Что такое cmv в гинекологии у женщин

Цитомегаловирус (ЦМВ-инфекция)

Цитомегаловирус был открыт в 1956 г. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis – ЦВМ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae). Вирус имеет сродство к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах.

Цитомегаловирус персистирует в организме (сохраняется) пожизненно. Он широко распространен в популяции. Антитела выявляют у 10-15% подростков. К возрасту 35 лет эти антитела выявляют уже у 40% людей. Вирус не очень заразен. Для заражения обычно требуются длительное, тесное общение или многократные контакты.

Существуют три основные группы пациентов, для которых актуален контроль за активностью ЦМВ:

Подготовка к беременности женщин, страдающих герпесом и ЦМВ-инфекцией Своевременные лечебно-профилактические мероприятия во время беременности и при подготовке к родам – это реальная возможность избежать негативного влияния цитомегаловируса на течение беременности, развития патологии плода и новорожденного.

Цитомегаловирус и генитальный герпес: одна из причин плохо поддающегося терапии рецидивирующего герпеса при любой локализации процесса – смешанная ЦМВ-ВПГ-инфекция, что требует значительной коррекции в проводимом противорецидивном лечении.

Цитомегаловирус и иммунитет.

У лиц с нормальным иммунитетом (иммунокомпетентных) цитомегаловирус обычно находится в латентном (спящем) состоянии, не причиняя человеку вреда. При активации латентной инфекции могут возникать рецидивирующие бронхиты, пневмонии, воспаление периферических лимфатических узлов (лимфоаденопатия), астения: субфебрильная температура тела, ознобы, повышенная утомляемость, недомогание.

У лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) ЦМВ вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.

Распространенность и пути заражения цитомегаловирусом

Клинические проявления цитомегаловирусом

Длительность инкубационного периода цитомегаловируса составляет от 20 до 60 дней. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства. Множественное поражение внутренних органов.

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как:

Патология беременности, плода и новорожденного – наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной инфекции с развитием вирусемии (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода. Цитомегаловирус – одна из наиболее частых причин невынашивания беременности.

Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.

Диагностика ЦМВ-инфекции

Диагностика герпесвирусных (ВПГ и ЦМВ) инфекций:

Лечение цитомегаловируса

от 2 400 руб

Источник

Цитомегаловирус. Чем он опасен и как можно заразиться. Симптомы, диагностика и лечение цитомегаловируса.

1. Что такое цитомегаловирус и способы заражения?

Цитомегаловирус – это вирус герпеса. Он встречается очень часто. Цитомагаловирусом к 40 годам заражены примерно 80% людей. Но обычно вирус находится в спящем состоянии и не причиняет никакого беспокойства большинству людей. Здоровая иммунная система легко сдерживает проявление цитомегаловируса. Тем не менее, цитомегаловирус может вызвать тяжелые заболевания у людей с ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека). Вирус становится активным, когда иммунная система ослаблена, поэтому его называют оппортунистической инфекцией. Самые распространенные заболевания, которые может вызвать цитомегаловирус – это ретинит, глазная инфекция, способная привести к слепоте.

Как можно заразиться цитомегаловирусом?

Заражение цитомегаловирусом от случайного прикосновения носителя вируса маловероятно. Но заразиться можно, прикоснувшись к глазам, носу или рту после контакта со слюной, спермой, вагинальными выделениями, кровью, мочой, грудным молоком зараженного человека. Кроме того, заразиться цитомегаловирусом можно при сексуальном контакте, переливании крови и пересадке органов.

Младенец может заразиться цитомегаловирусом еще до рождения. Дети получают вирус и вместе с грудным молоком. Это обычно происходит, если женщина впервые заражается цитомегаловирусом во время беременности.

2. Симптомы заболевания

Большинство людей, которые инфицированы цитомегаловирусом, не знают об этом. Вирус обычно не вызывает никаких симптомов. Тем не менее, из-за цитомегаловируса могут появиться слабые симптомы – усталость, опухание желез, лихорадка. Эти симптомы цитомегаловируса легко спутать с признаками других заболеваний. Если цитомегаловирус не лечить, он может распространиться по организму и вызвать целый ряд разных симптомов:

3. Диагностика цитомегаловируса

Врач может диагностировать цитомегаловирус следующими способами:

4. Лечение болезни

Для лечения цитомегаловируса используются специальные препараты. Часто их нужно вводить внутривенно, к примеру, курсом в течение двух недель. После того, как инфекцию удается взять под контроль, может назначаться поддерживающая терапия – ежедневный прием таблеток. Есть препараты, которые целенаправленно используются для лечения поражений глаз от цитомегаловируса.

Есть ряд препаратов, которые напрямую не лечат цитомегаловирус, но сдерживают его рост и замедляют развитие болезни.

Лекарства для лечения цитомегаловируса достаточно сильные и могут вызвать серьезные побочные эффекты – нейтропению (снижение количества белых клеток крови), усталость (анемию), тошноту или рвоту, сыпь, снижение уровня гормона тестостерона. Ряд препаратов дает побочный эффект в виде проблем с почками. Впрочем, ряд препаратов поможет справиться с этими неприятными проблемами во время лечения цитомегаловируса.

Заболевания

Жалобы и симптомы

Диагностика

Наши цены

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Источник

Эффективное лечение цитомегаловируса у женщин

Цитомегаловирус – это один из распространенных вирусов герпеса, встречающийся как у мужчин, так и у женщин. Антитела к нему обнаруживают у 10-15% подростков и молодых людей и у 50% людей в возрасте старше 35 лет. Лечение цитомегаловируса у женщин имеет важное значение, поскольку вирус способен влиять на репродуктивную функцию и весь организм в целом. Особую опасность он представляет во время беременности, когда ослабевает иммунитет.

Откуда берется цитомегаловирус у женщин

Цитомегаловирус может передаваться разными путями:

Цитомегаловирус имеет низкую контагиозность (заразность). Для заражения требуется тесный и длительный контакт с носителем, наличие повреждений на коже или слизистых, через которые вирус может проникнуть, или ослабленный иммунитет. Ярко выраженные симптомы цитомегаловирусной инфекции проявляются на фоне снижения иммунной защиты организма, которое может быть вызвано разными факторами, включая стрессы.

Симптомы цитомегаловируса у женщин

Признаки цитомегаловируса у женщин появляются спустя период от 3 недель до 3 месяцев. Характерных симптомов в это время нет. Клинические признаки появляются потом, но в 9 из 10 случаев инфекция протекает легко при условии, что иммунная система полноценна. Может отмечаться лишь легкая слабость, недомогание. Спустя 1-1,5 месяц вирус переходит в латентное (скрытое) состояние.

Инфекция может пойти по другому пути, если иммунная система ослаблена. Это характерно для 10% заболевших женщин. По течению заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз. На эту форму указывают следующие симптомы:

От мононуклеоза цитомегаловирус отличает только отсутствие ангины и увеличения селезенки. Поражаются почти все лимфоузлы: сначала шейные, а затем подчелюстные, паховые, подмышечные и пр. Из-за воспаления печения может быть боль в правом подреберье.

Симптомы цитомегаловируса у женщин во время беременности обычно носят выраженный характер, т. е. инфекция протекает в острой форме. Среди наиболее частых признаков отмечаются следующие:

Чем опасен цитомегаловирус для женщин

Цитомегаловирус активируется на фоне ослабления иммунитета. В результате иммунная система становится неспособна дать адекватный иммунный ответ. Это повышает риск перехода инфекции в генерализованную форму. Она возникает на фоне тяжелого иммунодефицита, обычно при СПИДе, химио- и лучевой терапии, трансплантации внутренних органов. Такая форма протекает наиболее тяжело, вызывая разные заболевания:

Для беременных женщин цитомегаловирус опасен во всех триместрах:

Диагностика

Для выявления цитомегаловируса делают несколько анализов. Его можно обнаружить в крови или мазке. В первую очередь женщине предлагается сдать общий анализ крови. В нем важное значение имеет число лимфоцитов. Если их уровень на 50% выше нормы, то цитомегаловирус не исключается. Дополнительно берут мазок из влагалища и уретры. Исследования проводятся разными методами:

Если цитомегаловирус обнаружен в мазке у женщин, то врач учитывает уровень антител к вирусу. Если были обнаружены только иммуноглобулины IgG – инфекция находится в латентной стадии, т. е. заражение было когда-то давно. Если в крови есть антитела IgM, то инфекция протекает в острой стадии и требуется лечение (заражение произошло не более 3 недель назад).

Говорить о норме цитомегаловируса у женщин не совсем правильно, поскольку значение имеет именно тип иммуноглобулинов, обнаруженных в крови, и наличие-отсутствие вируса в гинекологическом мазке. В бланках анализов можно встретить лишь принятые обозначения: 0,3-0,4 – норма, 0,8 (более 0,4) – положительный.

Как лечить цитомегаловирус у женщин

Схема лечения цитомегаловируса у женщин назначается врачом на основании проведенных анализов. Обычно пациентки обращаются к гинекологу при планировании или уже состоявшейся беременности, поскольку вирус особенно опасен для беременных. Цитомегаловирус не имеет специфической терапии.

Лекарства назначают, когда есть симптомы и плохое самочувствие. Если вирус неактивен, лечение обычно не требуется. В терапии используются противовирусные препараты. Среди них наиболее безопасны лекарства на основе интерферона, которые угнетают вирус и дополнительно стимулируют активность иммунитета.

В зависимости от осложнений могут применяться гепатопротекторы, желчегонные препараты, противовоспалительные средства. Беременным женщинам при подтверждении цитомегаловирусной инфекции вместо интерферона назначают человеческий антицитомегаловирусный иммуноглобулин.

Если у вас есть симптомы цитомегаловируса или вы планируете беременность, обратитесь в Центр Урологии и Гинекологии Dr. AkNer. Мы предложим вам план комплексного обследования и при подтверждении вируса назначим необходимые препараты, которые помогут перевести вирус в латентное состояние и избежать заражения плода.

Источник

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Источник