симптомы:

Один из характерных признаков – кашель. Вначале он имеет непродуктивный характер, но постепенно начинает появляться вязкая мокрота со слизью.

Более явные симптомы проявляются через 5-7 дней после первых признаков. Температура тела повышается до 39,5-40 градусов и держится на высоком уровне до 6-7 суток, после чего опять приобретает субфебрильный характер.

Появляется выраженный болевой синдром в области груди с усилением при глубоком вдохе. Обнаруживается и внелегочная симптоматика:

Пневмония обычно сопровождается болезнями верхних дыхательных путей (ринофарингобронхит, фарингобронхит, ринобронхит, бронхиолит).

Лечение

Схема лечения зависит от тяжести течения болезни. При острой форме лечение проводится в стационарных условиях с обеспечением карантина. Его основу составляет лечение антибиотиками с назначением таких групп препаратов:

Курс приема антибиотиков составляет 13-15 дней, причем предпочтение отдается ступенчатой схеме (на начальном этапе – инъекции, а затем – перорально).

В зависимости от проявлений пневмонии осуществляется симптоматическая терапия с назначением:

Важная роль отводится:

Контроль лечения и последующего восстановления проводит врач-пульмонолог не менее 5-6 месяцев. При тяжелом развитии болезни восстановительный период может затянуться на 10-12 месяцев.

Полезное видео

Подробное видео о респираторном микоплазмозе:

Источники и справочные материалы

Кликните по выбранному документу для скачивания:

#	Файл	Размер файла
1	Клинический протокол. Пневмония у взрослых	458 КБ
2	Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике	715 КБ
3	Атипичные пневмонии у детей. Методическая разработка кафедры педиатрии ФУВ Новосибирского медицинского института.	72 КБ
4	Рациональная антимикробная фармакотерапия	4 МБ
5	Использование отхаркивающих средств	32 КБ

Заключение

Микоплазменная пневмония – это особая форма воспаления легких, требующая специфического подхода к диагностике и лечению. Только современные методики позволяют своевременно выявить природу патологии, а значит определить оптимальную схему терапии. В запущенной форме болезнь может привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Источник

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Источник