Что такое аберрантное проведение на экг

Тахикардии с широкими комплексами QRS нередко встречаются в практике кардиологов, реаниматологов, врачей скорой помощи и требуют точного дифференциального диагноза для правильного определения лечебной тактики [8,11]. Трудности дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами обусловлены недостаточной чувствительностью многочисленных критериев.

Тахикардией с широкими комплексами QRS считают тахикардию с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более чем 150 уд/мин и длительностью комплекса QRS более 120 мс в одном из однополюсных грудных отведений (V1-V6) или тахикардию с продолжительностью QRS от 110 до 120 мс. с морфологией, характерной для блокады одной или обеих ножек пучка Гиса.

К числу тахикардий с широкими комплексами QRS относятся:

Различные варианты тахикардий с широкими комплексами QRS имеют разное клиническое значение и требуют определенного комплекса неотложных мероприятий. Поэтому важно быстро определять варианты тахикардий с широкими комплексами QRS.

Для дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS могут быть использова ны: стандартная ЭКГ, чреспищеводная электрокардиог рафия (ЧП ЭКГ), поверхностное картирование ЭКГ, динамическая ЭКГ (ДЭКГ), программированная чреспищеводная электрокардиостимуляция (ПЧП ЭКС), эндокардиальная электрограмма и внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВС ЭФИ).

Очевидно, что перечисленные методы различают ся по оперативности их использования, степени трудно
сти интерпретации результатов, сложности аппаратуры. Различны также чувствительность и специфичность перечисленных методов при разных вариантах тахикардий с широкими комплексами QRS.

Среди разных вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS желудочковая тахикардия (ЖТ) имеет особое значение при определении лечебной тактики. Поэтому важна клиническая картина во время пароксизма тахикардии. Нарушения гемодинамики, коллапс, острая сердечная и/или коронарная недостаточность, выраженная электрическая нестабильность миокарда не оставляют врачу времени для тщательного обследова ния перечисленными методами и требуют срочного проведения неотложных мер.

Полный комплекс обследования возможен лишь в тех случаях, когда отсутствует угроза жизни и состояние больного достаточно стабильно. Оказалось, что в этих случаях клиническая картина для определения механизма тахикардии не имеет большого значения в дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, в ряде случаев изучение клинической картины во время приступа ЖТ может иметь даже большее значение, чем тщательное изучение стандартной ЭКГ в этот момент.

Так, большое значение имеет наличие в анамнезе предшествующего или текущего инфаркта миокарда (ИМ), что может свидетельствовать в пользу ЖТ [13, 28]. Возраст больного, врожденные аномалии развития клапанов и крупных сосудов, сведения о предсуществу ющей блокаде ножки/ножек пучка Гиса, манифестиру ющего синдрома WPW также может облегчить диагноз [18, 22]. В данном сообщении особое внимание обращено на изменения стандартной ЭКГ в диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS.

Электрокардиографические критерии тахикардий с широкими комплексами QRS.

Использование этих критериев авторами [49, 50] позволило правильно диагностировать ЖТ в 82-92% наблюдений. В работах P.Brugada [15] и M.J.Griffith [27] применение дополнительных ЭКГ-критериев позволило увеличить чувствительность метода ЭКГ до 96% и 98,7%, при специфичности 64% и 96,5% соответствен но. В известных нам работах отсутствует сравнение ошибок пропуска и ложной тревоги при использовании перечисленных ранее методов и оценке всех синдромов, которые обладают двумя основными признаками: тахикардия и широкий комплекс QRS.

Поэтому предположение о том, что с использова нием современных ЭКГ-критериев дифференциальной диагностики возможно правильное определение механизма тахикардии в 90% случаев по данным поверхностной ЭКГ вызывает определенные сомнения.

Продолжительность комплекса QRS определяется временем деполяризации миокарда желудочков. При этом следует учитывать, что существуют значительные методические трудность при определении окончания комплекса QRS. Нормальная последовательность проведения возбуждения через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (СГП) приводит к упорядоченной деполяризации межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков в результате чего формируется комплекс QRS, продолжительность которого в норме в стандартных отведениях колеблется от 80 до 110 мс., а в грудных отведениях до 120 мс.

По данным [44] ЖТ является причиной тахикардии с широкими комплексами в 80% от общего числа случаев и у 95% больных, требующих неотложной помощи. Эти данные вызывают сомнение, так как в число обследованных не включались случаи арборизационной блокады, органических предсуществующих блокад ножек пучка Гиса и антидромных реципрокных тахикардий.

При аберрантном проведении возбуждения задержка его происходит ниже АВ-узла ( в ножках или ветвях пучка Гиса, волокнах Пуркинье). Причиной аберрантного проведения являются:

При большой ЧСС данное явление свойственно и нормальной СГП. В отличие от функциональной аберрации проводимости, при частотнозависимой блокаде нормальное проведение возбуждения может восстановиться при урежении ритма ниже критического уровня [46].

Предсуществующая блокада ножки пучка Гиса определяется при нормальном синусовом ритме (СР). На фоне тахикардии возможно изменение степени блокады (чаще ее увеличение вплоть до перехода от неполной к полной блокаде ножки). До 15% пациентов с тахикардией с широкими комплексами QRS имеет предсуществующую блокаду ножки пучка Гиса [51].

Проведение возбуждения по пучку Кента характеризуется укорочением интервала PQ (до 100-120 мс), дельта-волной, собственно и являющейся причиной уширения комплекса QRS, и вторичными нарушениями реполяризации, степень которых может меняться в зависимости от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается по дополнительным аномальным путям (ДПП). Как правило (до 90%), при синдроме WPW возникает ортодромные реципрокные тахикардии (ПРОАВТ), реже ПМА или сочетание ПРОАВТ с ПМА. По нашим данным, ПМА наблюдалась у 20% больных с ДПП.

Электрокардиографические критерии дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS.

Существует ряд критериев, позволяющих с различной степенью достоверности провести дифференциаль ный диагноз ЖТ и других вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS. Наиболее достоверными критериями ЖТ является наличие АВ-диссоциации с независимым ритмом предсердий и желудочков, захваты желудочков, которые на ЭКГ характеризуются нормальными комплексами QRS, прерывающими цепь желудочковых комплексов QRS, а также сливных комплексов, за счет частичного захвата миокарда желудочков проведением синусовых импульсов по АВ-соединению и частичного захвата миокарда эктопическим импульсом из системы Гиса-Пуркинье.

Некоторые авторы считают, что продолжительность комплекса QRS более 160 мс. характерна для ЖТ [19]. Чувствительность этого критерия достигает 65%, а специфичность составляет 97%. Специфичность критерия повышается при таком расширении комплекса более чем в 2 отведениях [19]. При продолжительности комплекса QRS до 140 мс. специфичность критерия длительности комплекса при диагностике ЖТ снижается до 69%.

При оценке этого критерия необходимо учитывать наличие предсуществующей блокады ножки пучка Гиса, перенесенного ИМ или других рубцовых изменениях, вызванных другими органическими заболеваниями миокарда, а также прием антиаритмических препаратов (ААП), которые могут приводить к увеличению продолжительности QRS и снижать диагностическую значимость этого критерия. Использование его также ограничено при тахикардиях с частотой более 190 уд/мин, когда трудно определить начало и окончание желудочкового комплекса.

Таблица 1. Значимость критерия электрической оси в диагностике ЖТ (по Drew, Scheinman [3]).

Квадрант электрической оси

морфология блокады правой ножки пучка Гиса

морфология блокады левой ножки пучка Гиса

Если в одном из этих отведений присутствует комплекс типа RS, то в пользу ЖТ свидетельствует интервал от начала зубца R до вершины зубца S, так называемое время внутреннего отклонения, превышающее 100 мс. Этот критерий сложно использовать при большой ЧСС и наложении комплексов QRS друг на друга. Использование критерия может также привести к диагностической ошибке при фасцикулярной ЖТ [12,16].

При морфологии комплекса QRS в отведении V 1 и тахикардии с формой блокады правой ножки пучка Гиса, критериями диагностики ЖТ являются расщепленные комплексы типа Rr’ и QRr’ с более высоким и тонким первым пиком, а также двухфазные RS и QR. В то же время для наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением возбуждения свойственны трехфазные rsR’ или двухфазные rR’ (табл. 2).

Критериями для ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса является любой из следующих признаков:

А о наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS свидетельствует отсутствие этих критериев (табл. 3) [6, 19, 40]. Морфология комплекса QRS в отведении V 6 представлена одним из трех типов:

В литературе можно встретить описание и таких критериев, как частота тахикардии, дискордантность зубца Т по отношению к комплексу QRS. Однако эти критерии не имеют существенного значения. Впрочем, ЧСС свыше 180 уд/мин характерна для ПМА, ПРОАВТ с тахизависимой блокадой СГП и антидромной тахикардии. Высокая ЧСС используется для дифференциа ции Р’ при ПРОАВТ и ретрограднопроведенных Р при желудочковой тахикардии.

Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое значение при дифференциальной диагностике желудочковых аритмий. Прежде всего она позволяет выявить ЭСж высоких градаций, которые зачастую предшеству ют ЖТ. ДЭКГ позволяет также обнаружить короткие пароксизмы неустойчивой ЖТ, облегчает выявление сливных комплексов QRS и «захватов» в цепи комплексов желудочкового происхождения. Помимо этого ДЭКГ позволяет определить начало приступа тахикардии и тем самым облегчить выявление предшествующей блокады ножек пучка Гиса и тахизависимых функциональных блокад, так как нередко первые комплексы QRS при возникшей тахикардии имеют нормальную продолжитель ность. Наличие перед приступом манифестирующего синдрома WPW делает надежным и распознавание антидромной тахикардии.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование существенно облегчает дифференциальную диагностику тахикардий с широкими комплексами QRS прежде всего потому, что как и ЧП ЭКГ позволяет распознавать АВ-диссоциацию за счет надежного определения зубца Р. На основании оценки интервалов R-P’и P’-R позволяет установить узловую реципрокную тахикардию, а за счет соответствия P’и R определить ретрограднопроведенные предсердные зубцы при ЖТ.

ЧП ЭФИ позволяет при программированной ЭКС предсердий купировать до 98% приступов реципрокных АВ-тахикардий. Следовательно существенно облегчает ся диагностика антидромной тахикардии, ПРАВТ с тахизависмыми блокадами и предшествующими блокадами ножек пучка Гиса. Облегчается также проведение проб с АТФ или аденозином. Указанные преимущества ЧП ЭФИ позволяют проводить меры неотложной тера
пии, в частности купирование ПРАВТ и перевод регулярной формы трепетания предсердий с помощью частой и сверхчастой стимуляции в фибрилляцию предсердий.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

Эффективность катетерной аблации при синдроме WPW, узловых АВ-тахикардиях, идиопатических ЖТ, трепетании предсердий составляет 90-95% [20, 33, 34, 51]. В соответствии с Директивами Американской Коллегии Кардиологов эндо-ЭФИ у больных с тахикардия ми с широкими комплексами должно выполняться во всех случаях устойчивой клинически значимой тахиаритмии, когда «диагноз не ясен после анализа имеющихся в наличии ЭКГ, а знание точного диагноза необходимо для выбора правильной тактики лечения» [31].

Таким образом, очевидна целесообразность выполнения этой процедуры у больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS, как с диагностической, так и лечебной целью.

Определение правильной лечебной тактики является главной задачей дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS. В случае установленного механизма тахикардии тактика врача вызывает меньшие затруднения. Однако, в значитель ной части случаев, особенно, в экстренных ситуациях, механизм тахикардии остается неясным или для его уточнения требуется слишком много времени [45].

При определении лечебной тактики перед врачeм встает ряд вопросов, причем время, которым располагает врач для их решения, определяется тяжестью клинической картины и прогнозом. Среди вопросов можно выделить следующие:

О важности определения алгоритма оказания помощи свидетельствуют хотя бы исследования, посвященные тяжелым осложнениям, наблюдающимся при введении изоптина на фоне тахикардии: учащение ЧСС, коллапс, трансформация в фибрилляцию желудочков при ЖТ и антидромных тахикардиях [6, 23, 32, 46].

В последнее время, значительное число работ посвящено использованию АТФ или аденозина в диагностике и купировании тахикардий с широкими комплексами QRS [17, 24, 27, 42]. Использование адениновых нуклеозидов помогает в диагностике механизма тахикардий в связи с их высоким купирующим эффектом при реципрокных АВ-тахикардиях, за счет способнос ти вызывать кратковременные нарушения АВ-проведе ния возбуждения.

В то же время активность аденозина и АТФ в отношении ЖТ и антидромных тахикардий мала. Только при идиопатической ЖТ выходного тракта правого желудочка можно рассчитывать на купирующий эффект при использовании адениновых нуклеозидов. В то же время аденозин и АТФ хорошо переносятся как больными с ЖТ, даже в случае тяжелого повреждения миокарда, так и больными с тахикардиями на фоне синдрома WPW.

Вообще при диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS предлагается один из двух подходов. При первом считается целесообразным построение диагностических алгоритмов путем исключения диагноза ЖТ по специальным критериям [1, 3, 4]. Однако, в последних публикациях большинство авторов считают необходимым другой подход, когда применяется использование диагноза ЖТ в качестве «диагноза по умолчанию» и постепенное шаг за шагом исключение суправентрикулярных тахикардий [29, 38]. В этом случае при затруднениях в диагностике наджелудочковых тахикардий в качестве «рабочего» диагноза остается диагноз ЖТ. При этом подходе существует некоторая возможная гипердиагностика ЖТ, которая считается вполне оправданной [25, 41].

Основной целью дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS является правильное определение лечебной тактики у данного пациента. Поскольку отсутствуют абсолютные критерии диагностики, а выполнение диагностических алгоритмов занимает довольно много времени, существует мнение о нецелесообразности выполнения сложных алгоритмов при нестабильной гемодинамике, острой сердечной недостаточности и других неотложных состояниях [19].

Так, в американском руководстве по оказанию реанимационной помощи [30] содержатся рекомендации не использовать электрокардиографические критерии для дифференцирования ЖТ с тахикардией с аберрантным проведением и «лечить больного, а не кривые ЭКГ», а при наличии показаний, выполнение (ЭИТ) не должно быть отсрочено.

Повидимому следует различать диагностические усилия в экстренных ситуациях, когда состояние больного требует быстрой эффективной помощи, и в плановых ситуациях, когда отсутствуют показания к экстренной помощи или после купирования тахиаритмий. Использование диагноза желудочковой тахикардии в диагностически неясных случаях позволяет предпринимать более активные лечебные мероприятия для стабилиза ции гемодинамики у этих пациентов. Попыткой реализации подобного подхода является табл. 6.

Оправдан минимум обследований, включающий регистрацию ЧП ЭКГ, применение ЭКС и в/в введение АТФ или аденозина как с дифференциально-диагнос тической целью, так и для купирования пароксизма тахикардии. В плановом порядке необходимо решать вопрос о показаниях к эндокардиальному ЭФИ, добиваться точного установления диагноза и решение вопроса о профилактическом медикаментозном лечении или катетерной абляции у больных с клинически выраженной желудочковой тахикардией.

Источник

Что такое аберрантное проведение на экг

Задержки внутрижелудочкового проведения могут возникать вследствие изменений в ЧСС или патологических повреждений в проводящей системе. Частотно-зависимую блокаду, или аберрацию, можно встретить при относительно высокой или относительно низкой ЧСС. При ускорении ритма сердца (тахикардии) в случае блокады задержка проведения возникает, ми да ЧСС превысит некоторую кри ГИ ческую величину. На клеточном уровне эта аберрация является результатом появления импульса в период относительной рефрактерное™ (иногда во время фазы 3 ПД) предыдущего сигнала, что замедляет проведение этого импульса. Такая форма частотно-зависимой блокады является относительно обычным явлением, на ЭКГ она может принимать вид БПН или БЛН.

При замедлении ритма сердца (брадикардии) в случае блокады задержка проведения возникает, когда ЧСС опускается ниже некоторой критической величины. Хотя механизм еще не совсем ясен, он может отражать нарушения 4-й фазы реполяризации клеток. Блокада, провоцируемая замедлением ритма, менее распространена по сравнению с блокадой, провоцируемой ускорением ритма, и обычно наблюдается только у больных с тяжелым поражением проводящей системы.

Другие механизмы желудочковой аберрации: скрытое проведение (антероградное или ретроградное) в ножках ПГ, преждевременное возбуждение, замедленное мнокардиалыюе проведение, возникающие под действием лекарственных препаратов или гиперкалиемии, влияние измениющейся длительности цикла на рсфрактерность (феномен Ashman). Продолжительность рефрактерного периода является функцией длительности предыдущего кардиоцикла: более длительный предыдущий цикл создаст условия для более длительного последующего рефрактерного периода.

Следовательно, внезапная пролонгация ближайшего из предшествующих кардиоциклов может вызвать аберрацию как часть последовательности длинный цикл — короткий цикл. Эти так называемые комплексы Ashman обычно имеют морфологический вид БПН.

Нарушения реполяризации (кривые ST-T)

ЭКГ остается ключевым исследованием в диагностике острого коронарного синдрома и хронического коронарного синдрома. Показатели существенно меняются в зависимости от четырех основных факторов ишемического процесса:
(1) длительности (острый vs развивающийся или хронический);
(2) протяженности (длительный vs короткий);
(3) топографии (передняя локализация vs нижнезадняя локализация в ЛЖ или локализация в ПЖ);
(4) наличия иных нарушений, лежащих в основе наблюдаемых изменений на ЭКГ, например БЛН, синдром WPW или искусственный водитель ритма, которые могут скрывать или искажать классические ишемические изменения.

Самый ранний и самый стойкий ЭКГ-признак, наблюдаемый при острой ишемии миокарда, — отклонение сегмента ST как отражение происходящего процесса повреждения. При нормальных условиях сегмент ST обычно почти изоэлектричен, т.к. все здоровые КМЦ достигают приблизительно одного и того же потенциала в период ранней реполяризации, т.е. во время фазы плато желудочкового ПД.

Ишемия, однако, оказывает сложное, зависимое от времени влияние на электрические свойства клеток миокарда. Тяжелая острая ишемия может понижать мембранный потенциал покоя, сокращать длительность ПД клеток, расположенных в зоне ишемии, а также снижать скорость нарастания и амплитуду фазы 0 ПД. Эти изменения вызывают появление градиента напряжения между нормальными и ишемизированными участками, который создает между ними поток тока. Эти токи повреждения присутствуют на ЭКГ в виде отклонения сегмента ST.

Для объяснения ишемического подъема ST предлагались и диастоличсский, и систолический токи повреждения. Согласно гипотезе диастолического тока повреждения, ишемичсский подъем ST является следствием отрицательного (заниженного) расположения электрической «диастолической» изолинии (сегмент TQ на ЭКГ). Из-за трансмембранпой утечки ионов внутриклеточного калия, по крайней мере частично, ишемические клетки могут сохраняться относительно деполяризованными во время фазы 4 желудочкового ПД (т.е. они имеют более низкий мембранный потенциал покоя). Деполяризованная мышца относительно реполяризо-ванной мышцы обладает отрицательным внеклеточным зарядом.

Следовательно, ток во время электрической диастолы (диастоличсский ток повреждения) будет течь между частично или полностью деполяризованным ишемическим миокардом и соседним, нормально реполяризованным неповрежденным миокардом. Вектор тока повреждения будет направлен в противоположную сторону от более отрицательной ишемической зоны к более положительному нормальному миокарду. В результате отведения, расположенные над зоной ишемии, будут регистрировать отрицательное отклонение во время электрической диастолы и демонстрировать депрессию сегмента TQ.

Источник

Другая и неуточненная преждевременная деполяризация (I49.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
Эктопические систолы. Экстрасистолы. Экстрасистолическая аритмия
Преждевременные:
• сокращения БДУ
• сжатия

Экстрасистола — это преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов, вызванное гетеротропным импульсом, то есть импульсом, возникающим на различных уровнях вне нормального места его появления

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Предсердные экстрасистолии.
— Экстрасистолии из АВ соединения.
— Желудочковые экстрасистолии.

Предсердные экстрасистолы могут формироваться в СА узле (редко), в правом или левом предсердии. Атриовентрикулярные экстрасистолы возникают в верхней, средней или нижней части АВ соединения. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) могут исходить из правого или левого желудочка.

— Ранние экстрасистолии.
— Средние экстрасистолии.
— Поздние экстрасистолии.

по скрытому характеру экстрасистолии

— Явные экстрасистолы.
— Скрытые экстрасистолы. Скрытые экстрасистолы из АВ соединения не проводятся ни к предсердиям, ни к желудочкам. Их воздействие проявляется замедленным проведением через АВ соединение очередного синусового комплекса с имитацией АВ блокады.

по проведению экстрасистол

— Блокада проведения (антеро- и ретроградная).
— «Щель» в проведении.
— Сверхнормальное проведение.

по очагу возбуждения:

— Монотопная экстрасистолия подразумевает общий источник внеочередных сокращений. Экстрасистолию считают монотопной при наличии постоянного интервала сцепления (предэктопического интервала) с предшествующим синусовым комплексом.
— политопная экстрасистолия.

Этиология и патогенез

Для объяснения механизма развития экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых, на основании анализа литературы, заслуживают внимания следующие:

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией. Все большее значение в возникновений аритмий придается нарушению микроциркуляции в миокарде и метаболическим нарушениям. О том, что нарушения микроциркуляции и метаболизма, не связанные с изменением сосудистого русла, играют большую роль в патогенезе аритмий, свидетельствует тот факт, что более чем в 30 % случаев мерцательной аритмии и в 20 % случаев экстрасистолии при коронарографии не обнаруживаются изменения коронарного русла.

Эпидемиология

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Диагностика

Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при: а — Предсердной экстрасистолии. б — Желудочковой экстрасистолии.

ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:
— Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.
— Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
— Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.
— Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная

Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.

ЭКГ при предсердной экстрасистолии.
а — из верхних отделов предсердий (зубец РII положительный);
б — из средних отделов пред­сердий (зубец РII дефор­мирован, двухфаз­ный или снижен);
в — из ни­жних отделов предсер­дий (зубец РII отрица­тельный);
г — блокиро­ванная предсердная экстрасистола

В некоторых случаях при предсердной экстрасистолии наблюдаются так называемые аберрантные (т. е. измененной формы) преждевременные комплексы, напоминающие по виду желудочковые экстрасистолы. Это явление объясняется функциональным нарушением внутрижелудочковой проводимости. Аберрантные комплексы чаще изменены по типу блокады правой ножки пучка Гиса, значительно реже – по типу блокады левой ножки.

На рисунке приведена ЭКГ больного 54 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, где зарегистрированы аберрантные предсердные экстрасистолы измененные по типу полной (второй комплекс) и неполной (предпоследний комплекс) блокады правой ножки.

ЭКГ признаки узловой экстрасистолии

Экстрасистолы с зубцами Р, предшествующими комплексам QRS, отрицательными в отведениях II, III, aVF, которые раньше называли верхнеузловыми, могут исходить не только из атриовентрикулярного соединения, но и из нижних отделов предсердий.

— укорочение интервала P-Q, но по поверхностной ЭКГ не всегда удается точно определить локализацию эктопического очага в таких случаях. Если в экстрасистолических комплексах зубцы Р не выявляются, то говорят об атриовентрикулярной экстрасистолии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (возбуждение предсердий может вообще отсутствовать вследствие ретроградной блокады импульса).
Если зубцы Р выявляются после зубцов R экстрасистолы и имеют инвертированную форму в отведениях II, III и aVF, то говорят об атриовентрикулярных экстрасистолах с последующим возбуждением предсердий. Проведение экстрасистолического импульса может быть полностью блокировано в антеградном направлении, и тогда на ЭКГ зарегистрируется только преждевременный зубец Р указанной выше формы, т. е. возникнет картина блокированной предсердной экстрасистолы. Различать эти виды экстрасистол можно только с помощью электрограммы пучка Гиса.

— Возможна полная блокада экстрасистолического атриовентрикулярного импульса как в антеградном, так и ретроградном направлении, что носит название скрытой, или «спрятанной», экстрасистолии. Эта аритмия может проявляться на ЭКГ в виде спорадической ложной атриовентрикулярной блокады I или II степени типа Мобитца-II вследствие того, что такая экстрасистола нарушает проведение следующего очередного импульса через атриовентрикулярный узел.

— Желудочковый комплекс при атриовентрикулярной экстрасистолии чаще бывает неизмененным, но может деформироваться вследствие аберрантного внутрижелудочкового проведения. Такие экстрасистолы отличаются от желудочковых по тем же признакам, что и аберрантные предсердные экстрасистолы. Если аберрантные комплексы имеют форму полной блокады одной из ножек, то отличить их от желудочковых экстрасистол можно только с помощью электрограммы пучка Гиса.

— Компенсаторная пауза после атриовентрикулярных экстрасистол бывает как полной, так и неполной. Продолжительность компенсаторной паузы не позволяет отличить атриовентрикулярные экстрасистолы от предсердных или желудочковых. Бывают вставочные атриовентрикулярные экстрасистолы.

ЭКГ признаки желудочковой тахикардии

В практической электрокардиографии желудочковой называют экстрасистолию, при которой эктопический очаг локализуется париетально, в разветвлениях пучка Гиса.

— Комплекс QRS такой экстрасистолы обычно расширен более 0,12 с
— укороченный сегмент ST и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
— Перед экстрасистолическим желудочковым комплексом нет преждевременного зубца Р, хотя поздним желудочковым экстрасистолам иногда может предшествовать очередной предсердный зубец.
— Компенсаторные паузы после желудочковых экстрасистол, как правило, полные, но если эктопический импульс провелся ретроградно на предсердия (тогда за эктопическим комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р), то компенсаторная пауза может быть неполной. Нередко встречаются интерполированные желудочковые экстрасистолы.

Локализацию эктопического очага определяют на основании формы желудочкового комплекса в различных отведениях ЭКГ, причем главную роль играют грудные отведения.

В правожелудочковых экстрасистолических комплексах выявляется расширение зубца R с увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6. При этом в отведениях V1 и V2 регистрируется комплекс типа rS или QS, время внутреннего отклонения там не увеличено. Такая форма желудочкового комплекса напоминает картину блокады левой ножки. Форма желудочкового комплекса в отведениях от конечностей при этом не имеет существенного значения, так как зависит не только от локализации эктопического очага, но и от положения электрической оси сердца, внутрижелудочковой проводимости и других факторов.

На рисунке представлена ЭКГ больной 34 лет с диагнозом: системная красная волчанка, желудочковая экстрасистолия. На ЭКГ можно видеть желудочковые экстрасистолы. Форма комплекса QRS в грудных отведениях позволяет определить их правожелудочковое происхождение, несмотря на резкую экстрасистолическую правограмму в отведениях от конечностей, которая считается более характерной для левожелудочковых экстрасистол.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой длительную регистрацию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее устройства с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При регистрации показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записывает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятельности. Затем полученные результаты анализируют.

Холтеровское мониторирование ЭКГ показано не только при наличии желудочковой экстрасистолии на ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клинической картины желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ должно проводиться до начала лечения, а в дальнейшем для оценки адекватности проводимой терапии.

При наличии экстрасистолии холтеровское мониторирование дает возможность оценить следующие параметры:

— Частоту экстрасистолии.
— Длительность экстрасистолии.
— Моно-/политопность желудочковой экстрасистолы.
— Зависимость экстрасистолии от времени суток.
— Зависимость экстрасистолии от физической нагрузки.
— Связь экстрасистолии с изменениями сегмента ST.
— Связь экстрасистолии с частотой ритма.

Тредмил-тест не используется специально для провокации желудочковых аритмий (за исключением случаев, когда больной сам отмечает связь возникновения нарушений ритма исключительно с нагрузкой). В случаях, когда больной отмечает связь возникновения нарушений ритма с нагрузкой, при проведении тредмил-теста должны быть созданы условия для проведения реанимации. Связь желуд очковой экстрасистолы с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию. Идиопатическая желудочковая экстрасистолия может подавляться при физической нагрузке.

Дифференциальный диагноз

Функциональные экстрасистолы возникают обычно у молодых практически здоровых людей. Им часто сопутствует наличие общих невротических и вегетативных проявлений. Обычно они появляются в состоянии покоя и после эмоциональных нагрузок и исчезают во время физических усилий. Функциональные экстрасистолы часто сочетаются с брадикардией, могут вызывать сильные неприятные ощущения. Такие экстрасистолы, как правило, редкие, монотопные, имеют постоянный интервал сцепления.

Органические экстрасистолы возникают на фоне поражения сердца, чаще у лиц старше 50 лет. Экстрасистолия появляется или усиливается после физической нагрузки, нередко сочетается с тахикардией и не ощущается больными. Органические экстрасистолы значительно чаще, чем функциональные, бывают политопными, ранними, групповыми. Интервал сцепления таких экстрасистол может меняться. Органические экстрасистолы могут быть желудочковыми, предсердными или узловыми. Одновременное наличие желудочковых и наджелудочковых экстрасистол более характерно для органического поражения сердца.

Проба с нагрузкой (велоэргометрия) играет важную роль в оценке экстрасистолической аритмии. Частые политопные желудочковые экстрасистолы во время велоэргометрии у больных ИБС, особенно после перенесенного ИМ, имеют неблагоприятный прогноз и требуют лечения антиаритмическими средствами.

Осложнения

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.
Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.
Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Лечение

— Избегать переутомления и нервно-психического перенапряжения.
— Употреблять смешанную пищу с преобладанием молочно-растительных продуктов.
— Бороться с метеоризмом, запорами и ожирением.
— Достаточно спать и правильно чередовать отдых с физическими усилиями.
— Использовать психотерапию.
— Применять седативную терапию.

Показания для проведения антиаритмической терапии
— Экстрасистолы, сопровождаемые значительными субъективными ощущениями, нарушением сна и самочувствия больного.
— Частые экстрасистолы и экстрасистолическая аллоритмия.
— Экстрасистолы, угрожающие возникновением мерцания предсердий или желудочков.
— Экстрасистолы, вызывающие выраженное расстройство гемодинамики.
— Желудочковые экстрасистолы высоких градаций у больных, перенесших ИМ.

Более осм лечение сделать ссылки на лечение I49.1 I49.2 I49.3

Прогноз

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Источник

• ← Что такое аберрантная поджелудочная железа
• Что такое аберрации кариотипа →