Что такое абсцесс сердца
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: диагностика, клиническое течение, лечение
Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубеж
Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].
Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].
Традиционно развитие ИЭ связывают с наличием «внутрисердечных» факторов риска, к которым относят врожденные и приобретенные пороки сердца, наличие протезированных клапанов, пролапсов клапанов и другие аномалии [6]. В последние годы к категории лиц повышенного риска отнесены больные с очаговой инфекцией, а также лица, у которых применялись инвазивные методы исследования, включая установку подключичного катетера [7]. Особую группу риска составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков, у которых ИЭ протекает с поражением интактных клапанов сердца.
В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:
Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.
Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.
У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.
Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.
По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.
Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.
Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.
Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.
В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.
При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.
Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ
Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.
Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.
Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.
Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.
По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.
Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.
Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.
Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.
Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].
Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.
У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.
В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.
Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.
Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.
Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.
Лечение больных ИЭ
Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.
Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.
Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.
У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.
Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.
Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.
Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.
Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.
Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).
По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:
Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.
Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.
Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.
Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.
Литература
В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург
Абсцесс — что означает, симптомы и лечение абсцесса мягких тканей
Абсцесс – это скопление гнойного содержимого в мягких тканях организма, диагностируемое у взрослых и детей. Для такого заболевания характерно формирование капсулы, содержащей гной. Абсцесс сопровождается возникновением разнообразной симптоматики, способен значительно ухудшать общее самочувствие больного. Лечение проводится многими методами, включая хирургическое вмешательство.
В большинстве ситуаций патология обусловлена развитием инфекционного процесса. В некоторых случаях абсцесс может выступать самостоятельным заболеванием, однако в основном он становится последствием другого нарушения.
Общие сведения о болезни
При абсцессе мягких тканей в подкожной жировой клетчатке или в мышцах образуется полость, обусловленная расплавлением. Этот участок заполняется гнойным содержимым и отграничивается от окружающих структур.
Типичная особенность абсцесса, отличающая его от остальных гнойно-воспалительных заболеваний — наличие пиогенной мембраны (инфильтративной капсулы). Присутствие такой капсулы позволяет отделить абсцесс от расположенных поблизости тканей, избежать дальнейшего распространения гнойного процесса.
Учитывая место скопления гноя, различают два основных вида абсцессов:
В зависимости от локализации гнойных масс, различают абсцессы мягких тканей, окологлоточные, заглоточные, паратонзиллярные, аппендикулярные и другие.
При накоплении большого количества гнойного экссудата абсцесс увеличивается в размерах, его капсула истончается. Подобное состояние чревато прорывом патологической структуры, выходом гноя в окружающую клетчатку или межмышечное пространство.
Причины развития абсцесса
Основная причина возникновения абсцесса мягких тканей — бактериальная инфекция. Возбудителями заболевания становятся:
Во многих случаях абсцесс связан с одновременным поражением несколькими патогенами. Повышенный риск развития заболевания присутствует у людей с ослабленным иммунитетом.
Болезнь возникает в результате открытых переломов, ранений, травм, обморожений, ожогов, при которых наблюдается значительное повреждение кожных покровов, происходит проникновение в организм гноеродных микробов. Абсцесс может развиваться после образования микротравм, получаемых при бритье, стрижке, выполнении маникюра, педикюра, попадании в незажившие раны грязи, инородных тел (заноз). Другие факторы, приводящие к возникновению патологии — наличие гнойных очагов, хронические инфекции, длительно протекающие болезни органов ЖКТ, нарушение обмена веществ, расстройства периферического кровообращения, характерные для варикоза, атеросклероза.
Капсулы с гнойным содержимым нередко формируются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, ожирением, гипотиреозом, фурункулезом. В некоторых случаях развитие абсцесса происходит после хирургических вмешательств, проведенных с определенными нарушениями, в результате некорректного введения в организм лекарственных средств при инъекциях, вакцинации (в подобных случаях патология обусловлена не инфекцией, а разрушительным воздействием определенных веществ на мягкие ткани).
При абсцессе мягких тканей развивается две разновидности симптомов:
В числе местных признаков значатся покраснение патологического участка, находящегося над капсулой с гноем, болезненность, припухлость, усиленная пульсация в проблемной зоне. При надавливании в пораженной области боль усиливается. Особенно выраженной местная симптоматика становится в случае поверхностного расположения абсцесса. Спустя несколько дней развивается симптом флюктуации, указывающий на скопление гноя внутри воспалительного очага.
Если абсцесс расположен глубоко в теле, местные симптомы становятся менее заметными. В подобных случаях первостепенный характер приобретают изменения общего состояния пациента. Развиваются общесоматические признаки заболевания в виде периодически возникающей головной боли, повышенной утомляемости, нарушений сна, повышения температуры тела до 38-40° С, озноба.
Развитие абсцесса считается достаточно опасным состоянием. При прогрессировании такого заболевания возрастает риск развития разнообразных осложнений:
Другими вариантами осложнений становятся перитонит, гнойный менингит.
Абсцесс представляет серьезную угрозу, поскольку способен оказаться причиной летального исхода. Смертельные случаи связаны с развитием сепсиса, при котором инфекция проникает в кровь и распространяется по всему организму больного.
Диагностика и лечение
Если возникает поверхностный абсцесс или имеется подозрение на наличие внутренней гнойной структуры, необходимо обратиться к хирургу. Специалист выполнит общий осмотр посетителя, а также назначит информативные диагностические процедуры:
В ходе медицинского обследования могут потребоваться консультации других специалистов — отоларинголога, эндокринолога, инфекциониста.
Если абсцесс расположен на поверхности тела и не приводит к значительному ухудшению состояния пациента, лечебный курс проводится в домашних условиях, с выполнением всех предписаний доктора. В других случаях предусмотрена госпитализация в стационарное отделение.
Основной метод лечения гнойных капсул — хирургическое удаление, предусматривающее их вскрытие и дренирование. После оперативного устранения абсцесса назначается медикаментозная терапия, включающая применение:
Если традиционная терапия внутреннего абсцесса не приносит положительного результата, может проводиться операция по удалению части пораженного органа.
Абсцесс легкого: симптомы, диагностика, осложнение и лечение
Абсцесс легкого — это очень опасное заболевание, которое сопровождается сильным воспалением и образованием гнойных полостей в тканях органов. Данное патологическое состояние может развиваться на фоне пневмонии или как следствие заражения различными бактериями. Обычно очаги воспаления являются локализованными, но при очень слабом иммунитете легкие поражаются практически полностью (гангрена), что приводит к их стремительному разрушению. Заболевание требует серьезного лечения с постоянным контролем динамики.
Причины развития абсцесса легкого
В большинстве случаев заболевание имеет бактериальную природу. Среди наиболее опасных возбудителей можно выделить золотистый стафилококк, стрептококк, а также синегнойную палочку, клебсиеллы и грибки. Воспалительный процесс развивается под влиянием сразу нескольких возбудителей.
Вот несколько наиболее опасных факторов риска:
Риск развития абсцесса легкого повышается у людей, страдающих хроническими синуситами, фарингитами, ринитами, а также кариесом. Особое внимание состоянию легких нужно уделять при очень слабом иммунитете, хронических заболеваниях органов ЖКТ, сахарном диабете, алкоголизме.
Симптомы и течение абсцесса
Заболевание проходит в два этапа, на каждом из которых фиксируются разные симптомы:
Острый абсцесс часто заживает внезапно. Если же воспалительный процесс и нагноение не проходят в течение двух месяцев, это свидетельствует о том, что абсцесс стал хроническим. В этом случае у пациента наблюдается сильное истощение, кашель, одышка, выделение зловонной гнилостной мокроты. Самочувствие больного периодически то улучшается, то ухудшается. Без своевременного лечения инфекция проникнет в кровь и лимфу и будет отравлять внутренние органы. Сама иммунная система не сможет справиться с заражением.
Высокий риск прорыва абсцесса приводит к развитию серьезных осложнений:
Диагностические процедуры включают:
Лечение включает использование противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Вначале используются антибиотики широкого спектра действия, а после получения результатов анализов, те, к которым наиболее восприимчив обнаруженный возбудитель. Дополнительно могут применяться капельницы с заменителями плазмы, жаропонижающие препараты, витамины и иммуностимуляторы.
Полости с гноем и мокротой могут быть поверхностными и дренируются наружно через кожу. Если снимок показывает глубокую локализацию абсцесса, параллельно с проведением бронхоскопии вводится катетер. Полость необходимо регулярно промывать растворами антибиотиков и антисептиков. Процедура проводится, когда пациент находится в сознании, но в некоторых случаях могут понадобиться успокоительные и обезболивающие препараты.
К операции прибегают, когда пациент находится в очень тяжелом состоянии и консервативное лечение не дает ожидаемого результата. Открытая операция показана при наличии легочного кровотечения и развития других осложнений, которые несут угрозу для жизни. В зависимости от тяжести состояния пациента, врач может дренировать легкое и иссечь пораженные ткани или же удалить часть органа. Это крайние меры, которые позволят спасти пациенту жизнь.
При своевременном начале лечения абсцесса легкого прогноз довольно благоприятный. Использование современных антибиотиков позволяет эффективно бороться с воспалением, устраняя его возбудитель. Чтобы избежать осложнений, необходимо регулярно обследоваться у врача, остерегаться травм грудной клетки, своевременно лечить заболевания ЛОР-органов и ротовой полости. Несложная профилактика станет эффективным инструментом для поддержания здоровья дыхательной системы.