Что такое eggerthella lenta

Кингелла и клостридии

Ребенок,9 лет, сахарный диабет 1типа. ХМС по Осипову показало Blautia coccoides, clostridium spp, eggerthella lenta, kingella spp.
Метронидлзола 250/в сутки и сахаромицетов достаточно? Пожалуйста,скорректируйте схему лечения

Хронические болезни: Сахарный диабет 1 типа

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый день.
В анализе крови по Осипову можно увидеть, что происходит в тонком кишечнике. И его давно рекомендуют ведущие гастроэнтерологи страны, в том числе на симпозиумах. Но, к сожалению, он не входит в стандарты, поэтому его не считают нужным изучать.

С кингеллами в данном анализе история сложная. Целенаправленно пытаться элиминировать их антибиотиками не нужно.
Blautia Coccoides обитатель толстого кишечника и в норме в тонком им нечего делать.

Необходимо противовоспалительное питание, восстановление нормальной работы слизистой ЖКТ и правильного движения содержимого по кишечнику.
И я бы исключила паразитоз в данной ситуации.

клостридии рамозум также не требуют применения метронидазола, только контроль углеводов.
И необходимо научить человека тщательно жевать, особенно мясо, как положено, 35-40 раз каждый кусочек.

Источник

Что такое eggerthella lenta

Рассказывает Султанна @ms.mameha

Первый анализ, который я выбрала это ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТАВА МИКРОБНЫХ МАРКЕРОВ МЕТОДОМ ГАЗОВОЙ ХРОМАТОГРАФИИ- МАСС-СПЕКТРОМЕТРИИ (МСММ)
Применение масс-спектрометрии микробных маркеров (МСММ) для изучения микроэкологии человека дает качественно новый вариант микробиологического исследования благодаря возможности одновременного количественного определения более сотни микробных маркеров непосредственно в биологических пробах без предварительного культивирования микроорганизмов и использования биохимических тестовых материалов и генетических праймеров. Получение в реальном времени расширенной информации об анаэробах и трудно культивируемых аэробах, а также актинобактериях, вирусах, дрожжах и микроскопических грибах из одной пробы обеспечивает полное понимание микробной этиологии заболевания. Количественные измерения методом МСММ позволяют изучать динамику изменения микробиоты при лечебных мероприятиях, в том числе – влияние антибиотиков и пробиотиков на пристеночную микробиоту кишечника.
Все понятно?) На бытовом языке, этот анализ покажет вам не только все «население» но и его численность, что очень важно для отслеживания динамики в лечении.
Аналогов такого анализа нет.

Я напомню, что я не врач, и вся моя личная «расшифровка» это не более чем общие «знания» прочитанные, услышанные, записанные из источников для широкого круга.
Честно скажу ожидала я худшего. Когда мы начинали диету и выход на биомед состояние жкт моего сына заставляло меня рыдать и не спать ночами, так как он мучился, страдал, а я не имея никакого представления о подобных проблемах решила, что просто ОБЯЗАНА не слепо водить по кабинетам и покупать все что прописывают бедные замученные врачи, не поднимающие глаз от несметного колличества бумажек, не впадающие в подробности и дополнительные факторы, инновационные исследования и тп, а ПОНИМАТЬ И РАЗБИРАТЬСЯ в этом сама настолько, насколько я МОГУ. Потому что НИКТО кроме родителей и в особенности мать не несет такой ответственности за здоровье детей, кстати мама первая и получает «подзатыльники» в обратном случае, если что то не так, даже если она делала все, КАК ЕЙ СКАЗАЛИ. Аргумент на это всегда один «ТЫЖМАТЬ» Полуив анализ, я была приятно удивлена зрительной картиной, нет красных зашкаливающих показателей, лишь знач.завышение 3х и знач. занижение 2х показателей.

В остальном каритина отрадная, большая часть «моих страхов» под контролем и это воодушевляет и дает понимание что то, что мы делаем верно, и двигаемся мы в правильном направлении.

Результаты 2 анализа
ЭЛИ-НЕЙРО – ТЕСТ 12

Это исследование позволяет выявить изменения в относительном содержании 12 нейротропных ауто-АТ, характерные для разных форм патологии нервной системы.
Почему я выйбрала нейро? Потому что, меня уже долгое время волнует один вопрос, почему Умарчику так сложно дается координация речевого аппарата?
Я отдаю отчет в том, что у него задержка развития, расстройство аутистического спектра и даже алалия, но даже в этом случае, это не показатели такой низкой моторики. Умар быстро развивается в когнитивном, поведенческом, эмоциональном и социальном направлениях, но в речевом динамика идет медленнее в несколько раз. Я вижу что ему РЕАЛЬНО тяжело проговаривать и координировать свои действия, он старается, и расстраивается сильно от собственной слабости. В этом тесте я нашла предположительный ответ на свой вопрос, так как этим как раз можно обьяснить подобную сложность.
Итак, в целом меня радует картина, серьезных нарушений не выявлено(зеленая зона это норма), 2 пункта находятся в зоне малых отклонений от нормы(желтая).Выраженных отклонений нет (красная зона) Кстати столбики обращенные вправо и влево тоже имеют свою интерпретацию, но так как в нашем случае норма, я не стала писать о таких тонкостях.

Общее заключение:
• Слабо выраженные признаки аксонопатии;
• Признаки радикулоневрита (?);

3 результат анализа
ЭЛИ-ЖКТ-ТЕСТ

Метод позволяет по отклонениям в относительном содержании 12 ауто-АТ, выявлять изменения характерные для разных форм патологии в органах желудочно-кишечного тракта.

Мои мысли: та же строгая диета + проверка на полную панель аллергенов, возможно есть какой то дополнительный продукт мешающий нам, доп. добавки, в том числе для печени.
Никто не обещал, что будет легко)))

Источник

Анализ влияния кетогенной диеты на микробиоценоз кишечника детей с эпилепсией

Анализ влияния кетогенной диеты на микробиоценоз кишечника детей с эпилепсией. Подробный разбор исследования.

КД при всех своих положительных сторонах, имеет ряд ограничений и побочных эффектов, которые наблюдаются при длительном использовании данной диеты. Одно из важнейших влияний КД происходит на микробиоценоз кишечника человека. Для того чтобы показать, как КД влияет на микробиоту было подробно рассмотрено шведское исследование, проведенное совместно с коллегами из США и Израиля: «Кетогенная диета влияет на таксономический и функциональный состав микробиоты кишечника у детей с тяжелой эпилепсией»

Ссылка на это исследование:

В данном исследовании методом метагеномного секвенирования ДНК изучались таксономический и функциональный состав фекальной микробиоты 12 детей (4-М и 8-Ж; средний возраст 7,7 ± 4,5) с устойчивой к терапии эпилепсией до и после применения кетогенной диеты (КД). В исследовании применяется классическая КД, которая рассчитывается как соотношение жира к белку и углеводам от 2: 1 до 4: 1. Соотношение 4: 1 содержит 4 части жира и 1 часть белков и углеводов вместе (в г). При соотношении 4: 1- 70–90% потребляемой энергии происходит из жира и соответственно кетоновых тел. Дети следовали классической КД с соотношением от 3: 1 до 4: 1. Образцы фекалий от пациентов были получены до начала КД и через 3 месяца после КД. Уровни кетонов в крови: β-гидрокси-масляной кислоты составляли 0,3 ± 0,2 (среднее значение ± стандартное отклонение), диапазон 0,1 –0,8 до начала диеты и 4,1 ± 1,2 с диапазоном 1,4–5,6 ммоль / л через 3 месяца. Уровень глюкозы в крови снизился с 4,9 ± 0,5 до 4,3 ± 0,4 ммоль / л во время применения КД.

Микробное разнообразие. В статье проведена оценка микробного разнообразия по трем характеристикам: общее количество метагеномных таксономических единиц (mOTU), общее видовое богатство (Chao1) и индекс равномерности разнообразия Шеннона (Shannon). У детей после применения КД обнаружено уменьшение бактериального разнообразия по всем трем характеристикам, что хорошо представлено на диаграмме «ящик с усами», однако изменения недостоверны.

Бактериальные типы. При рассмотрении бактериальных типов в толстокишечном микробном сообществе детей после КД выявлено уменьшение относительной численности (количество генов OTU) Actinobacteria и Firmicutes, и увеличение относительной численности Bacteroidetes и Proteobacteria. Для характеристики фекальной микробиоты, далее было рассмотрено более подробное описание микробного сообщества по бактериальным семействам, родам и видам у детей до и после КД. На основании дополнительного материала к статье было проанализировано более подробно микробное сообщество толстого кишечника детей до и после применения КД. Составлены процентные диаграммы для основных клинически значимых бактериальных родов и видов, которые представлены в данном исследовании.

Бактериальные рода и виды. В микробиоценозе детей с эпилепсией методом метагеномного секвенирования ДНК не обнаружено геномных последовательностей микроорганизмов родов: Methanosphaera, Mobiluncus, Olsenella, Dysgonomonas, Bacillus, Listeria, Staphylococcus, Granulicatella, Leuconostoc, Lactococcus, Butyricicoccus, Butyrivibrio, Peptostreptococcus, Solobacterium, Turicibacter, Mitsuokella, Enterobacter, Morganella, Haemophilus, Pseudomonas. Эти рода микроорганизмов были выявлены в фекальной микробиоте родителей, не использовавших КД, которые были взяты в данном исследовании в качестве контроля. Можно сделать вывод, что микробное сообщество родителей более устойчиво и более разнообразно по сравнение с детским микробным сообществом, применяющих КД. Далее, эти рода микроорганизмов и кишечный микробиоценоз родителей рассматриваться не будут, т.к. нас интересует влияние КД на микробиоценоз.

В микробиоценозе детей после применения КД обнаружено уменьшение количества (генов OTU) более чем в 2 раза родов и видов* комменсальных и транзиторных микроорганизмов: Clostridium, Gardnerella_vaginalis*, Varibaculum (Varibaculum_cambriense*), Ruminococcus, Desulfovibrio, Streptococcus parasanguinis*, Atopobium_vaginae*, Gordonibacter_pamelaeae*, Blautia, Dorea, Veillonella. См. диаграмму 1.

При подробном описании каждого вида и рода микроорганизмов у меня получился «отчет» более чем на 15 страниц, поэтому я не буду давать описание каждого вида и рода, а представлю только выборочно некоторые наиболее интересные из них.

Вот тут немного отдохнем…и снова в бой!

В микробиоценозе детей после применения КД обнаружено уменьшение количества видов представителей нормобиоценоза, продуцентов SCFA, положительно влияющих на гомеостаз макроорганизма: Bifidobacterium, Eubacterium, Eubacterium_rectale* Faecalibacterium_prausnitzii*, Propionibacterium_freudenreichii*, Akkermansia_muciniphila* Lactobacillus, Streptococcus_salivarius*, Streptococcus_thermophilus*, Methanobrevibacter smithii*, Dialister_invisus*. См. диаграммы 3 и 4.
Все эти представители микробного сообщества являются резидентными микроорганизмами, продуцирующими SCFA, они входят в «ядро микробиоценоза», т.е. это те виды, без которых невозможен нормальный гомеостаз микробного сообщества кишечника. В некоторых исследованиях подтверждаются выводы об уменьшении относительной численности Bifidobacterium и E. rectale в рационе с низким содержанием углеводов, что приводит к снижению производства ацетата и лактата [33, 35]. Ацетат и лактат являются продуктами гликолиза Bifidobacterium [34]. Обе кислоты способствуют снижению рН в кишечнике, что предотвращает рост патогенных микроорганизмов.
В микробиоценозе детей после применения КД обнаружено увеличение только 2 видов гликолитических бактерий, продуцирующих SCFA: Roseburia_hominis, Roseburia_intestinalis, однако количество Roseburia_inulinivorans уменьшилось после применения КД. Масляная кислота и её производные, бутираты, играют важную роль в поддержании кишечного гомеостаза, являются основным энергетическим материалом для эпителиоцитов толстой кишки и предотвращают развитие различных заболеваний кишечника. Так, бутират стимулирует выработку MUC2 бокаловидными клетками кишечника, что способствует поддержанию и нормальному функционированию кишечного эпителия [36].

Заключение.

Литература:

Автор статьи:

Безродный Святослав Леонидович, научный сотрудник лаборатории диагностики и профилактики инфекционных заболеваний ФБУН МНИИ эпидемиологии и микробоилогии им. Г. Н. Габричевского специалист в области микробного сообщества кишечника человека

Источник

Микробиота. Как бактерии кишечника влияют на заболевания

В прошлом посте Вы могли узнать, как работает микробиота и какие бактерии живут в кишечниках россиян. Сегодня делимся информацией, как некоторые заболевания тесно связаны со здоровьем кишечника.

Бактерии вокруг нас
Обычаи поддержания чистоты тела и дома существовали почти во все времена (исключение составляет Средневековье, но мы помним, к чему привела в итоге антисанитария той эпохи). И это было не случайным. Во многих культурах понятие физической чистоты связано со здоровьем и красотой, хотя о существовании микроорганизмов узнали лишь в 17 веке, а слово Bacterium появилось в 19 веке. Кажется, люди интуитивно понимали, что человеку нужно поддерживать чистоту, просто не знали, какой механизм за этим скрывается.
Сегодня мы знаем, что мыть руки перед едой нужно, чтобы избавиться от патогенных организмов и снизить вероятность заболеваний. Мы принимаем душ, чистим зубы, моем посуду, полы — все это для того, чтобы избежать вредного действия бактерий, будь то неприятный запах или развитие инфекции.
Но не так давно выяснилось, что чрезмерная чистота тоже вредит: иммунная система слабеет, если реже сталкивается с разными видами бактерий, а горячая вода разрушает защитный жировой слой кожи и ее микробиом, из-за чего она хуже справляется со своими функциями. Ученые пришли к выводу, что бактерии — важная часть нашей жизни. Они поддерживают функции наших органов, но в тоже время могут и навредить.
Сейчас достаточно исследований, чтобы оценить, как микробиота кишечника связана с сахарным диабетом 2 типа, атеросклерозом, ожирением, язвенным колитом и болезнью Крона. Про них мы сейчас и расскажем.

Ожирение
Ожирение — состояние, при котором количество жировой ткани в теле человека превышает норму. Оценивают количество лишнего веса по индексу массы тела человека. Признак лишнего веса — индекс 25, а ожирения — 30. Проверить свой ИМТ можно с помощью калькулятора. ИМТ подходит не всем. Например, при мускулистом телосложении он тоже будет высоким, поэтому, чтобы оценить полную картину, дополнительно могут измерять талию.
Ожирение может приводить к метаболическому синдрому, атеросклерозу, диабету 2 типа, высокому кровяному давлению, некоторым видам рака и другим опасным заболеваниям и состояниям. Главной причиной набора веса считается потребление калорий, которые не расходуются организмом, а запасаются в виде жировой ткани.
Микробиота участвует в метаболизме веществ. Это выяснилось из нескольких наблюдений. Во-первых, микробиота худых людей отличается от людей с ожирением. Во-вторых, если пересадить микробиоту толстой мышки другой, которая выросла в стерильной среде без бактерий, вторая начнет стремительно набирать вес. Также если пересадить микробиоту полного человека стерильной мышке, она тоже будет набирать вес.

Есть данные, что диета с высоким содержанием углеводов способствует развитию такого типа микробиома, при котором организм получает больше энергии из еды, что повышает риск ожирения и нарушения метаболизма. В этом нам, вероятно, помогают бактерии отдела Firmicutes.
Они расщепляют пищевые волокна и добывают из еды больше энергии, чем остальные, что может повышать риск ожирения. Но, как мы писали в прошлой статье, исследования дают смешанные результаты. Иногда у людей с ожирением выше представленность другого отдела, который связан с западным типом питания.
Предполагается, что при диетах с высоким содержанием жиров происходит распад бактериальных клеток, и в кровь попадает большое количество липополисахаридов (останков мертвых бактерий), что приводит к слабому воспалению и увеличивает риск ожирения.
Исследование с участием близнецов показало, что менее разнообразный микробиом связан с набором лишнего веса, и наоборот, разнообразный состав бактерий снижает вероятность ожирения. При этом разнообразие положительно коррелировало с потреблением клетчатки в рационе.
Еще есть несколько бактерий, которые защищают человека от ожирения — Akkermansia muciniphila и Christensenella. Про первую мы писали в прошлой статье, а вторая интересна тем, что она из всех других родов наиболее часто передается по наследству.
Сегодня для борьбы с ожирением и лишним весом пациенту могут предложить пересадку микробиоты. В основном эту процедуру делают в зарубежных клиниках, так как в России ее пока проводят в экспериментальном режиме.

Сахарный диабет 2 типа
Диабет 2 типа — хроническое заболевание, при котором организм не может справиться с поступающей глюкозой. Когда глюкоза попадает в кровоток, гормон инсулин помогает перенести ее в клетки, а остатки запасает в виде гликогена. При сахарном диабете 2 типа развивается устойчивость к инсулину: организм перестает на него реагировать и глюкоза не доходит до клеток, а остается в кровотоке.
Избыточное количество глюкозы в крови может приводить к повреждению нервов, почек, глаз, высокому кровяному давлению, атеросклерозу и другим болезням сердца и сосудов. Один из главных факторов развития сахарного диабета 2 типа — ожирение. Предполагается, что клетки брюшного жира высвобождают провоспалительные вещества, из-за которых организм становится менее чувствительным к инсулину.
Согласно исследованиям, микробиота людей с диабетом 2 типа содержит меньшую представленность родов отдела Firmicutes. Этот отдел как раз главный по переработке клетчатки и производству масляной кислоты. Также в микробиоте людей с диабетом 2 типа обнаружено больше патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, таких как Bacteroides caccae, Clostridium hathewayi, Clostridium ramosum, Clostridium symbiosum, Eggerthella lenta и Escherichia coli (кишечная палочка).
Что интересно, не все виды клетчатки снижают риск диабета 2 типа. Мета-анализ 9 крупных исследований показал, что риск был на 33% ниже у придерживающихся именно цельнозерновой диеты. У тех, кто потреблял преимущественно овощи и фрукты, риск не менялся.
Фрукты и овощи содержат в основном водорастворимые виды клетчатки, в то время как злаки — нерастворимые. Объяснить, почему именно нерастворимые виды клетчатки снижают риск диабета сложно. Возможно это связано с тем, что овощи и фрукты содержат гораздо больше простых сахаров, чем злаки.
Есть еще одно интересное предположение. В нескольких исследованиях отмечается положительная связь между белковой диетой и риском развития диабета 2 типа. Ученые предположили, что нерастворимая клетчатка может влиять на всасываемость белка в организме. И, кажется, это так. Исследование на людях с ожирением с измерением различных биомаркеров в кале и моче показало, что животный белок хуже всасывается в тонком кишечнике при добавлении в диету злаковых волокон.
Атеросклероз
Атеросклероз — состояние, при котором в сосудах образуются отложения холестерина. Эти бляшки препятствуют нормальному поступлению крови к мозгу и сердцу, что может приводить к ишемической болезни сердца и инсульту.
Одна из главных причин атеросклероза — высокие уровни холестерина и триглицеридов в крови, к которым приводит диета богатая насыщенными жирами. Микробиота может влиять на уровни этих веществ, тем самым повышая или понижая риск развития атеросклероза.
Механизмы, опять же, неясны (вы, наверное, поняли, что самое слабое место исследований — найти причинно-следственную связь), но есть несколько интересных предположений. Некоторые бактерии могут синтезировать желчные кислоты, которые всасываются кишечником и через рецепторы влияют на метаболизм глюкозы и жиров.
Сравнение микробиома здоровых людей и людей с атеросклерозом, показало, что у первых выше представленность бактерий Roseburia и Eubacterium (подробнее о бактериях читайте в предыдущей статье), а представленность Collinsella — ниже. Также согласно исследованиям бактерия Akkermansia muciniphila улучшает барьерную функцию кишечника и влияет на защищенность от атеросклероза.
В другом исследовании отмечается, что у людей с атеросклерозом выше представленность таких патогенных бактерий, как Escherichia coli, Klebsiella spp и Enterobacter aerogenes. Ruminococcus gnavus — бактерия, которая связана с воспалениями кишечника и низким разнообразием микробиоты, тоже была выше среди группы людей с атеросклерозом. Отмечается, что микробиота людей с атеросклерозом менее сбалансирована и разнообразна в сравнении со здоровой группой.
Воспалительные заболевания кишечника
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — хронические воспаления желудочно-кишечного тракта, к которым относится болезнь Крона и язвенный колит. При этих заболеваниях клетки иммунной системы атакуют здоровые ткани кишечника, что приводит к воспалению, кровотечению и образованию язв. Синдром раздраженного кишечника не относится к этой группе заболеваний.
Главное отличие между заболеваниями в том, что язвенный колит развивается только в кишечнике, тогда как болезнь Крона может проявиться в любом органе желудочно-кишечного тракта. Воспалительные заболевания кишечника могут приводить к другим опасным состояниям, например раку толстой кишки.
Бактерии кишечника производят метаболиты, которые участвуют в иммунных реакциях и формировании среды. Например, масляная кислота может регулировать клетки иммунитета Т-киллеры и запускать антибактериальных функций макрофагов, что защищает от образования язв. Согласно исследованиям образцы кала пациентов с ВЗК содержали меньше масляной кислоты, а микробиота — меньше бактерий, которые ее производят.
Ученые также отмечают, что у людей с ВЗК представленность бактерий Roseburia hominis, Dorea formicigenerans и Ruminococcus obeum меньше, и в целом их микробиота менее разнообразная в сравнении со здоровой популяцией. В кишечнике людей с ВЗК наблюдается избыток желчных кислот, которые участвуют в иммунном ответе организма. При этом менее разнообразная микробиота не может производить достаточное количество многих других важных метаболитов. Это может быть одной из причин, почему клетки иммунитета начинают разрушать здоровые ткани организма.
Для лечения язвенного колита и болезни Крона могут использовать пробиотические бактерии, которые поддерживают баланс микробиоты, укрепляют защитные функции слизистого слоя и замедляют отмирание клеток кишечника. Также в данный момент активно изучается применение пересадки микробиоты для лечения воспалительных заболеваний кишечника.
Читайте в следующей статье, как заботиться о бактериях: чем их кормить, от чего оберегать и зачем заниматься спортом.
Взято отсюда:

Источник

Наконец-то у нас есть доказательства того, что кишечные микробы действительно могут есть наши лекарства

Дозирование лекарств может быть сложным процессом: сколько лекарств на самом деле попадает в цель, может сильно различаться у разных пациентов, иногда по таинственным причинам. Оказывается, даже вещи, живущие в наших телах, могут поглощать наши лекарства.

В серии экспериментов с лекарственными средствами леводопа (L-допа) для лечения болезни Паркинсона новое исследование показало, что кишечные микробы Enterococcus faecalis и Eggerthella lenta могут перехватывать L-допу и химически преобразовывать ее до того, как она достигнет мозга.

В то время как это исследование фокусируется только на конкретном лечении одного заболевания, команда за работой считает, что мы можем недооценивать роль, которую играет наш кишечный микробиом в контроле эффективности лекарств.

Работа L-допа заключается в доставке дофамина в мозг, заменяя дофамин, съедаемый паркинсонизмом. Однако с момента появления L-допы в 1960-х годах ученые знали, что энзимы в кишечнике могут остановить эту доставку, что приводит к некоторым неприятным побочным эффектам, так как дофамин «разливается» до того, как попадает в мозг.

Со ссылкой на проект микробиома человека команда обнаружила, что не только наши собственные ферменты кишечника могут нанести ущерб лекарству, но бактерия E. faecalis также может конвертировать L-допу в дофамин, прежде чем он достигнет мозга.

Используя образцы фекалий и запасы допамина, исследователи определили, что другой штамм кишечных бактерий, E. lenta, затем потребляет преобразованный дофамин и производит нейромодулятор мета-тирамин в качестве побочного продукта.

Таким образом, E. faecalis и E. lenta, по-видимому, работают как своего рода команда микробных меток, не позволяя лекарству достичь своей цели. Кроме того, хотя карбидопа используется для предотвращения превращения фермента кишечника человека в превращение L-допы в дофамин в пищеварительной системе, похоже, он не действует на фермент E. faecalis, который делает то же самое.

Хорошая новость заключается в том, что исследователи уже нашли молекулу альфа-фторметилтирозина (AFMT), которая может помешать E. faecalis разрушать L-допу, не разрушая саму бактерию, воздействуя на несущественный фермент.

Даже если мы пока не можем решить проблему, у нас есть доказательство того, что определенные комбинации кишечных микробов действительно могут вызвать хаос в наших препаратах. Надеемся, что это даст пищу для размышлений другим исследователям, и мы могли бы увидеть аналогичные исследования и других лекарств.

Источник