Что согласно клеточной теории иммунитета вызывает иммунный ответ организма

Иммунная система Часть 2 Иммунный ответ

Иммунная система Часть 2 Иммунный ответ

Ответ иммунной системы для защиты организма складывается из трех этапов: активация, регуляция и завершение. Он тесно связан с механизмами врожденного и приобретенного иммунитетов.

Активация

Первыми включаются клетки врожденного иммунитета, способные к фагоцитозу – процессу поглощения и переваривания антигенов. Благодаря рецепторам на своей поверхности, клетки узнают чужое и связывают антигены.

Рецепторы распознают общие микробные антигены, свойственные большинству микроорганизмов. Это липополисахариды грамотрицательных бактерий, пептидогликаны грамположительных бактерий, вирусные РНК и другие структуры. Эти рецепторы связывают не только свободные антигены, но и расположенные на поверхности инфицированных клеток организма.

В идеальном иммунном ответе микроорганизмы, связавшись антигенами с рецепторами фагоцитирующих клеток, быстро разрушаются. Но это редкий случай. Некоторые иммунные клетки сразу сами погибают или теряют способность к фагоцитозу. Для активации приобретенного иммунного ответа надо, чтобы фагоцитирующие клетки, переварив антигены, представили их на своей поверхности для распознавания Т-лимфоцитами.

Часть Т-лимфоцитов запускает клетки-киллеры, если необходимо уничтожить внутриклеточные патогены – это большинство вирусов, а также поврежденные, инфицированные, опухолевые клетки, формируя клеточный иммунный ответ.

Регуляция

В процессе реализации иммунного ответа происходят разрушение инфицированных клеток организма, биологические реакции со стороны сосудов, соединительной ткани, проявляющие себя как воспалительный процесс. А также общие реакции организма, например в виде подъема температуры тела, активации специфических белков. Реализация воспаления и иммунного ответа должна вовремя остановиться. Иначе они приведут к разрушению тканей, анафилаксии, аутоиммунным процессам, хроническому воспалению и т.д. Для регуляции специальные иммунные клетки выделяют отдельный вид молекул, останавливающий работу других клеток.

Завершение

Завершение иммунного ответа происходит тогда, когда антиген изолирован или удален из организма. Активированные иммунные клетки подвергаются апоптозу – процессу маркировки клетки для ее уничтожения. Он очень важен, т.к. блокирует при разрушении потерю клеточного содержимого с молекулами, способными продолжить иммунный ответ и привести к патологии. Т-лимфоциты и В-лимфоциты, преобразованные в клетки памяти, избегают данной участи. Они хранят свои знания для быстрой реакции при новой встрече с этими антигенами.

Источник

Иммунная система Часть 3 Иммунные клетки

Иммунная система Часть 3 Иммунные клетки

В костном мозге основные иммунные клетки рождаются из кроветворной стволовой клетки. Процесс называется гемопоэз – рождение клеток крови. Часть иммунных клеток известна всем как белые клетки крови – лейкоциты. Это большая группа клеток, разделяющаяся во время гемопоэза. Иммунные клетки врожденного иммунитета образовываются непосредственно в тканях и в костном мозге как из стволовых клеток, так и из клеток крови, других клеток кожи и слизистых оболочек.

Гранулоциты

Имеют такое название, поскольку содержат гранулы. Процесс выхода содержимого гранул называется дегрануляция. Вещества гранул обладают токсическим действием, являются регуляторами острого воспаления, приводя к развитию клинических симптомов (отек, зуд, спазм сосудов и т.п.). Составляют основу лейкоцитарной формулы крови.

Нейтрофилы

Эозинофилы

Базофилы

Лейкоцитарная формула (циркуляция в крови)

Во время острого воспалительного процесса нейтрофилы выходят в ткани. Их цель – фагоцитировать и разрушать антигены.

Атакуют крупные микроорганизмы, которые не могут быть поглощены. Источник регуляторов острого воспаления

Работают как тучные клетки тканей, обуславливая аллергическую воспалительную реакцию. Источник регуляторов острого воспаления

Повышаются в крови

При острых бактериальных и грибковых инфекциях; при системных воспалительных заболеваниях; при онкологии костного мозга

При аллергических заболеваниях; при паразитарных заболеваниях; при системных воспалительных заболеваниях.

При аллергических заболеваниях; при онкологических заболеваниях костного мозга

При тяжелой инфекции с развитием сепсиса; при многих вирусных инфекциях; при иммунодефиците и повреждении костного мозга.

При острых бактериальных инфекциях; при болезнях надпочечников.

При острых бактериальных инфекциях.

Тучные клетки

Ранее предполагалось, что образуются из базофилов крови, но выявлены их различия. Тучные клетки постоянно живут в тканях, как и базофилы играют ведущую роль в остром аллергическом воспалении.

Естественные клетки-киллеры

Моноциты крови как часть лейкоцитарной формулы (до 8%) коротко циркулируют в крови и в основном преобразуются в тканевые макрофаги (фагоцитирующие клетки), но от 5 до 15% моноцитов лейкоцитарной формулы на самом деле – естественные клетки-киллеры (ЕК-клетки). Они созревают в костном мозге и имеют колоссальное значение в уничтожении зараженных, отработанных и опухолевых клеток, умея распознавать их и участвуя в процессе апоптоза. Это важный компонент безопасной гибели клеток, ограничивающий выход ее содержимого. Также они являются источником некоторых молекулярных компонентов (ИФН-гамма, ИЛ-1, ФНО-альфа).

Антиген-презентирующие клетки

Не являются какой-то одной группой клеток. Скорее это способность многих клеток, обладающих фагоцитозом – процессом поглощения и переваривания антигенов. К ним относят тканевые макрофаги (образующиеся из моноцитов крови), клетки Лангерганса в коже, дендритные клетки, интердигитальные клетки, являющиеся клетками врожденного иммунитета. Для реализации приобретенного иммунитета требуется специальная обработка антигенов и представление их на поверхности клетки в связке с особыми рецепторами – презентация антигена.

Клетки, способные это делать, называют антиген-презентирующие. После поглощения антигена они устремляются в лимфатические узлы для встречи с Т-лимфоцитами. Именно для них нужна презентация антигена, чтобы информацию о нем передать В-лимфоцитам для синтеза антител. Кроме того, антиген-презентирующие клетки выделяют особые молекулы, необходимые для формирования популяций Т-лимфоцитов, определяющих направление иммунного ответа – клеточный или гуморальный.

Источник

Как работает иммунитет. Основные понятия

Механизм иммунного ответа и иммунные клетки. Основные понятия.

Иммунитет: борьба с чужими и… своими

(краткий обзорный материал)

СОДЕРЖАНИЕ:

Цитокины

«Азбука Морзе» организма

Подробнее о цитокинах см. по кнопке-ссылке:

Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.

Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма. Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.

Иммунные клетки

По порядку расчитайсь!

Все клетки, относящиеся к иммунной системе и привлекаемые ею для обеспечения эффекторных реакций, в функциональном отношении условно разделяют на четыре группы.

Врожденный иммунитет

Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркерам — так называемым образам патогенности [4]. Эти маркеры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с чужаками. Для нашего организма подобными маркерами могут служить фрагменты клеточной стенки и жгутиков бактерий, двухцепочечная РНК и одноцепочечная ДНК вирусов, и т.д. При помощи специальных рецепторов врожденного иммунитета, таких как TLR (Toll-like receptors, Толл-подобные рецепторы) и NLR (Nod-like receptors, Nod-подобные рецепторы), клетки взаимодействуют с образами патогенности и приступают к реализации своей защитной стратегии.

Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.

Адаптивный иммунитет

«спецподразделения вооруженных сил организма»

Видео 2. Кратковременные взаимодействия Т-клеток с дендритной клеткой ( ДК ) (обозначена зеленым ). Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →

T-лимфоциты

Видео 3. Движение Т-хелперов ( красные ) и Т-киллеров ( зеленые ) в лимфоузле. Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →

Всё вышесказанное относится к αβ-Т-лимфоцитам, однако существует еще один тип Т-клеток — γδ-T-лимфоциты (название определяет состав белковых молекул, образующих TCR) [7]. Они относительно малочисленны и в основном заселяют слизистую оболочку кишечника и другие барьерные ткани, играя важнейшую роль в регуляции состава обитающих там микробов. У γδ-T-клеток механизм распознавания антигенов отличается от αβ-Т-лимфоцитарного и не зависит от TCR [8].

B-лимфоциты

Схема иммунного ответа

Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.

Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.

Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.

Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).

Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.

А теперь все вышеописанные иммунные перипетии — в коротком видео.

Видео 5. Механизм иммунного ответа. →

Аутоиммунитет

громыхает «гражданская война».

К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом [2]. Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.

Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.

За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.

В-лимфоциты действуют куда более изощренно. Во-первых, аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги. Во-вторых, мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки. При связывании такого антитела с рецептором тот может или блокироваться, или же активироваться без реального гормонального сигнала. Так происходит при болезни Грейвса : В-лимфоциты производят антитела против рецептора к ТТГ (тиреотропному гормону), мимикрируя действие гормона и, соответственно, усиливая продукцию тиреоидных гормонов. При миастении гравис антитела против рецептора к ацетилхолину блокируют его действие, что приводит к нарушению нейромышечной проводимости. В-третьих, аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.

Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность — наличие определенного варианта какого-либо гена.

Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.

Заключение

Как мы уже убедились, иммунитет — это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания — побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.

Гемопоэтическая стволовая клетка

Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка «выбирает профессию «

Часть ГСК находится в состоянии покоя: такие клетки неактивны и не участвуют в клеточном цикле. Но проснувшись, гемопоэтическая стволовая клетка делает очень важный выбор. Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению — так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки. Так гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно продлять свое детство.

* — По современным данным, гемопоэтическая стволовая клетка «взрослеет», постепенно теряя способность к самообновлению и приобретая способность к дифференцировке. А решение выбрать «рабочую специальность», то есть мегакариоцитарное и эритроцитарное направление дифференцировки, клетка принимает еще до того, как рассмотрит варианты с «учебой» и «армией» (миелоидным или лимфоидным ростками) [11].

Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена ) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.

Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию? Результаты большого количества исследований доказывают, что важную роль играет окружение гемопоэтической стволовой клетки*. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие гемопоэтическую нишу костного мозга.

Однако выбор профессии — непростой процесс. И огромную роль в нём, помимо внешнего воздействия, играют личные предпочтения и склонности. Как и у человека, у гемопоэтической стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения, кем же ей быть [17, 18].

Конечно, представление работы транскрипционных факторов в виде механических блоков — чрезвычайное упрощение. Кроме того, описанные взаимодействия — лишь малая часть огромной сети транскрипционных факторов. В настоящее время ведутся масштабные исследования, чтобы составить представление о внутренних факторах, участвующих в регуляции дифференцировки гемопоэтической стволовой клетки, и об их взаимосвязи с внешними факторами, такими как влияние других клеток и растворимых факторов. Все эти знания помогут лучше понять процессы, лежащие в основе кроветворения в норме и при различных заболеваниях, разработать подходы к лечению этих заболеваний, а также научиться управлять судьбой гемопоэтических стволовых клеток in vitro и in vivo.

Дополнительная информация:

К разделу:

Дополнительно см.:

Источник (по материалам): А. Боголюбова. Иммунитет: борьба с чужими и… своими. / Спецпроект: аутоиммунные заболевания / biomolecula 26.01.2017

Литература:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник

Что согласно клеточной теории иммунитета вызывает иммунный ответ организма

Клеточный иммунный ответ направлен против внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов, основная защитная роль в нем принадлежит активированным макрофагам и цитотоксическим лимфоцитам (CD8+ CTL).

Макрофаги, инфицированные микроорганизмами, получают от Thl в качестве сигналов активации цитокины: гамма-интерферон и туморнекротизирующий фактор (ТНФ), которые действуют через свои рецепторы, вызывая усиленную продукцию макрофагами супероксидных и нитроксидных радикалов, убивающих внутриклеточные паразиты.

Цитотоксические CD8+ CTL способны убивать зараженные вирусами клетки при непосредственном контакте с ними. В месте контакта из CTL в мембрану клетки-мишени проникают порообразующие белки — перфорины, формирующие в мембране микроканалы, через которые в клетку-мишень проникают ферменты — фрагментины, вызывающие разрушение ядра клетки и ее гибель.

Гуморальный иммунный ответ

Гуморальный иммунный ответ защищает преимущественно против внекле-точно паразитирующих микроорганизмов, которые доступны действию специфических антител. Продуцентами антител (иммуноглобулинов) являются потомки активированных В-лимфоцитов — плазматические клетки.

Таблица 8.5. Защитные функции иммуноглобулинов (антител) разных изотипов

Специфические антитела — иммуноглобулины против конкретных антигенов бактерий (стафилококки, стрептококки, возбудители дифтерии, кишечных инфекций, клостридии и др.), связываясь с бактериальными токсинами, вызывают их нейтрализацию, т. е. утрату токсического действия на организм. Сами бактерии, связавшиеся со специфическими антителами, быстрее и легче захватываются и убиваются фагоцитирующими клетками или лизируются активированной системой комплемента.

Иммуноглобулины делятся на пять классов (изотипов): IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. В нормальной сыворотке крови 80 % всех иммуноглобулинов составляют IgG, на долю IgM приходится 6 %, на долю IgA— 13 %, а на долю IgE и IgD — сотые или тысячные доли процента. Главными защитными иммуноглобулинами являются IgG. У иммуноглобулинов разных изотипов различаются защитные свойства (табл. 8.5).

Источник

Несколько вопросов про иммунитет

Иммунитет (лат. immunitas — освобождение) – способ защиты организма путем распознавания «чужих» с последующим их удалением. «Чужих» принято называть антигенами.

Иммунная система – совокупность лимфоидных органов, тканей и клеток, обеспечивающих защитную реакцию иммунитета для поддержания целостности организма. Иммунная система защищает нас от различных инфекций, позволяет эффективно противостоять болезням и быстрее выздоравливать, поддерживая организм в хорошей форме.

Первая линия защиты организма — это кожа и слизистые оболочки, а также секреты слизистых, слюна и желудочный сок. На этом уровне основная задача — не пропустить врага внутрь. Если же антиген проник во внутреннюю среду организма, сразу включается воспалительный ответ.

Клеточный иммунитет – не связан с образованием белков (антител), а связан с образованием специализированных клеток, реагирующих с антигенами (чужеродными веществами) посредством его связывания и последующего разрушения.

Иммунологическая память – способность организма сохранять информацию об антигене («чужих»), с которым он ранее встречался. Для нее характерно, что вторичный иммунный ответ возникает быстрее и находится на более высоком уровне.

Выделяют 4 стадии первичного иммунного ответа. На первой стадии (первые 3-4 сут.), белки (антитела) к соответствующему антигену («чужому») в сыворотке отсутствуют. На второй стадии появляются IgM (иммуноглобулины М), а спустя 10—14 сут. после контакта с антигеном появляются IgG (иммуноглобулины G ). На третьей стадии уровень белков (антител) остается постоянным. Четвертая стадия первичного иммунного ответа обычно растягивается на месяцы. Она характеризуется постепенным снижением уровня белков (антител). Такая картина характерна для коронавирусной инфекции.

Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с антигеном. Антитела, главным образом IgG, появляются быстрее и в более высоком титре, чем при первичном иммунном ответе.

Врождённый иммунитет — способность организма обезвреживать чужеродные агенты с самого рождения. Это система защиты, которую мы получаем с рождением. Он существует изначально, не требует предварительного воздействия антигена (т. е. иммунологической памяти). Таким образом, он немедленно отвечает на чужеродные вещества. Он реагирует не на конкретные специфические антигены, а на определённые классы антигенов, характерные для патогенных организмов. (неспецифичный)

Приобретенный иммунитет – способность организма обезвреживать чужеродные вещества, которые уже попадали в организм ранее, т. е. ему требуется время для развития после первичной встречи с новым чужеродным веществом. Далее следует быстрый ответ. Система запоминает предшествующие контакты и является антиген-специфичной.

Так почему у нас нет иммунитета, например, к ОРВИ? На самом деле он есть, просто эти вирусы очень быстро мутируют, поэтому помнящие вирус В-лимфоциты совершенно бесполезны. Организму приходится запускать процесс заново при контакте с новым подвидом вируса. Зато мы редко болеем дважды одним и тем же конкретным подвидом вируса именно благодаря лимфоцитам с правильными антителами.

Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов

Коллективный иммунитет – это ситуация, при которой большинство людей устойчивы к вирусу: либо они переболели, либо были привиты вакциной. Для каждой инфекции он достигается по-разному. Для коронавирусной инфекции достигается путем иммунизации населения.

Вакцина — медицинский препарат, содержащий ослабленные или убитые микроорганизмы. Вакцина вводится абсолютно здоровому человеку для предотвращения заболевания в будущем.

Сыворотка — медицинский препарат плазмы крови, содержащий готовые антитела к определённому патогену (заражающему микроорганизму). Сыворотку получают из крови заражённого данным заболеванием животного (коровы, лошади и т. п.) или человека. Сыворотка с чужими антителами вводится заболевшему человеку в случае, когда организм не способен произвести достаточное количество антител. Из сывороток получают иммуноглобулины путем очистки и концентрации.

Все хотят волшебных препаратов, однако стоит понять, что нужно создать условия, чтобы иммунитет мог спокойно работать, не стоит вмешиваться в его работу. Условия, при которых иммунной системе будет комфортно выполнять свою функцию, достаточно просты: здоровый образ жизни. Необходимо спать по ночам и высыпаться, потому что именно ночью во сне образуются клетки иммунной системы. Так же необходимо полноценное питание, которое становится строительным материалом для клеток иммунной системы. Кроме того, обязательно должна быть физическая активность для нормальной циркуляции клеток иммунной системы по организму. И, конечно, стараться избегать стрессов, потому что это — один из факторов подавления иммунитета.

Сила (эффективность) иммунитета зависит от состояния врожденного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета.

Врожденный иммунитет отвечает за общую сопротивляемость организма, за защиту организма от возбудителей инфекции, с которыми мы сталкиваемся ежедневно. Врожденный иммунитет не зависит от прививок, а зависит от наследственности, то есть здоровья родителей, окружающей среды, условий жизни, воспитания, психологический климат в семье, дохода родителей, питания и здорового образа жизни. Общая сопротивляемость организма должна быть очень высокой, чтобы ежедневно защищать себя от различных болезней и инфекций, а также выполнять физические нагрузки и справляться со стрессами. Например, ребенок, получивший полный набор прививок может часто болеть ангиной, бронхитом, пневмонией, отитом и прочими болезнями, возбудителями которых являются обычные микробы, против которых не ставят прививок. С этими болезнями можно бороться, укрепляя иммунную систему, формируя и соблюдая здоровый образ жизни.

Приобретенный иммунитет вырабатывается после вакцинации (например, привитые от дифтерии), а также вырабатывается после перенесенной болезни, (например, ребенок переболевший ветрянкой не заболеет ею повторно).

Цель медицины – профилактика заболеваний, а цель вакцинации – предотвратить заболевание и её распространение, защитить человеческий организм от инфекционных заболеваний. Своевременный охват населения профилактическими прививками, в последующем формирует высокую напряженность иммунитета, от различных заболеваний (гепатита В, туберкулеза, дифтерии, полиомиелита, столбняка, коклюша, кори, эпидемического паротита и краснухи, менингитов, гриппа, пневмоний, отитов и др.) и позволяет значительно уменьшить количество тяжелых осложнений и летальных исходов.

Врач-интерн О.В. Константинова

Читайте также

Телефон горячей линии работает в будние дни с 8.30 до 17.00 (обед с 12.00 до 13.00)

801716-7-45-57

Источник