Что служит основой деления сальмонелл на группы и внутригруппового типирования
Salmonella (сальмонелла)
Сальмонелла (лат. Salmonella) — род бактерий, факультативных анаэробов.
Классификация сальмонелл
Род сальмонеллы (лат. Salmonella) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.
В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: Salmonella bongori и Salmonella enterica. Вид Salmonella enterica включает в свой состав 7 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica и VII, каждый из которых имеет множество серотипов.
Многие серотипы Salmonella enterica — возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида Salmonella bongori не патогенны для человека.
Сальмонеллы. Общие сведения
Сальмонеллы — палочкообразные с закругленными краями, грамотрицательные, не образующие споры и капсулы, в основном подвижные бактерии, имеющие диаметр от 0,7 до 1,5 мкм и длину от 2 до 5 мкм и распределенные по всей поверхности жгутиками.
Сальмонеллы растут при температуре от +35 до +37 ºС, но способны выживать при температурах от +7 до +45 ºC и кислотности от 4,1 – 9,0 рН. Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: сохраняются в комнатной пыли — до трех месяцев, в воде открытых водоемов от 11 до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях — от двух до шести месяцев, в замороженном мясе — от полугода до года и более, в молоке при комнатной температуре до 10 дней, в молоке в холодильнике — до 20 дней; в сливочном масле — 52–128 дней; в яйцах — до года и больше, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней. При 70° С сальмонеллы погибают в течение 5–10 минут, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение нескольких часов. В мясе, хранящемся в холодильнике при низкой плюсовой температуре, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться.
Сальмонеллы — возбудители заболеваний человека
При сальмонеллезе кал жидкий, цвета болотной зелени, в кале небольшое количество слизи, кровь отсутсвует (Боконбаева С.Д. и др.).
Причиной сальмонеллеза, чаще всего, являются содержащие сальмонеллы яйца (до 90 % случаев сальмонеллезов связано с употреблением сырых или недостаточно термически обработанных яиц), мясные и молочные продукты, и, в меньшей степени, рыба и рыбные продукты, а также продукты растительного происхождения. Природный резервуар сальмонелл — домашние птицы и животные: утки, куры, крупный рогатый скот, свиньи, овцы. Заражение сальмонеллами мяса происходит после убоя, при нарушении правил разделки и хранения мяса. Попадание сальмонелл в пищу часто происходит при ее неправильной кулинарной обработке, при несоблюдении санитарных норм при ее приготовлении.
Сальмонеллы могут вызывать различные заболевания мочеполовых органов человека, в частности, простатит, цистит и пиелонефрит.
Внутрибольничные инфекции, вызванные сальмонеллой
Амфибии и рептилии — причина сальмонеллезов
Сальмонеллезы в США
Сальмонелла стоит на первом месте среди микроорганизмов-возбудителей пищевых инфекций в США. В 2010 году всего в США было зарегистрировано 8 256 случаев сальмонеллезов. 2 290 заболевших было госпитализировано, 29 умерло. Centers for Disease Control and Prevention (Центры по контролю и профилактике заболеваний Правительства США) прогнозируют увеличение числа сальмонеллезов и считают национальной целью не допустить увеличение их числа к 2020 году более, чем в 2 раза.
Статистика заболеваний сальмонеллёзными инфекциями в России
По данным Роспотребнадзора в 2009-2010 годах было зарегистрировано следующее количество случаев заболеваний, вызванных сальмонеллами различных видов, отдельно для больных вне зависимости от возраста и больных в возрасте от 0 до 17 лет включительно:
Возраста пациентов: | все | от 0 до 17 лет (вкл) | ||
Год: | 2009 | 2010 | 2009 | 2010 |
Заболеваемость брюшным тифом | ||||
Российская Федерация | 44 | 49 | 5 | 3 |
Центральный ФО | 15 | 12 | 1 | 0 |
г. Москва | 7 | 8 | 0 | 0 |
Северо-Западный ФО | 17 | 24 | 1 | 1 |
г. Санкт-Петербург | 13 | 20 | 0 | 1 |
Заболеваемость другими сальмонеллезными инфекциями | ||||
Российская Федерация | 49 962 | 50 788 | 24 131 | 22 862 |
Центральный ФО | 12 980 | 11 692 | 5 822 | 4 759 |
г. Москва | 3 567 | 3 264 | 1 537 | 1 233 |
Северо-Западный ФО | 5 385 | 5 419 | 2 719 | 2 549 |
г. Санкт-Петербург | 1 953 | 1 680 | 950 | 74 |
По данным Роспотребнадзора в 2011 году брюшной тиф был зарегистрирован в 15 субъектах РФ, всего 41 случай. Показатель заболеваемости на 100 тыс. населения составил 0,03. Наибольшее число случаев зарегистрировано в гг. Санкт-Петербурге (11) и Москве (6), Калининградской области (4), Московской области и Краснодарском крае (по 3). Заболеваемость другими сальмонеллезными инфекциями в 2011 году выросло на 1,1% по отношению к 2010 году и составила 36,13 на 100 тыс. населения против 35,73 за 2010 г. Наиболее высокие уровни заболеваемости (от 60,5 до 96,84 на 100 тыс. населения) регистрировались в Удмуртской Республике, Мордовия и Саха (Якутия), Кемеровской и Томской областях, Ханты-Мансийском, Ямало-Ненецком и Чукотском АО.
В 2012 году в РФ зафиксировано 30 случаев брюшного тифа, в 2013 — 69, в 2014 — 12, в 2015 — 29, в 2106 — 13.
Заболеваемость сальмонеллезом в 2012 году выросла на 1,3% по сравнению с 2011 годом и составила 36,59 на 100 тыс. населения, в 2013 — 33,65, 2014 — 29,08, в 2015 — 25,39, в 2016 — 26,08.
Антибиотики, активные и неактивные в отношении сальмонелл
Сальмонеллы и связанные с ними заболевания в МКБ-10
Сальмонеллы, сальмонеллёз и другие, вызываемые сальмонеллами заболевания, упоминаются Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», где в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции» для них выделены две трёхсимвольные рубрики A01 и A02, содержащие следующие четырёхсимвольные рубрики:
С — Сальмонеллы
Одними из крайне актуальных для летнего сезона возбудителей кишечных инфекций являются сальмонеллы.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Одними из крайне актуальных для летнего сезона возбудителей кишечных инфекций являются сальмонеллы (Salmonella). В отличие от ранее обсуждаемой микрофлоры, сальмонеллы не входят в состав нормальной кишечной микрофлоры и являются фактически абсолютными патогенами, что существенно облегчает диагностику кишечных инфекций, но при этом сами сальмонеллы способны вызывать вспышки внутрибольничных инфекций в стационарах, что делает их карантинными микроорганизмами, за которыми эпидемиологическая служба следить просто обязана.
Микробиологические аспекты
Клинические аспекты
S.typhi, возбудитель брюшного тифа, колонизирует только и исключительно человека, особенно в бедных странах, что необходимо иметь в виду при сборе анамнеза, так как пациент мог заразится как употребляя небутилированную воду, так и контактным путем. Смертность от заболевания может достигать 15%. Характерно поражение лимфатической системы тонкого кишечника, которая сдерживает генерализованное распространение возбудителя, и в большинстве случаев все ограничивается на уровне язвенного поражения тонкого кишечника.
К серьезным осложнениям брюшного тифа относятся:
Нетифоидные сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции при употреблении в пищу зараженных продуктов питания, таких как колбасные изделия, масло, творог, молоко и яйца. Чаще всего выявляется в составе микст-инфекции, например, вместе с C.jejuni. Для клиники характерно развитии симптоматики острого энтероколита.
Помимо кишечных, существуют также и некишечные формы сальмонеллеза:
Диагностические аспекты:
Так как сальмонеллез редко возникает в единичном случае, то в диагностике помогают эпидемиологические данные о наличии локальной вспышки.
Тщательный сбор анамнеза у пациента и родственников на предмет поездок в другие, особенно слаборазвитые в плане проточной канализации, страны (информацию можно почерпнуть на сайте Роспотребнадзора, в разделе «новости»).
Золотым стандартом диагностики является обнаружение возбудителя в крови, моче или фекальных массах в зависимости от срока с момента заболевания (особенно это актуально для больных брюшным тифом).
Для брюшного тифа будут характерны следующие признаки:
Для пищевой токсикоинфекции будут характерны:
Аспекты лекарственной терапии
В принципе, здесь можно было бы остановиться и дать ссылку на клинические рекомендации МЗ РФ, которые уже обязательны к исполнению — «Брюшной тиф (инфекция, вызванная Salmonella Typhi) у взрослых», но мы все же отметим самые основные моменты.
Брюшной тиф:
Пищевые токсикоинфекции:
Профилактические аспекты
Часть из них мы уже упоминали:
И пациентов, подозрительных на возможные сальмонеллезы и брюшной тиф, спрашивать об этом же.
Вакцинация от брюшного тифа крайне рекомендована всем путешественникам, выдвигающимся в бедные и развивающиеся страны, а также путешествующим по сельскохозяйственным районам. Прямо сейчас, когда автор пишет эти строки, в районах подтопления в Иркутской области завершен второй этап иммунизации населения от брюшного тифа и шигеллеза.
На этом небольшой, но крайне важный, особенно в постотпускной период, обзор сальмоннелезов мы и закончим.
Сальмонеллез (SALMONELLOSIS)
Этиология.
Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный).
Основными факторами патогенности сальмонелл экзотоксин (энтеротоксин) и эндотоксин.
Эпидемиология.
Сальмонеллез встречается во всех регионах мира.
механизмом передачи возбудителя фекально-оральный, контактно-пылевой,
Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года,
Патогенез.
Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.
Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.
В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.
Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмо-нофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.
Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.
Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).
Симптомы и течение.
Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:
1) гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероко-литическом вариантах;
2) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;
3) бактерионосителъство: острое, хроническое и транзиторное;
4) субклиническая форма.
Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.
При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи> цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.
Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.
У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.
Бактерионосителъство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории:
1) острое бактерионосительство;
2) хроническое носительство;
3) транзиторное носительство.
Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.
О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 мес с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РИГА.
О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РИГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.
Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Сальмонеллезные заболевания распознают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтерические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клинико-эпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза.
Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и терапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др.). При гастроинтестинальных формах производят бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12-24 ч до заболевания, рвотных масс и испражнений.
Лечение.
При тяжелом течении гастроинтестиналыюй формы сальмонеллеза больного помещают в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60-80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаше колеблется в пределах 4-10 л.
В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последнее время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов, воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые принимают перорально, разведенные водой, 3-6 раз/сут.
Широкое распространение в лечении диарей имеет комбинированный препарат висмута субсалицилат. Фармакологически активными в данном препарате являются оба компонента. Сам висмут обладает вяжущим свойством и антимикробной активностью в отношении возбудителей кишечных инфекций, в том числе сальмонелл. Салициловая часть подавляет синтез простагландинов. Препарат назначают каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым 30 мл или 2 таблетки, детям до 6 лет 5 мл или 1/3 таблетки, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов). В случае тяжелой диареи дозы могут удваиваться.
Антидиарейные препараты патогенетической направленности, способные снижать потери жидкости на 30% и более, делают эффективными другие способы лечения, в частности пероральную регидратацию.
При подозрении на развитие генерализованных форм сальмонеллеза (лихорадка более 2 сут) антибактериальная терапия обязательна. Большинство штаммов, выделяемых в настоящее время (особенно S. typhi-murium), резистентны к ампициллину, котримоксазолу, хлорамфениколу. Поэтому рекомендуется терапия одним из следующих препаратов: цефтриаксон по 2,0 г/сут, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут внутривенно в течение 10-14 дней. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками с хирургической санацией гнойных очагов.
При хроническом бактерионосительстве сальмонелл назначают ципрофлоксацин в дозе 1,5 г/сут в течение 28 дней.
Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты); проводится лечение сопутствующих заболеваний.
Профилактика и мероприятия в очаге.