Что такое lada диабет
А.В. Иванов, Ю.И. Сунцов «Медленно прогрессирующий сахарный диабет I типа (LADA)»
Как следует из названия, в возникновении и развитии LADA-диабета решающую роль играет аутоиммунный характер поражения b-клеток поджелудочной железы. Но в отличие от острого инсулита при СД 1 типа у детей и подростков течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное и ‘’мягкое’’ развитие симптомов инсулиновой недостаточности.
Учитывая данный патогенетический механизм поражения островков Лангерганса, основным критерием для диагностики этого типа диабета является определение маркеров аутоиммунного воспаления. Таковыми считаются аутоантитела к антигену цитоплазмы клеток островков поджелудочной железы (ICAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab). Следует отметить, что роль этих антител в деструкции b-клеток остается пока не полностью установленной. Многие исследователи считают, что появление указанных антител следует рассматривать как следствие происходящих аутоиммунных процессов, другие же приписывают им инициирующее значение (это больше касается аутоантител к GAD) [14, 15]. Большинство ученых придерживаются мнения, что аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных реакций, протекающих в организме, и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции b-клеток [2].
Первые исследования по определению в крови этих типов антител были проведены среди больных СД 1 типа в начале 70-х годов. Результаты опытов подтвердили ассоциацию между присутствием в крови ICAab и GADab и наличием у пациентов инсулиновой недостаточности [1, 2, 3]. Проведение подобных исследований среди больных СД 2 типа было инициировано результатами эпидемиологических обследований, выявивших необычно высокий процент пациентов (14,3%), находящихся на инсулинотерапии, причем 83% из них были переведены на лечение инсулином в течение первых 12 мес после постановки диагноза [6]. Датскими учеными установлено, что заболеваемость ИЗСД среди населения страны в возрасте старше 30 лет составляет 8,2:100000. Совокупная частота СД, требующего лечения инсулином (в возрасте от 0 до 90 лет), лежит в пределах 1,5-1,6% от общей популяции больных, получающих инсулин, и не зависит от возраста больных. Это позволило выдвинуть гипотезу о возможности заболевания СД 1 типа в любом возрасте [16, 17].
Одновременное определение титров GADab и ICAab у больных СД может существенно повысить степень достоверности прогноза появления инсулиновой недостаточности [7,12]. Проспективные наблюдения в течение 6 лет за группой пациентов в Швеции c первоначальным диагнозом СД 2 типа, заболевших в возрасте 15-34 лет, показали, что совместное присутствие обоих видов антител определяет на 100% последующее развитие инсулиновой зависимости у больных данной возрастной группы [21].
В последнее десятилетие среди работ по LADA-диабету все чаще встречаются сообщения, посвященные роли GAD-антител в патогенезе и диагностике этого типа СД. В процессе 5-летнего наблюдения за 150 пациентами в Германии (возраст от 30 до 60 лет) с изначально диагностированным СД 2 типа была установлена четкая ассоциация между присутствием GADab и последующим (менее 2 лет) появлением инсулиновой зависимости у этой группы больных; с ICAab подобная связь не отмечалась [22].
Исследования в Австралии у пациентов с СД 2 типа, заболевших в возрасте старше 35 лет и в дальнейшем переведенных на инсулинотерапию (но не ранее чем через 6 мес), показали значительно более высокий уровень антител к GAD (по сравнению с титром ICA-антител) в группе больных с инсулиновой недостаточностью, чем в группе с сохраненной секрецией инсулина. Это подтверждает большую значимость определения титра GADab (чем титра ICAab) в данной возрастной группе при диагностике LADA [23, 24]. Такой же вывод можно сделать на основании результатов исследований, проведенных в популяции больных СД 1 типа (IMDIAB Study): с более высокой частотой GADab встречались в старшей возрастной группе у заболевших СД в возрасте старше 17 лет, чем у больных, заболевших в младшем возрасте ( до наступления пубертатного периода) [25].
Кроме качественного определения антител к GAD, большое прогностическое значение имеет количественное определение уровня антител. Как было показано в Швеции, у больных с изначально высоким титром анти-GAD отмечались более быстрые темпы развития инсулиновой недостаточности (снижение уровеня С-пептида в ответ на внутривенное введение глюкозы спустя 3 года), чем в группе больных с низким титром антител в момент установления диагноза [26]. Уровень GAD-антител 20 ЕД многими признается пороговым для развития инсулинзависимого состояния [10, 12, 19].
Часть исследований касается также вопроса о длительности присутствия в крови больных диабетом антител к GAD. Известно, что у больных СД 1 типа изначально высокий титр ICA-антител постепенно снижается и через определенный период времени не определяется совсем. Проспективные исследования у больных СД 2 типа показали, что GADab определяются в крови пациентов даже по прошествии 10 лет [18]. Способность антител сохраняться в крови в течение продолжительного времени дает возможность проводить обследование пациентов с большим “стажем” СД [6], осуществлять ретроспективное тестирование сывороток, а также контролировать уровень титра антител в динамике [10].
При оценке секреторной функции b-клеток в ходе проспективных исследований в группе пациентов с LADA-диабетом был отмечен более низкий уровень базального С-пептида в момент постановки диагноза, чем в группе больных с СД 2 типа. Концентрация С-пептида после проведения внутривенного теста на толерантность к глюкозе была ниже, чем в группе больных с СД 2 типа, но выше, чем у больных с СД 1 типа. Последующие контрольные исследования через 1 год и 3 года отразили дальнейшее постепенное снижение содержания С-пептида в крови у больных LADA-диабетом, при этом уровень показателей снизился до уровня показателей у больных СД 1 типа. Важно также отметить неизменность показателей секреторной способности b-клеток среди пациентов с СД 2 типа в течение 3 лет с момента постановки диагноза [27]. В ряде работ уровень С-пептида в крови ниже 0,6 нмоль/л после внутривенного введения глюкагона признается достоверным для констатации факта абсолютной инсулиновой недостаточности; критерий относительной инсулиновой недостаточности лежит в пределах 0,6-1,1 нмоль/л [28].
Результаты этих исследований позволяют сделать следующие выводы: 1) в момент установления диагноза секреторная функция b-клеток у взрослых больных с аутоиммунным диабетом сохраняется на достаточно высоком уровне [9] (но ниже, чем при СД 2 типа); 2) инсулиновая недостаточность у больных LADA-диабетом прогрессивно развивается в течение относительно короткого периода времени после постановки диагноза (спустя 1-2 года); 3) определение титра аутоантител (ICA и GAD) совместно с мониторингом концентрации С-пепида у этой группы пациентов позволяет с большой долей вероятности предположить в будущем появление инсулиновой зависимости, что имеет решающее значение для своевременной профилактики инсулиновой недостаточности и правильного выбора тактики лечения [4, 5, 10].
Проводя сравнение иммунологических характеристик LADA-диабета, СД 1 и СД 2 типов, нельзя не остановиться на генетических аспектах проблемы. Доказано, что генетическая предрасположенность к СД 1 типа связана с определенными генами системы HLA, тогда как при СД 2 типа этой связи не обнаружено [1, 2, 3]. Определенные ассоциации с этими антигенами найдены и для позднего аутоиммунного диабета взрослых. Показана повышенная частота встречаемости антигенов DR3/DR4 в группе ICA+ пациентов при СД 2 типа [20]. В группе больных СД 2 типа, переведенных на лечение инсулином после отмены препаратов сульфонилмочевины, чаще отмечалась связь с предрасполагающим к развитию инсулиновой зависимости HLA-антигеном В8 и почти полностью отсутствовала ассоциация с протекторным НLA-В7 [29]. Японские диабетологи отметили, что у больных СД с медленно прогрессирующим развитием инсулиновой зависимости (і 13 мес после постановки диагноза) по сравнению с группой больных с острым развитием заболевания ( 
2010-06-04
Основные симптомы, методы диагностики и лечение ЛАДА диабета
Что такое LADA-диабет
Это особый вид сахарного диабета, который иначе называют аутоиммунным или латентным.
Ранее его назвали диабет 1.5 (полтора), так как он занимает своего рода промежуточное положение между двумя этими видами заболеваний и одновременно с этим весьма на них похож, но имеет свои существенные отличия.
LADA — Latent Autoimmune Diabetes in Adults
Как понятно из названия, основная ключевая «зацепка», которая позволяет отличить его от распространенного сахарного диабета 2 типа — это аутоиммунный сбой, при котором собственная иммунная система начинает атаковать β-клетки поджелудочной железы.
Разница состоит еще и в том, что детский (ювенильный) инсулинозависимый диабет развивается в раннем возрасте, а лада возникает у взрослых людей (в том числе у пожилых мужчин и женщин).
На его долю приходится от 10 до 20% случаев при подозрении на СД 1 типа.
Мы привыкли, что если, скажем, пенсионер, у которого ранее не было диабета попадает в больницу с гипергликемией, на фоне которой развился кетоацидоз, то это напрямую говорит о том, что ему поставят диагноз — «сахарный диабет 2 типа». Иными словами, его поставят на учет в эндокринологическое отделение с приобретенным видом болезни и будут использовать таблетированную терапию в скопе с рекомендациями о пересмотре своего рациона питания и по возможности назначат адаптированную физиотерапию.
Все потому, что его железа все еще может вырабатывать какую-то часть инсулина самостоятельно и у какой-то части пациентов с аналогичным диагнозом может отмечаться снижение чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентность).
Однако такое лечение для данного заболевания совершенно не подходит!
Почему?
Все дело в том, что взрослые люди с данной болезнью на стадии ее зарождения страдают от таких же симптомов, как и при наиболее распространенном СД, но при этом их поджелудочная железа со временем (это происходит гораздо быстрее, чем при СД 2 типа спустя 6 месяцев и максимум 5 лет от постановки диагноза) теряет способность синтезировать транспортный гормон из-за разбушевавшейся иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела, атакующие β-клетки.
А наличие антител предписывают исключительно сахарному диабету 1 типа. Поэтому возникает парадокс.
Как такое возможно, чтобы пациент с явными признаками 2 типа диабета вдруг остро нуждается в инсулине?
Благодаря тому, что в теле человека начинают вырабатываться специальные антитела, атакующие клетки поджелудочной железы, то резко снижается концентрация эндогенного инсулина (естественного, синтезируемого нашим организмом). При этом человек не в состоянии почувствовать какие-либо серьезные изменения в пик активности агрессивно настроенной иммунной системы до тех пор, пока явный дефицит инсулина не приведет до критического повышения уровня глюкозы в крови.
Не смотря на то, что в крови много сахара, клетки не получают энергию, столь необходимую для их дальнейшей жизнедеятельности, так как очень мало или уже совсем нет инсулина, ведь, островковые клетки поджелудочной железы буквально уничтожаются антителами. С каждым днем их количество уменьшается ровно, как и объем синтезированного гормона.
Этот лжеголод заставляет вмешиваться в процессы метаболизма, и запустится экстренная норморегуляция. Однако она оперирует только однонаправленными способами, целью которых является восполнение дефицита глюкозы в крови за счет обратного синтеза гликогена и в последующем липолиза — преобразования жировых запасов в глюкозу и метаболиты.
Так происходит в силу того, что другого гормона, способного выполнять роль инсулина в нашем теле попросту нет, а вот запасти энергию гораздо проще и выгоднее, чем тратить массу усилий на гормональный синтез.
Основные отличия лада-диабета от других видов сахарного диабета:
Несложно догадаться, что такой подход лишь усугубит ситуацию и количество сахара в крови еще больше возрастет. Все это приведет к резкому скачку глюкозы — к очень высокой гипергликемии.
Более того, из-за альтернативных источников энергии в кровотоке скопится огромная масса продуктов метаболизма, которые сделают кровь густой и токсичной. Это спровоцирует диабетический кетоацидоз. Если не вмешаться в процесс, то человек может впасть в кетоацидотическую кому, последствия которой могут быть весьма неприятными.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома (неотложная помощь, лечение и клинические проявления)
Единственное, что может хоть немного «радовать», это быстрота протекания лада-диабета.
Конечно, радоваться здесь особо нечему, однако все вышеописанные процессы протекают крайне быстро до того момента, когда человек в состоянии сам понять, что с ним что-то не так и вовремя обратиться в больницу, что не свойственно 2 типу диабета, острота симптомов которого проявляется спустя годы после начала метаболического синдрома.
Лада-диабет проявляет себя уже спустя 2 — 3 месяца после начала аутоиммунной атаки.
Чтобы поправить здоровье пациента, попавшего в больницу, ему в первую очередь назначат курс сахароснижающей терапии в виде инъекций инсулина и специальных даилизирующих растворов (водные растворы, «разжижающие» биологическую жидкость за счет специально подобранной схемы, нормализующей водно-электролитный состав крови и межклеточной, клеточной жидкости). А также устранят дефицит влаги в организме.
Пока человек будет находится в стационарных условиях ему предстоит сдать ряд анализов, которые и помогут врачам правильно поставить диагноз, от которого зависит дальнейшее благополучие диабетика.
Причины сахарного диабета LADA
Следует начать с диабета типа 1, который вызван нарушением эндокринной функции поджелудочной железы, конкретно – локализованных в ядрах островков Лангерганса β-клеток, продуцирующих гормон инсулин, необходимый для усвоения глюкозы.
Решающее значение в этиологии сахарного диабета 2 типа имеет повышенная потребность в инсулине из-за резистентности к нему (невосприимчивости), то есть клетки органов-мишеней используют данный гормон неэффективно (отчего и возникает гипергликемия).
А причины диабета типа LADA, как и в случаях диабета типа 1, кроются в изначальных иммунных атаках на β-клетки поджелудочной железы, вызывающих их частичную деструкцию и дисфункцию. Но при диабете типа 1 разрушительные последствия наступают довольно быстро, а при скрытом варианте LADA у взрослых – как при диабете типа 2 – этот процесс протекает очень медленно (особенно в подростковом возрасте), хотя, как отмечают эндокринологи, скорость разрушения β-клеток варьируется в достаточно широком диапазоне.
[14], [15], [16]
Лечение сахарного диабета LADA
Хотя патофизиологические характеристики сахарного диабета типа LADA сопоставимы с диабетом типа 1, его лечение – в случаях ошибочного диагноза – проводят по схеме терапии диабета типа 2, что негативно сказывается на состоянии пациентов и не обеспечивает адекватный контроль уровня глюкозы в крови.
Единая стратегия лечения латентного аутоиммунного диабета взрослых пока не разработана, но эндокринологи ведущих клиник считают, что пероральные препараты типа Метформина вряд ли помогут, а средства, содержащие сульфонил и пропилмочевину, могут даже усилить аутоиммунный процесс. Возможной причиной этого считается ускорение окислительного стресса и апоптоза β-клеток из-за длительного воздействия сульфонилмочевины, которое истощает секреторные панкреатические клетки.
Накопленный клинический опыт подтверждает способность некоторых гипогликемических средств сохранять эндогенную выработку инсулина β-клетками, снижая уровень глюкозы в крови. В частности, это такие лекарства, как:
Пиоглитазон (Пиоглар, Пиоглит, Диаглитазон, Амальвия, Диаб-норм) – принимается 15-45 мг (раз в течение суток). Возможные побочные действия включают головные и мышечные боли, воспаление в области носоглотки, снижение количества эритроцитов в крови;
Ситаглиптин (Янувия) в таблетках – принимают тоже только один раз в 24 часа в среднем по 0,1 г). Возможны такие побочные эффекты, как головная боль и головокружения, аллергическая реакция, боли в поджелудочной железе;
Албиглутид (Тандеум, Эперзан) вводится подкожно (раз в неделю по 30-50 мг), так же применяют Ликсисенатид (Ликсумия).
Особенностью латентного аутоиммунного диабет взрослых считается отсутствие потребности в лечении инсулином в течение достаточно длительного времени после постановки диагноза. Однако необходимость в инсулинотерапии при сахарном диабете типа LADA возникает раньше и чаще, чем у пациентов с диабетом типа 2.
Многие эксперты утверждают, что лучше не затягивать с началом применения инсулина при сахарном диабете данного типа, потому что, как показали некоторые исследования, инъекции препаратов инсулина защищают β-клетки поджелудочной железы от повреждений.
Кроме этого, при данном типе заболевания врачи рекомендуют регулярно, на постоянной основе, проверять уровень глюкозы в крови, в идеале – перед каждым приемом пищи и перед сном.
[42], [43], [44], [45], [46], [47]
Симптомы
В связи с протекающими процессами в организме заболевшего, возникают следующие симптомы:
LADA часто протекает без каких-либо выразительных симптомов. Не существует выявленной разницы между мужской и женской симптоматикой. Однако возникновение LADA СД чаще происходит у женщин в период беременности либо спустя некоторое время после родов. Женщины заболевают аутоиммунным диабетом в возрасте 25 лет, намного раньше, чем мужчины.
Изменения в работе поджелудочной при секреции инсулина связаны, в первую очередь, со способностью к деторождению.
Профилактика
Если до сих пор ведутся исследования различных аспектов этой формы аутоиммунного эндокринного заболевания, и специалисты пытаются определить оптимальную стратегию его лечения, то мерой профилактика может служить только соблюдение диеты при повышенной глюкозе в крови.
[48], [49], [50], [51], [52]
LADA-диабет ( Латентный аутоиммунный диабет взрослых )
LADA-диабет – это медленно прогрессирующее нарушение углеводного обмена аутоиммунного генеза, манифестирующее во взрослом возрасте. Симптомы аналогичны проявлениям сахарного диабета в целом: повышенная жажда, полиурия, поллакиурия, ощущение голода, постоянная усталость и сонливость. Характерна потеря веса. Диагностика проводится лабораторными методами, включает определение уровня глюкозы крови, НbА1с, С-пептида, антител к бета-клеткам, GAD, инсулину, тирозинфосфатазе. Лечение требует назначения инъекций инсулина, инсулиносенситайзеров, инкретинов.
МКБ-10
Общие сведения
Латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA-диабет) является распространенной, но недостаточно изученной формой сахарного диабета (СД). В отдельную группу его выделили австралийские диабетологи Т. Туоми и П. Зиммет в 1993 году. LADA-диабет имеет признаки как СД 1, так и с СД 2 типа: с первым его сближает аутоиммунный генез и необходимость в инсулинотерапии, со вторым – манифестация в зрелом возрасте (25-50 лет). В связи с этим его иногда называют «диабетом 1,5 типа», «инсулиннезависимым СД 1 типа». Распространенность латентного диабета в структуре СД варьирует от 1-2% среди азиатов до 4-13% среди европейцев. Несколько чаще болеют женщины.
Причины
В основе развития LADA-диабета лежит генетическая предрасположенность. Так, аллели HLA DRB1*04, DRB1*03, DQB1*0302 и комбинации DRB1*04-DQA1*0301, DRB1*04-DQB1*0302 наиболее часто встречаются у взрослых с аутоиммунным латентным СД. Кроме аллелей высокого риска, изучены и протективные (защитные) комбинации гаплотипов, которые делают течение заболевания менее агрессивным.
Другими значимыми способствующими факторами выступают полиморфные маркеры: Ala17Thr гена серинэстеразы цитотоксических Т-лимфоцитов (CTLA4), 23HphI гена инсулина (INS), R620W гена тирозин-фосфатазы лимфоидных клеток (PTPN22), rs7903146 гена транскрипционного фактора 7L2 (TCF7L2) и др.
Факторы риска
В семейном анамнезе больных чаще имеются указания на СД 2 типа у ближайших родственников. Также отмечается наличие других аутоиммунных заболеваний, как у самого больного, так и у его родных (тиреоидит Хашимото – у 25% пациентов, целиакия – у 19%). Не исключается, что LADA является частью аутоиммунного полигландулярного синдрома. У женщин, перенесших гестационный диабет, LADA развивается в четверти случаев.
В группе риска по развитию латентного СД находятся лица:
Триггерами, вызывающими манифестацию, могут выступать вирусные инфекции (вирус Коксаки и др.), психоэмоциональный стресс.
Патогенез
Заболевание развивается вследствие разрушения островковых β-клеток поджелудочной железы аутореактивными цитотоксическими (СD8+) и эффекторным (СD4+) лимфоцитами. В крови больных LADA присутствуют специфические аутоантитела к панкреатической глутаматдекарбоксилазе, островковым клеткам ПЖ, реже – Ат к тирозинфосфатазе и инсулину. Генетически опосредованная аутоиммунная реакция приводит к постепенной деструкции и потере функциональной массы инсулинпродуцирующих клеток, снижению выработки инсулина и формированию гипергликемии.
В целом, патологический процесс протекает мягче, а прогрессирование инсулиновой недостаточности – медленнее, чем при классическом СД1. Существует корреляция между титром анти-GAD и темпами развития инсулинодефицита: чем выше уровень антител, тем раньше возникает потребность в экзогенном инсулине. Значимую роль в механизме развития LADA играет инсулинорезистентность, которая возникает под влиянием поведенческих факторов.
При патоморфологическом исследовании ПЖ в ранней стадии LADA отмечается воспалительная реакция отдельных островковых долек (инсулит), их лимфогистиоцитарная инфильтрация и деструкция, реже – гипертрофия. По мере прогрессирования диабета островки подвергаются атрофии и склерозированию.
Классификация
В современной эндокринологии выделяют два типа LADA-диабета взрослых в зависимости от преобладания признаков СД1 или СД2:
Также описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет у детей (LADC) и у юношей (LADY-like). Некоторые авторы считают все эти типы диабета разновидностями СД 1 типа.
Симптомы LADA-диабета
По своим проявлениям LADA напоминает другие формы диабета. Патогномоничные признаки включают чувство голода, повышенный аппетит (полифагию), частое мочеиспускание, увеличение диуреза (полиурияю), сухость во рту и неутолимую жажду (полидипсию). Больные отмечают потерю массы тела, постоянную усталость, головокружения, сухость и зуд кожи. При обследовании обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия.
Дебют симптоматики приходится на четвертое десятилетие жизни. Как правило, заболевание развивается у лиц с пониженной или нормальной массой тела. Через 1-2 года после постановки диагноза пациентам с LADA требуется назначение инсулинотерапии.
Осложнения
У больных первой группы (LADA 1) отмечается повышенный уровень гликозилированного гемоглобина и липопротеидов низкой плотности, что является фактором риска атеросклеротического поражения сосудов сердца, головного мозга, периферических артерий. Позднее назначение инсулинотерапии сопряжено с более быстрым развитием сосудистых патологий. Типичные диабетические осложнения у пациентов с LADA возникают статистически чаще, чем при диабете 2 типа. Они включают диабетическую ретинопатию, нейропатию, нефропатию. Кетоацидоз не характерен (иногда развивается при LADA тип 1).
Диагностика
Скрытый аутоиммунный диабет взрослого типа часто ошибочно принимается за СД 2. Для точной верификации формы болезни требуется консультация опытного эндокринолога-диабетолога, проведение тщательного клинико-лабораторного обследования. Клиническими диагностическими критериями латентного диабета служат:
С наибольшей точностью подтвердить диагноз LADA помогают лабораторные тесты:
Дифференциальная диагностика
Тщательная и взвешенная диагностика позволяет разграничить LADA и другие формы диабета:
Лечение LADA-диабета
Принципы терапии латентного диабета у взрослых аналогичны лечению СД1. В первую очередь больным объясняется важность модификации поведенческих факторов: соблюдение диеты, повышение физической активности. Сахароснижающие препараты при LADA не назначаются, поскольку они способствуют быстрому истощению β-клеток ПЖ.
Общепризнанным на сегодняшний день является как можно более ранний переход на инсулинотерапию, которая обеспечивает хороший контроль гликемии и продлевает функциональную активность β-инсулоцитов. В настоящее время наряду с инсулином считается обоснованным назначение препаратов тиазолидиндионов и инкретинов. Они оказывают протективный эффект на β-клетки и снижают потребность в инсулине.
Для предупреждения гипо- и гипергликемии пациентам необходимо проводить регулярный самоконтроль сахара крови, научиться самостоятельно осуществлять подкожное введение инсулина и корректировать его дозу с учетом сопутствующих факторов. Все данные следует вносить в дневник самоконтроля. Научиться этому можно, посещая школу диабета.
Экспериментальная терапия
В экспериментальных исследованиях определенный иммуномодулирующий эффект показало использование вакцины DiaPep277 на основе белков теплового шока. Также вызвать усиление эндогенной секреции инсулина при LADA удалось с помощью анти-CD3-моноклональных антител. В другом исследовании сообщается, что подкожные инъекции антигена GAD65 позволили увеличить базальную секрецию С-пептида. Все эти методы требуют дальнейшей оценки на предмет безопасности и долгосрочной эффективности.
Прогноз и профилактика
Латентный диабет имеет более агрессивное течение, чем СД2, сопровождается быстрым развитием инсулиновой недостаточности и ранней потребностью во введении экзогенного инсулина. Однако грамотный и ответственный подход к своему здоровью позволяет научиться жить с LADA, снизить риск развития тяжелых системных осложнений.
Поскольку аутоиммунный диабет относится к категории генетически детерминированных заболеваний, меры его профилактики не выработаны. Вместе с тем, риск развития LADA можно уменьшить благодаря отказу от вредных зависимостей и пищевых привычек.