Что снижает мочевую кислоту
Какие продукты повышают и понижают уровень мочевой кислоты
Почему мочевая кислота превышает норму и употребление каких продуктов может этому способствовать?
Такое важное соединение, как мочевая кислота выполняет важную роль в жизнедеятельности организма: защищает сосуды, кровеносную и нервную системы,
способствует профилактике раковых и неврологических заболеваний.
Но, если мочевая кислота чрезмерно повышена в организме, возникают заболевания суставов различных видов (артрит, артроз и другие), нарушается обмен веществ (подагра).
Мочевая кислота в организме может повышаться в 3-4 раза из-за наследственной предрасположенности, повышения артериального давления, сильных физических
нагрузок на организм, при менопаузе у женщин, применении практик голодания, из-за погрешностей в питании и злоупотребления алкоголем.
Уровень кислоты можно контролировать посредством снижения или полного отказа от употребления вредных продуктов, а именно. Следует полностью отказаться от
красного мяса и бульона из него. Бульоны из рыбы и грибов, холодец, колбаса, язык, печень, сердце и другие субпродукты также запрещаются.
Черному чаю, кофе и какао следует предпочесть полезные зеленый чай, отвары из трав, цикорий.
Алкоголь находится под запретом.
Какие же продукты разрешены к употреблению?
Ежедневное меню должно включать овощи и зелень. Почетное место среди них занимает сельдерей. Из него можно делать отвар или настаивать в холодной
воде несколько часов, предварительно прокрутив через мясорубку, добавлять в овощной бульон или второе блюдо, а также употреблять отдельно.
Полезны овощные супы, содержащие в своих составах белокочанную капусту, морковь, свеклу, картофель, тыкву, помидору, лук, чеснок, укроп, базилик, кинзу.
Разнообразят вегетарианский стол тушеные кабачок или баклажан. Из этих овощей можно приготовить много салатов. Частым гостем на столе может быть винегрет
с полезной квашеной капустой. Соленые огурцы в состав винегрета не включаются.
Бульоны разрешаются только молочные или овощные: борщ, овощной, картофельный.
При варке, мясо и рыба отдают большое количество пуринов воде, поэтому бульон следует безжалостно выливать, есть его нельзя.
При невозможности отказаться от мяса и рыбы, допускается включать в меню куриную грудку, треску или минтай в вареном или тушеном виде без бульона.
Хлеб предпочтителен без дрожжевой.
В целом, придерживаться следует молочно-овощной диеты. Молочные продукты растворяют соли мочевой кислоты и снижают их концентрацию в крови.
Для ежедневной трапезы подойдут не слишком жирные сорта кефира, молока, йогурта, творога, сметаны или сыра.
Масла разрешаются льняное, оливковое, подсолнечное.
Каши и макароны употребляются любые.
Улучшить вкус еды можно специями – лавровым листом, лимонной кислотой, ванилином или корицей.
На сладкое можно варенье, мармелад, зефир, халву, пастилу и мед.
Мочевая кислота из организма удаляется при помощи чистой воды. Ее необходимо выпивать не менее, чем полтора литра.
Полезны также отвары из трав, зеленый чай, минеральная щелочная вода.
Следует ограничить потребление соли до 6 г. (одна чайная ложка без горки) в день, так как она задерживает в организме жидкость.
Для придания вкуса еде в несоленое или блюдо с небольшим количеством соли можно добавлять лимонный сок, лимонную кислоту, черный перец.
Разгрузочный молочный или овощной день, организуемый хотя бы раз в неделю, будет являться плюсом к диете. Полное голодание категорически запрещается —
мочевая кислота в этом случае будет только накапливаться.
Следование низко пуриновой диете, позволит на долгое время забыть о суставных болях и приведет к улучшению качества жизни.
Диета при подагре
Диета при подагре и повышенной мочевой кислоте — что можно и, что нельзя, меню
Нарушение обмена веществ в организме, в частности, увеличение уровня мочевой кислоты в крови и внеклеточной жидкости является причиной серьезного заболевания – подагры. Одним из основных факторов, вызывающих данный дисбаланс, считается повышенное содержание пуринов в пище.
Также болезнь может быть спровоцирована недостаточным выведением мочевой кислоты из организма через выделительную систему и кишечник, а также некоторыми хроническими патологиями. Задержка этого вещества (МК) в организме влечет за собой нарушения работы почек и отложение солей в тканях и суставах.
Первостепенной мерой борьбы с болезнями, вызванными расстройствами обменных процессов, является коррекция образа жизни: внесение изменений в режим питания, разумная физическая активность и занятия спортом, поддержка душевного равновесия путем медитаций, полезного отдыха, хобби, прогулок и т.д.
Диета при подагре, что можно и нельзя (таблица)
Диета при подагре и повышенной мочевой кислоте – это сбалансированный лечебный рацион, помогающий стабилизировать состояние всего организма, нормализовать пуриновый обмен веществ и снизить уровень уратов в крови.
Ее основная цель – ограничение поступающих с пищей пуринов, в результате чего в организме уменьшается формирование мочевой кислоты.
В первую очередь, из рациона исключают или минимизируют богатые пуринами продукты, обогащая меню полезной пищей, способствующей выведению излишков мочевой кислоты, в том числе, плодами, яйцами, молоком, кисломолочными напитками, щелочными минеральными водами и чистой родниковой водой.
Диета при подагре ног (антипуриновая диета) позволяет взять болезнь под контроль и добиться стойкой ремиссии. Способы кулинарной обработки: предпочтение отдается варке и готовке на пару. Периодически в рацион можно вводить жареные блюда, за исключением мясных и рыбных.
Диета при подагре в период обострения
При обострении болезни пациенту на 2 недели назначается строгая диета (стол №6), в которой предпочтение отдается пище в жидком виде. Из рациона полностью убирается рыба, количество мяса сводится к минимуму.
Основа меню – овощные супы, жидкие каши, кисломолочная продукция, соки, кисели, компоты, некрепкий чай, минеральная щелочная вода.
Обязательно соблюдение питьевого режима. Употребление около 2 л воды в день помогает организму выводить соли мочевой кислоты естественным путем. Питание должно быть дробным, 4-5 разовым, малыми порциями.
Голодание и большие перерывы между трапезами способствуют активизации процессов синтеза МК.
Диета при подагре и повышенной мочевой кислоте — меню на неделю
Отталкиваясь от списка запрещенных к употреблению и разрешенных продуктов, каждый пациент может составить рацион на неделю. При любых осложнениях следует обратиться к опытному диетологу, который скорректирует меню с учетом особенностей вашего организма.
Не забывайте между приемами пищи употреблять чистую или минеральную (назначенную врачом) воду.
Пример меню на неделю
Несмотря на ограничения, старайтесь питаться максимально разнообразно, готовя вкусные блюда из разрешенного списка. Если вы хотите достичь стойкой ремиссии при подагре и снизить уровень мочевой кислоты в организме, то без строгого следования диете не обойтись.
Проявите фантазию и кулинарную смекалку, выберите для себя самые оригинальные рецепты блюд, и будьте всегда здоровы!
Артериальная гипертензия у больных подагрой: возможности лечения
Внастоящее время подагра рассматривается как важная общемедицинская проблема, что связано не только с увеличением распространенности болезни, но и с полученными данными о влиянии гиперурикемии на прогрессирование атеросклеротического поражения сосудов.
Внастоящее время подагра рассматривается как важная общемедицинская проблема, что связано не только с увеличением распространенности болезни, но и с полученными данными о влиянии гиперурикемии на прогрессирование атеросклеротического поражения сосудов [1, 2]. По мнению экспертов, подагра является метаболическим заболеванием [3, 4], а гиперурикемия — одним из важнейших компонентов метаболического синдрома. Еще в 60-е годы прошлого века была обнаружена тесная взаимосвязь между нарушениями пуринового обмена и гипертриглицеридемией [6]. По результатам 8-летнего исследования доказана связь между гиперурикемией и инсулинорезистентностью [5]. Гиперурикемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [1, 2, 7], поэтому диагностика и лечение подагры, гиперурикемии, а также осложнений заболевания являются актуальной проблемой терапии.
Помимо непосредственного патологического влияния повышенного уровня мочевой кислоты на стенку сосудов важное значение у больных подагрой приобретает воздействие повышенного артериального давления (АД), которое чрезвычайно часто встречается у данной категории пациентов [8]. Артериальная гипертензия (АГ), в свою очередь, значительно увеличивает риск кардиоваскулярных катастроф [8, 9]. Актуальной проблемой является применение патогенетически обоснованной, безопасной гипотензивной терапии, обеспечивающей адекватный контроль АД в течение суток. У больных подагрой, страдающих АГ, необходимо учитывать взаимосвязь сложных метаболических процессов, чтобы не увеличить риск терапевтически-индуцированной подагры [3]. Важнейшее значение приобретает метаболическая безопасность препаратов, применяемых для лечения АГ у больных подагрой. Под метаболической нейтральностью препаратов понимают влияние их не только на липидный и углеводный обмен, но и на уровень мочевой кислоты [3]. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия подразумевает выбор препарата, обладающего возможностью дополнительного снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, уменьшения выраженности эндотелиальной дисфункции. Далеко не все препараты, входящие в стандарты лечения сердечно-сосудистых заболеваний, удовлетворяют этим условиям у пациентов, страдающих подагрой. Так, диуретики считаются средствами первого ряда для длительной терапии больных с АГ. Все классы мочегонных препаратов противопоказаны при подагре. Показано, что не существует безопасного класса диуретиков. Все препараты данной группы ингибируют экскрецию мочевой кислоты, приводя к гиперурикемии; β-адреноблокаторы также не являются препаратами выбора при сочетании подагры и АГ, так как они увеличивают инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, усугубляя гиперурикемию [4].
В настоящее время известно, что метаболически нейтральными препаратами, обеспечивающими оптимальный контроль АД, являются антагонисты кальция дигидропиридинового ряда длительного действия (амлодипин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [4], блокатор АТ1-рецепторов ангиотензина II (лозартан) [10]. Среди указанных групп препаратов особое место принадлежит антагонистам кальция. Механизм действия связан с блокированием медленных кальциевых каналов и препятствованием внутриклеточной гиперкальциемии, с расслаблением гладких мышц и снижением периферического сосудистого сопротивления. Период полувыведения амлодипина равен 35–50 ч. В многочисленных многоцентровых исследованиях (NORDIL, INSIGHT, VHAT, HOT, ALLHAT) показано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений на фоне терапии антагонистами кальция пролонгированного действия. Неоспоримым преимуществом препаратов является возможность использования их у пациентов с метаболическим синдромом, так как они не обладают отрицательным влиянием на углеводный, липидный, пуриновый обмены [11, 12].
Несмотря на большое количество исследований, посвященных диагностике, тактике выбора препаратов при АГ, вплоть до настоящего времени недостаточно данных об особенностях суточного профиля АД у больных подагрой, влиянии пролонгированных антагонистов кальция при сочетании подагры и АГ.
Целью нашего исследования явилось изучение циркадных ритмов АД, эффективности применения амлодипина при сочетании подагры и АГ.
Материал и методы
В исследование были включены 40 больных первичной подагрой — основная группа (ОГ) (32 мужчины и 8 женщин), средний возраст 52,88 ± 2,08 года (от 30 до 76 лет). Диагноз подагры был определен на основании классификационных критериев, предложенных Wallace и соавторами, рекомендованных ARA в 2001 г. Критериями невключения являлись наличие ассоциированных с АГ состояний (в том числе сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца), сопутствующие хронические болезни в стадии обострения, острый приступ подагрического артрита. Все обследованные пациенты страдали АГ (длительность болезни от 1 года до 30 лет), риск был расценен как высокий и очень высокий.
Группу сравнения (ГС) составили 20 пациентов с артериальной гипертензией, сопоставимых по возрасту, полу, сопутствующей патологии. В контрольную группу (КГ) было включено 20 клинически здоровых лиц. Всем обследованным лицам проводилось общеклиническое исследование, суточное мониторирование АД в условиях стационара, определение антитромбогенной активности сосудистой стенки.
У больных подагрой проводились исследования, необходимые для подтверждения диагноза, выявления особенностей течения заболевания, поражения различных органов и систем (мочевая кислота сыворотки крови и суточной мочи, рентгенография пораженных суставов, пункция суставов, ультразвуковое исследование почек). Наиболее часто поражались суставы нижних конечностей. У подавляющего большинства больных (87%) вовлечение суставов начиналось с артрита плюснефалангового сустава I пальца стопы. Средняя длительность заболевания составила 9,65 ± 2,03 года (от 0,6 до 32 лет), обращались к врачу в среднем на 10 год болезни. У 68% пациентов диагностирована тофусная подагра, к которой относили подкожные, внутрикостные тофусы (симптом «пробойника»), нефролитиаз. Гиперурикемия выявлена у 73% больных подагрой. Артериальная гипертензия у данной категории пациентов клинически отличалась малосимптомностью, в связи с чем более половины пациентов не контролировали АД и не принимали регулярно гипотензивные препараты. На амбулаторном этапе 46% обследованных больных подагрой с гипотензивной целью принимали иАПФ, антагонисты кальция, адреноблокаторы, диуретики (10%), комбинированные препараты, на фоне терапии целевой уровень АД был достигнут лишь у 15% больных.
При поступлении в стационар всем обследованным лицам проводилось суточное мониторирование АД с частотой 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные часы. Оценивались следующие показатели: среднее АД, максимальное, минимальное АД, вариабельность АД, гипертонический индекс времени АД. Все параметры определялись как для систолического АД (САД), так и для диастолического АД (ДАД).
Всем пациентам в качестве гипотензивной терапии назначался амлодипин (Амловас) в начальной дозе 5 мг/сут. Титрование дозы препарата проводилось через 3–5 дней пребывания в стационаре с увеличением до 10 мг/сут при необходимости или комбинирование с иАПФ. Через 3 месяца регулярного приема гипотензивных препаратов проводилось повторное суточное мониторирование АД. В течение этого времени контроль эффективности терапии, наличия побочных эффектов осуществлялся при ежемесячных визитах пациентов.
Статистический анализ проводился с помощью пакета прикладных программ STATISTICA 6.0, описательной статистики. Результаты расценивались как статистически значимые при величинах достигнутого уровня достоверности (p) менее 0,05.
Результаты
Усредненные данные суточного мониторирования АД у больных подагрой и пациентов, страдающих АГ, представлены в табл.
У больных подагрой отмечены более высокие показатели среднего систолического, диастолического, пульсового АД, максимального и минимального АД, индекса времени гипертензии, вариабельности АД, хотя данные различия по сравнению с аналогичными параметрами у лиц группы сравнения не достигали статистически значимых.
Однако существенные отличия были в степени снижения АД в ночное время. Так, у большинства больных подагрой (73,7%) выявлен суточный профиль с недостаточной степенью снижения АД (Non-dipper), у 21% пациентов регистрировалось устойчивое повышение АД в ночные часы (Night-peaker), нормальную степень снижения АД имели лишь 5% больных (Dipper). Тогда как у больных АГ преимущественно (62,5%) наблюдался профиль Dipper, в 25% случаев — Non-dipper, у 12,5% пациентов — Night-peaker. Таким образом, среди больных подагрой достоверно чаще регистрировался профиль Non-dipper по сравнению с лицами, страдающими АГ (р
А. П. Ребров, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Магдеева
СГМУ, Саратов
Мочевая кислота в крови. Анализ на мочевую кислоту.
1. Что такое анализ на мочевую кислоту в крови?
Анализ на мочевую кислоту показывает её содержание в крови. Мочевая кислота производится в результате естественного распада клеток вашего тела и пищи.
Большая часть мочевой кислоты фильтруется почками и поступает в мочу. Меньшая часть выходит вместе с калом. Однако если почки производят слишком много мочевой кислоты, то она не выходит из организма естественным способом, а попадает в кровь.
Если мочевая кислота повышена, то это может послужить причиной образования кристаллов в суставах. Это, в свою очередь, может привести к подагре. Если подагру не лечить, то эти кристаллы накопятся в суставах и прилегающих тканях, то образуются тофусы, подагрические узлы. Высокий уровень мочевой кислоты в крови может привести к почечным камням или почечной недостаточности.
2. Зачем проводится анализ на мочевую кислоту?
Уровень мочевой кислоты в крови измеряется для того, чтобы:
3. Как подготовиться и как проводится анализ?
Перед анализом вам не нужно готовиться, однако сообщите своему доктору обо всех препаратах, которые вы принимаете, т.к. они могут повысить уровень мочевой кислоты в крови.
Как проводится анализ на мочевую кислоту?
Уровень мочевой кислоты в крови измеряется после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.
Каковы риски анализа на мочевую кислоту?
Возможные риски анализа могут быть связаны только с самим забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.
4. Что может повлиять на уровень мочевой кислоты в крови?
Что может поднять уровень мочевой кислоты в крови?
Если у вас повышена мочевая кислота, то это может быть результатом следующих причин:
Что может понизить уровень мочевой кислоты в крови?
Если у вас понижена мочевая кислота, то это может быть результатом следующих причин:
О чём стоит знать?
Если у вас повышена мочевая кислота, то это не всегда значит, что у вас подагра. Высокий уровень мочевой кислоты при отсутствии других симптомов не требует лечения. Рекомендуется проведение анализа внутрисуставной жидкости.
Уровень мочевой кислоты также может измеряться в моче, для этого нужен суточный анализ. Суточный анализ мочи покажет, насколько ваши почки справляются с удалением мочевой кислоты.
Высокий уровень мочевой кислоты может помочь диагностировать поздний токсикоз у беременных.
Гиперурикемия: взгляд кардиолога
 | Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова |
Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.
Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.
Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.
Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.
Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.
Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.
Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.
Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.
Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.
Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.
Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.
Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.