Что способствует выработке соматотропина
Возможности медикаментозной коррекции недостатка гормона роста у взрослых
Каковы основные причины соматотропной недостаточности у взрослых? Каковы ее клинические проявления? Какие методы лабораторно подтверждают диагноз? Как известно, гормон роста (ГР) был последним из классических гормонов, который начали применять с
Каковы основные причины соматотропной недостаточности у взрослых?
Каковы ее клинические проявления?
Какие методы лабораторно подтверждают диагноз?
Как известно, гормон роста (ГР) был последним из классических гормонов, который начали применять с целью заместительной гормональной терапии у взрослых. У детей история медикаментозной коррекции низкорослости насчитывает около тридцати лет, ко взрослым же лечение с использованием биосинтетических препаратов ГР впервые было применено около десяти лет назад. В течение многих лет с целью терапии использовался ГР, получаемый из гипофизарных экстрактов, однако в 1985 году, когда были описаны четыре случая болезни Крейтцфельдта — Якоба у реципиентов гипофизарного ГР, использование последнего было запрещено. Это послужило отправной точкой для начала работ по производству биосинтетического ГР [2].
Использование ГР у детей и произошедший параллельно научный прорыв в отношении диагностирования дефицита гормона роста у взрослых привели к появлению в клинической эндокринологии новой нозологии и, соответственно, новых методов обследования и лечения. Ни один конгресс или симпозиум, проходящий в настоящее время, не обходится без докладов, посвященных проблемам диагностики дефицита ГР (ДГР) у взрослых, выявлению нарушений, сопровождающих заболевание, и принципам подбора терапии.
Для того чтобы создать более точное представление о спектре нарушений, развивающихся на фоне соматотропной недостаточности, необходимо кратко напомнить о структуре ГР, механизмах его секреции и влиянии на органы и системы. ГР, синтезируемый соматотрофами передней доли гипофиза, относится к особому семейству пептидных гормонов, в состав которого кроме ГР входят пролактин (ПРЛ) и плацентарный соматомаммотропин человека (СМЧ). Секреция ГР находится под контролем двух гипоталамических гормонов: соматостатина или соматотропин-ингибирующего фактора (СИФ), который оказывает блокирующее действие на синтез и секрецию соматотрофами ГР. Соматотропин — рилизинг гормон (СРГ) — оказывает стимулирующее действие на соматотрофы, что проявляется увеличением продукции ГР.
Как многие гормоны, ГР синтезируется в определенном импульсном режиме, пики секреции приходятся на 22.00 и 4.00 часа.
Несмотря на существование специфических рецепторов ГР, его действие осуществляется посредством специфических факторов, аналогичных по своей структуре инсулину: инсулиноподобного ростового фактора I (ИФР-I) и инсулиноподобного ростового фактора II (ИФР-II). ИФР-I, действуя через собственные рецепторы, оказывает ростовые эффекты преимущественно в постэмбриональном онтогенезе организма. Действие ИФР-II проявляется преимущественно в процессе эмбриогенеза.
Многочисленные исследования, результаты которых публикуются в современных медицинских изданиях, красноречиво свидетельствуют о наличии серьезных нарушений в соматическом и психологическом статусе пациентов с декомпенсированной недостаточностью гормона роста. Эти нарушения характеризуются изменением соотношения жировая/мышечная ткань в сторону снижения удельного веса последней, увеличения удельного веса жировой ткани и сопровождаются висцеральным отложением последней. При проведении денситометрии обнаруживается снижение плотности костной ткани (МПК). Scacchi at al отметили обратно пропорциональную зависимость между индексом массы тела (ИМТ) и периодом полужизни ГР, а также амплитудой секреции ГР. Процент содержания жировой ткани находился в обратной зависимости от интегрального показателя концентрации ГР, определяемого в течение 24 часов.
Со стороны метаболических нарушений необходимо выделить снижение толерантности к углеводам при проведении инсулинтолерантного теста, увеличение продукции инсулина, проинсулина, повышение содержания триглицеридов плазмы крови, липопротеидов низкой и очень низкой плотности [3].
Не до конца изучено влияние недостаточности ГР на увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, однако при ретроспективном исследовании 333 пациентов с гипопитуитаризмом выявлено, что в течение 22 лет случаи кардиоваскулярной смерти встречались в два раза чаще по сравнению с группой контроля. При проведении эхокардиографии исследователи обнаруживали снижение массы левого желудочка, уменьшение толщины перегородки и задней стенки желудочков, а также снижение фракции выброса левого желудочка.
Еще сравнительно недавно проблема дефицита ГР у взрослых не находила отражения в исследованиях эндокринологов, хотя вопросы, связанные с недостаточностью секреторной функции гипофиза, возникали с того времени, когда были впервые описаны пациентки с синдромом Шиена (Шихана). Данная патология обусловлена развитием инфарктов и кровоизлияний в раннем послеродовом периоде и характеризуется развитием пангипопитуитаризма. Долгие годы пациентки получали заместительную гормональную терапию глюкокортикоидами, тиреоидными гормонами, половыми стероидами, однако при этом продолжали предъявлять неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, слабость, немотивированное увеличение массы тела. При попытке исследовать уровень гормонов сыворотки крови с целью выяснения степени компенсации имеющихся нарушений патологических отклонений обнаружено не было, а сниженному уровню ГР не придавали значения. В дальнейшем многочисленные клинические и лабораторные исследования продемонстрировали, что снижение секреции ГР в организме взрослого человека приводит к целому ряду нарушений, которые остаются незамеченными и не имеют такой яркой клинической окраски, как, например, гиперсекреция ГР и развивающаяся вследствие этого акромегалия.
Перечислим причины развития соматотропной недостаточности у взрослых
Количество пациентов, подвергшихся тем или иным вмешательствам на селлярной области, растет год от года, и связано это с повышением разрешающей способности диагностических методов, используемых при обследовании больных, и расширением лечебных возможностей современной медицины. Исходя из этого можно прогнозировать, что количество пациентов, нуждающихся в проведении скринингового обследования ДГР, будет увеличиваться год от года. Современная фармакология, в свою очередь, располагает целым спектром препаратов, призванных компенсировать соматотропную недостаточность; ниже приводится перечень средств, имеющихся на сегодняшний день в отечественной аптечной сети.
«Золотым стандартом» в диагностике ДГР у взрослых справедливо считается инсулинотолерантный тест. Необходимо оговориться, что его проведение возможно только после компенсации вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма, в противном случае результаты теста могут быть недостоверными.
В рамках исследования, проведенного в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова и посвященного изучению целесообразности назначения препарата генноинженерного гормона роста взрослым, была обследована группа больных с подозрением на наличие соматотропной недостаточности.
В группу вошли 15 человек в возрасте от 15 до 45 лет: 12 женщин (80%) и трое мужчин (20%). Девять женщин (60%) были прооперированы по поводу макропролактином гипофиза, трое мужчин (20%) и трое женщин (20%) подверглись оперативному вмешательству по поводу краниофарингиомы гипофиза, у одного мужчины (6,7%) при проведении МРТ выявлена агенезия гипофиза. Среди всех обследованных пациентов задержка роста зафиксирована у троих мужчин (20%) в возрасте 16, 21 и 27 лет, оценка роста у них проводилась с использованием таблицы «Перцентильный график роста для мальчиков». У первого пациента рост был равен 148 см, при оценке перцентильных значений величина стандартного отклонения (SDS) составила –3,5. Рост второго и третьего пациентов был равен 145 и 152 см соответственно, но в связи с невозможностью оценить величину SDS исходя из паспортного возраста последняя была рассчитана исходя из костного. В первом случае паспортный возраст ровнялся 13-14 годам и SDS –2, во втором случае костный возраст соответствовал 16 годам и SDS –3. Структура эндокринных заболеваний, выявленных у пациентов с подозрением на соматотропную недостаточность, отражена в табл. 2.
 |
| Регуляция секреции гормона роста |
Перед проведением провокационных тестов, направленных на диагностику соматотропной недостаточности, всем пациентам был проведен комплекс лабораторно-диагностических мероприятий для уточнения соматического и гормонального статуса пациентов.
Большинство пациентов получали заместительную гормональную терапию по поводу вторичного гипотиреоза, вторичной надпочечниковой недостаточности, несахарного диабета; у всех было проведено скрининговое исследование концентрации свободного Т4, пролактина, ЛГ, ФСГ, эстрадиола с целью коррекции доз получаемых препаратов.
Исследование соматического статуса предусматривало определение следующих показателей: расчет индекса массы тела (ИМТ), вычисление отношения объем талии/объем бедер (ОТ/ОБ), определение уровня глюкозы, холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛНВП, АЛТ, АСТ. Проводилось ЭКГ и измерение артериального давления с целью исключения патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.
Для оценки качества жизни пациентов с рассматриваемой патологией использовался опросник, разработанный специально для пациентов с дефицитом ГР — QoL-AGHDA (Quality of Life — Assessment of Growth Hormone — Deficiency in Adults) и содержащий 25 вопросов, на которые необходимо было ответить «да» или «нет». Каждый положительный ответ оценивался в один балл; чем больше оказывалась полученная в результате сумма, тем ниже показатель качества жизни.
В ходе обследования были получены следующие результаты.
Нормальные показатели ИМТ (18 30) диагностировано у четырех человек (26,7%). У одного пациента наряду с задержкой роста был выявлен дефицит массы тела, ИМТ составил 15,9 (6,7%). У одной пациентки (6,7%) обнаружен сахарный диабет II типа. Признаки висцерального ожирения выявлены у четырех пациенток (26,7%).
При обследовании у шести пациенток обнаружено повышение гликемии натощак, которое составило 7,025 ± 0,12 ммоль/л; показатели гликемии у 11 пациентов были в пределах нормы и варьировали от 3,6 до 5,5 ммоль/л. Для исключения возможных нарушений углеводного обмена: тощаковой гипергликемии, нарушения толерантности к углеводам, сахарного диабета, гиперинсулинемии всем пациентам был проведен оральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы. При определении гликемии через 2 часа после приема 75 г глюкозы последняя составила 6,6 ± 0,14 ммоль/л. Сахарный диабет был выявлен у одной пациентки (гликемия 11,9 ммоль/л), еще у двоих пациентов определено нарушение толерантности к углеводам (гликемия 8,3 и 9,0 ммоль/л). При исследовании уровня С-пептида сыворотки крови были получены следующие результаты: базальная гиперинсулинемия (>2,5 нг/мл) обнаружена у пяти пациентов (3,33%) и составила 3,89 ± 0,1 нг/мл. Более чем двукратное увеличение концентрации С-пептида через 120 минут после стимуляции отмечено у девяти пациентов (60%) и составило 10,5 ± 0,4 нг/мл. При оценке липидного обмена гиперхолестеринемия выявлена у десяти пациентов (66,6%), гипертриглицеридемия обнаружена у семи пациентов (46,6%).
Всем пациентам был проведен инсулинотолерантный тест с целью подтверждения дефицита гормона роста. В условиях стационара пациентам внутривенно вводился инсулин короткого действия: Humulin R или Actrapid HM, из расчета 0,1 ЕД/кг [1]. Исходно через каждые 15 минут в дальнейшем пациентам проводилось определение гликемии в капиллярной крови и забор крови для последующего выявления уровня гормона роста в сыворотке крови.
В ответ на инсулин-индуцированную гипогликемию у 12 обследованных (80%) концентрация ГР не превысила 5 нг/мл, а составила в среднем 0,76 ± 0,013 нг/мл. У троих на фоне гипогликемии было зарегистрировано повышение уровня ГР до 30,78 ± 0,45 нг/мл.
По результатам проведенного теста девяти пациентам была назначена терапия генотропином (Pharmacia&Upjohn). Двое пациентов с задержкой роста получают препарат в настоящее время, у семи человек завершился шестимесячный курс терапии. При расчете дозы препарата использовались рекомендации Janssen и соавт., дозировка генотропина определялась из расчета 0,018 МЕ/кг для шести пациентов, а для трех пациентов с задержкой роста доза была вычислена из расчета 0,1 МЕ/кг [2].
Спустя 6 месяцев после начала терапии все пациенты прошли повторное обследование. Сколько-нибудь значимых изменений ИМТ отмечено не было, показатель ОТ/ОБ снизился у пяти человек, у двоих он остался на прежнем уровне. У троих пациентов выявлено некоторое снижение концентрации холестерина, составившее 8,4, 9,7 и 26,6% от первоначального уровня. У троих пациентов не определено каких-либо изменений, у одного пациента выявлено повышение концентрации холестерина на 17% от исходного. По показателям содержания триглицеридов выявлены следующие данные: у четверых пациентов снижение ТГ составило 56,4, 47,2, 3,7 и 6,3% от исходного. В одном случае динамики отмечено не было, а у двоих человек зафиксировано повышение концентрации ТГ, составившее 68 и 92% от исходного уровня. Снижение уровня ТГ и холестерина на фоне терапии генотропином подтверждается данными зарубежных исследователей, демонстрирующих нормализацию показателей липидного обмена на фоне заместительной терапии.
Перед началом терапии средний показатель качества жизни составил 12,5 балла, а на последней неделе терапии он снизился до 8,9 балла (необходимо отметить, что, по данным Holmes и соавт., у здоровых пациентов, обследованных в Швеции, он составляет 3,7).
Пациент с задержкой роста за 6 месяцев лечения вырос на 5 см, и его рост на момент окончания терапии составил 157 см.
Среди зафиксированных пациентами побочных эффектов чаще всего встречались: отеки, артралгии и миалгии, которые развивались на 3-6-й неделе терапии; о них сообщили четверо пациентов. Аналогичные данные демонстрируют и зарубежные исследователи, проводившие наблюдения за более многочисленными группами пациентов, получавших ГР.
По результатам проведенного исследования можно сделать следующие выводы.
Литература
1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы/ Под ред. И. И. Дедова, 1997.
2. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность, 1998.
3. Monson J. P. Growth Hormone Therapy. Oxf, 1999. Р. 93-103.
Как “догнать” рост?
Известно, что одной из характеристик физического развития детей и подростков является рост. “Можно ли как-то повлиять на рост?” — часто спрашивают заботливые родители. На этот и другие вопросы отвечает Елена ЛОБЫКИНА, доктор медицинских наук, профессор, врач-диетолог ГБУЗ КО “Новокузнецкий центр медицинской профилактики”:
— Для ответа на этот вопрос немного напомню, как рост происходит. В течение жизни ребенка, до момента достижения окончательного роста, идет смена периодов ускоренного и замедленного роста. Формирование костей заканчивается в среднем к 25 годам. К этому возрасту происходит формирование так называемого “пика костной массы”, когда происходят ускорение линейного роста, интенсивное нарастание костной массы и увеличение размеров кости. Выделяют три периода наибольшего скачка роста: первый год жизни (рост увеличивается на 50% от длины тела при рождении); 5-6 лет и 13-15 лет (пубертатный скачок роста). Участвуют в процессах роста практически все гормоны, особенно это относится к гипофизу, щитовидной железе и половым железам (особенно в период пубертата). В связи с этим при задержке роста необходимо исключить заболевания этих эндокринных органов.
— Какие факторы способствуют замедлению роста ребенка?
— На рост влияют наследственность, конституциональные особенности и наличие заболеваний. Дефицит гормона роста встречается редко, чаще встречаются конституциональные особенности роста (особенно у мальчиков). Плохо растут дети невысоких родителей с так называемым “семейным замедленным созреванием”. Задержка роста и пубертата могут наблюдаться как при резком дефиците массы тела в результате недостаточной калорийности или несбалансированного питания (нервная анорексия, попытка похудеть на низкокалорийных диетах), так и при ожирении у подростков. Главный ориентир, на который надо обратить внимание при исключении гормональной проблемы задержки роста (дефицита гормона роста), — это отсутствие динамики роста ребенка в течение года.
— Может ли питание влиять на рост ребенка?
— Да, может. Для поддержания концентрации и ритма секреции гормона роста полноценное и сбалансированное питание (достаточное количество и правильный баланс не только белков, жиров и углеводов, но и витаминов и минеральных веществ) крайне необходимо. Это достаточно частая причина отставания в росте у детей.
В первые годы жизни задержка роста может возникнуть из-за недостаточности питания, нарушения кишечного всасывания. Если ребенок с раннего детства отстает в росте от сверстников, а причина отставания неясна, необходимо обязательно исключить скрытое течение у ребенка целиакии — заболевания, сопровождающегося непереносимостью глютена (клейковины) — белка, который содержится в пшенице и некоторых других злаках. Нарушения функции кишечника приводят к развитию всасывания необходимых пищевых веществ.
— Как естественным путем, с помощью питания, повысить секрецию гормона роста?
— Доказано, что белково-энергетическое недоедание, дефицит в питании витаминов (А, Д) и минеральных веществ (кальция, железа, йода, цинка и др.) приводят к нарушению роста. Белок необходим для правильного формирования костной и хрящевой ткани, а также для образования гормонов, регулирующих рост, в том числе и самого гормона роста. Соответственно, недостаток белка в пище напрямую может влиять на задержку роста. Кроме того, дефицит полноценного белка нарушает процессы всасывания витаминов и минеральных веществ из пищи. Дефицит белка может проявляться у детей снижением мышечной массы (в том числе и массы тела) и болью в мышцах, линейной деформацией костей, изменениями со стороны кожи (изменение цвета, сухая шелушащаяся кожа, длительно не заживающие язвы и раны).
— Как на рост влияет витамин D?
— Витамин D за счет регуляции фосфора и кальция и повышения всасывания кальция в кишечнике регулирует костный обмен, предупреждая развитие рахита и остеопороза. Пищевые источники — это печень животных, желток яиц, молоко, масло, сметана, икра. Профилактика дефицита витамина D может быть достигнута путем увеличения солнечного облучения, употребления продуктов, богатых витамином D, и ежедневного приема витамина D. У нас принято активное назначение витамина D детям до 1-2 лет с целью профилактики рахита, затем про витамин D “забывают”, особенно в подростковом возрасте. Между тем в нашей стране среди всех групп населения наблюдается дефицит витамина D различной степени, что требует при ликвидации дефицита подключения лечебных доз, и не в режиме курсового, а более длительного его применения.
— Можно ли передозировать витамин D?
— Получить передозировку можно, если без исследования крови, например, назначить высокие взрослые лечебные дозы витамина D маленькому ребенку. В реальной практике у детей и подростков получить передозировку трудно, если только не принимать месяц по бутыльку капель витамина в неделю. Это крайности. Уж слишком дефицитен витамин D в питании россиян любого, в том числе детского и подросткового возраста. Поэтому вышеуказанные дозировки являются минимальными профилактическими дозами. Наоборот, чаще должен возникать вопрос: “А достаточна ли для моего ребенка эта доза?”
— Что еще поможет “догнать” рост?
— Для образования гормона роста необходим цинк, который стимулирует образование и минерализацию костной ткани, участвует в образовании ферментов, регулирующих рост и обмен белка. Около 30% всего содержащегося в организме цинка находится в костях. Основной источник цинка — мясные продукты. Помимо этого, к продуктам, богатым цинком, относятся тыква, семена кабачков, мясо краба, арахис.
К сожалению, Западная Сибирь относится к регионам не только дефицитным по йоду, но и железу. Отмечают, что латентный (скрытый) железодефицит может встречаться у 50 — 60% подростков. Логично полагать, что питание и дыхание любой клетки, тем более растущей, как кость, будет нуждаться в хороших дотациях железа. Кроме этого, гипоксия, развивающаяся при дефиците железа, будет влиять и на синтез гормона роста.
Контролируют линейный рост (особенно в первые годы жизни ребенка) и гормоны щитовидной железы, для образования которых необходим йод и животный белок. Напомню, что идеальной комбинацией этого являются морская рыба и морская капуста. Гораздо меньше йода содержится в нашем традиционном (“безрыбном”) рационе питания. Не забывайте про любую возможность включать в рацион обогащенные йодом продукты питания (например, соль и хлеб). В организме все очень взаимосвязано.
Таким образом, только разнообразное, не однотипное изо дня в день, питание, с включением всех групп продуктов, может улучшить ростовые показатели ребенка и подростка.
— Какие еще факторы, кроме питания, могут влиять на рост?
— Для нормального роста ребенка также важны: качество и продолжительность сна. Увеличение продолжительности сна способствует увеличению выделения гормона роста. Подросткам в этот период спать желательно 8-10 часов. Помимо сна регулярная физическая аэробная нагрузка: занятия плаванием, гимнастикой (турник), легкой атлетикой. Анаэробные физические упражнения (марафоны, тяжелая атлетика) могут привести к задержке темпов и в конечном счете к достижению небольшого конечного роста.
Недостаток гормона роста
Является ли недостаток гормона роста болезнью? Как выражается дефицит соматотропина и что это такое, его причины, как лечить?Все эти пункты будут рассмотрены в статье врачом-эндокринологом.
Соматотропный гормон, его значение и функции
Соматотропин, в сокращении СТГ, а наиболее известен, как гормон роста, очень важен для роста костей и тканей организма ребенка. Данное вещество отвечает за физическое, половое и умственное развитие, а его недостаток неминуемо приведет к трудностям.
Самый активный синтез соматотропина приходится на детство и подростковый возраст, далее постепенно снижается и приостанавливается, что вызывает старение организма. Снижение концентрации в тканях происходит после 20 лет и более интенсивно начинается после 25.
Достаточно интересен тот факт, что данный гормон не вырабатывается в организме постоянно одинаковыми порциями, в течение суток у него есть пики и спады. Так, наибольшая выработка приходится на время сна и занятий активным физическим трудом (пробежки, плавание, подъем веса и т.п.).
Основная роль, какое количество СТГ будет выработано, зависит от генетической предрасположенности. Встречаются случаи, когда уже с рождения для нормального развития детям требуется дополнительно количество соматотропина.
Часто можно увидеть вопрос о том, какое заболевание сопровождается дефицитом гормона роста, так вот, пациенты с развитым остеопорозом практически всегда имеют нехватку соматотропина.
По МКБ код Е23 у данной патологии (Международной классификации болезней).
Основные функции
Уже было отмечено, что основная роль соматотропина заключается в росте костей, однако, это не все его функции, необходимо упомянуть еще ряд:
Существуют еще функции, которые выполняет гормон роста, но самые значимые из них перечислены.
Причины дефицита гормона роста у взрослых
Дефицит соматотропного гормона может быть вызван такими нарушениями:
Не исключаются наследственные предрасположенности к небольшой выработке гормона роста по той или иной причине.
Сколько живут люди с дефицитом гормона роста сложно сказать, так как все зависит от причины дефицита и его характера.
Причины развития дефицита гормона роста у ребенка
Имеются случаи, когда организм ребенка не вырабатывает достаточное количество соматотропина, а это значит, что не будет роста и развития. Обычно это обусловлено генетическими факторами: наследственность или мутация генов. Реже встречаются у детей опухоли в гипофизе и вирусные инфекции, приводящие к недостатку гормона роста.
Гормон роста у детей может перестать вырабатывать в нужном количестве в любом возрасте, если его причиной не является генетический фактор. Если же проблема в генах, то в первые годы жизни это будет заметно.
Родителям необходимо внимательно следить за состоянием своего ребенка. При рождении может не возникнуть мысли в каких-либо патологиях, обычно такие дети рождаются нормальными и растут как все в первые месяцы, однако дальше можно заметить, что рост костей не соответствует норме. Половые признаки могут развиваться очень медленно или не развиваться вообще, из-за чего в подростковом возрасте возникает масса проблем: не приходят менструации, у мальчика недостаточно развит половой орган и другое.
Умственные отклонения не являются ярко выраженными для такого рода заболевания, ребенок может ходить в обычную школу, нормально общаться со сверстниками, однако изучение нового материала, его усвоение будет даваться очень тяжело.
Лечение детей с такой дисфункцией заключается во введении синтетического гормона роста. Инъекции необходимо делать постоянно для нормального развития и последующей жизни ребенка.
Если патология была выявлена рано, то медикаментозное лечение будет крайне успешным, в то время как обнаружение проблемы в позднем возрасте, после 8 лет и начатая гормонзаместительная терапия может не дать серьезных результатов.
Принципы лечения недостатка гормона роста
Лечение пациентов с подтвержденным диагнозом будет сформировано, опираясь на причины, вызвавшие дефицит СТГ.
Если виной диагноза послужила опухоль, то по возможности ее удаляют (это может быть сделано, как инвазивными, так и не инвазивными методами, в зависимости от места расположения образования, его размера и степени развития). Основным же пунктом лечения для большинства людей с недостатком гормона роста является заместительная гормональная терапия. В некоторых случаях необходимо дополнительное введение самого соматотропина в тело человека, в других случаях вводят гормоны, которые будут стимулировать естественную выработку гормона роста.
Так как чаще всего опухоль при данном отклонении развивается в гипофизе, то ее удаление хирургическим путем затруднено, а ребенок после такой операции может остаться с частично поврежденным гипофизом.
К какому врачу обратиться
При нарушенной работе гормональной системы человеку необходимо обратиться в первую очередь к врачу-эндокринологу. Врачи данной специальности смогут разобраться в проблеме, будут сделаны соответствующие диагностические процедуры, поставлен диагноз и назначено лечение. Нельзя самостоятельно ставить себе диагноз, опираясь на форумы и тем более назначать лечение.
Я, Романов Георгий Никитич, являюсь опытным врачом-эндокринологом, владею современными методиками лечения. В числе моих пациентов за более чем 20 лет работы, были случаи дефицита гормона роста, мы выявляли первопричины и успешно проводили их устранение. Сейчас я веду приема в платной клинике в г.Гомеле, а также провожу онлайн консультации на удобных для пациента платформах. В рамках платной онлайн консультации я могу изучить симптоматику, порекомендовать необходимые методы диагностики, помочь с расшифровкой анализов и проводить корректировку лечения. Для записи на прием необходимо написать в мой личный профиль в одном из представленных мессенджеров: ВКонтакте, instagram, WhatsApp, skype, Viber.