Что служит источником автоматизма в работе сердца человека
Что служит источником автоматизма в работе сердца человека
• В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту.
• Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по ПГ, его правой и левой ножкам, называемым также правой и левой ножками пучка Тавары, и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков).
• Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин.
Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию.
Функции специализированного миокарда:
• обеспечение ритмической автоматической генерации возбуждения (автоматизм);
• проведение этого возбуждения.
Специализированный миокард состоит из центра автоматизма, генерирующего возбуждение, и проводящей системы. В норме центром автоматизма является синусовый узел. Проводящая система охватывает предсердные проводящие пучки, АВ-узел, ПГ, правую и левую его ножки (или левый и правый пучки Тавары) и волокна Пуркинье.
1. Синусовый узел (узел Кис-Флака)
Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком ПП, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение в норме генерируется в этом узле, и сердце здорового взрослого человека сокращается с частотой примерно 60-80 в минуту.
2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)
АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной.
В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту.
3. Пучок Гиса
Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками.
В норме возбуждение, как уже говорилось ранее, генерируется в синусовом узле. Отсюда оно проводится в АВ-узел, ПГ, его левую и правую ножки и, наконец, достигает волокон Пуркинье. Это вызывает сокращение сердца, которое называется систолой.
Если процесс генерирования возбуждения в синусовом (центр автоматизма первого порядка) и АВ-узле нарушается, желудочки сердца все же сохраняют способность генерировать возбуждение за счет так называемых центров автоматизма третьего порядка. В этом случае желудочки сердца сокращаются с частотой, примерно равной только 20-40 в минуту.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Аритмия
Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.
Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.
Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.
Классификация аритмии
Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:
Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.
Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.
По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.
Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.
Этиология возникновения аритмии
Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).
Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.
Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.
Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).
Симптомы аритмии
Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.
Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.
Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.
Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.
Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.
Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.
Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.
Диагностика аритмии
На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.
Лечение аритмии
Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.
Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.
Выделяют несколько подходов к лечению:
Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.
Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция; радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.
Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.
Кардиология.
Сердце начинает биться «неправильно» — слишком медленно или слишком быстро, или удары следуют один за другим через разные промежутки времени, а то вдруг появится внеочередное, «лишнее» его сокращение, или, наоборот, пауза, «выпадение». В медицине такие состояния называются аритмиями сердца. Они появляются из-за неполадок в проводящей системе сердца, обеспечивающей регулярные и согласованные сокращения сердечной мышцы. Другая группа заболеваний этой системы — блокады сердца.
Многие блокады существуют незаметно для больного, но часто указывают на наличие другого заболевания сердца. Наиболее тяжелые блокады проявляются нарушениями ритма и сократимости сердца. Зачастую эти заболевания приводят к нарушению функции сердца или развитию серьезных осложнений со стороны других органов. В свою очередь, они сами могут быть осложнениями других серьезных болезней.
Статистика сердечных заболеваний и смертности показывает, что нарушения ритма сердца как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца. Поэтому для изучения, диагностики и лечения аритмий существует специальный раздел кардиологии — аритмология.
АРИТМИИ СЕРДЦА
Симптомы аритмии и блокады сердца
Симптомы аритмии и блокады сердца
Лечение аритмии и блокады сердца
Симптомы мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Лечение мерцательной аритмии
Что служит источником автоматизма в работе сердца человека
Различают функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.
Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел — автоматический центр первого порядка. При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом — центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца. Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.
Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне. Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью.
Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.
Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.
Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80—90 мВ.
При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю. После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 — быстрая, 2 — медленная (плато) и 3 — конечная фаза быстрой реполяризации. В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15—20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.
За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя. Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки. Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.
Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.
Нормальная физиология
Функциональным элементом сердца является мышечное волокно – цепочка из кардиомиоцитов, соединенных «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку. Существует два типа волокон, различающихся между собой по морфологическим признакам и функциональным свойствам:
1) волокна рабочего (сократительного) миокарда предсердий и желудочков, обеспечивающие его насосную функцию;
2) клетки водителя ритма (пейсмекера) и волокна проводящей системы, отвечающие за генерацию ритма возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.
Автоматизм сердца – это способность сердца самопроизвольно возбуждаться под влиянием сигналов, вырабатывающихся в нём самом, без действия внешних раздражителей.
Мерой автоматизма является частота возникновения возбуждения в очаге автоматизма. Способность сердца к автоматизму доказывается в эксперименте на изолированном, т.е. изъятом из организма, сердце, которое продолжает периодически сокращаться.
Периодичность работы сердца связана с ритмическим возникновением в нем возбуждения и распространением его к кардиомиоцитам для их сокращения. Возбуждение возникает и проводится в так называемой проводящей системе сердца. Проводящая система сердца состоит из малодифференцированных специфических мышечных клеток, образующих узлы и пучки. В нее входят синусово-предсердный узел (синусовый, узел Кис-Флака), т ри предсердных проводящих пути, предсердно-желудочковое соединение (узел Ашоф-Тавара), пучок Гиса, ножки Гиса и волокна Пуркинье.
Различные отделы проводящей системы сердца обладают различным автоматизмом. Убывание градиента автоматизма направлено от основания к верхушке сердца. Это означает, что наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла, меньшим – клетки предсердно-желудочкового узла, и ещё меньшим – другие части проводящей системы сердца. Автоматизм миокарда в условиях целого организма не проявляется. Однако его можно обнаружить в опыте. Если выращивать культуру миокардиальной ткани молодого животного, то отдаленные друг от друга клетки проявляют свойство автоматизма, т.е. периодически возбуждаются и сокращаются. При этом каждая клетка сокращается с определённой, отличающейся от других клеток частотой. Если эти клетки объединить, то они сокращаются синхронно с одной наибольшей частотой. Это происходит потому, что возбуждение клетки, обладающей самым высоким автоматизмом, распространяется на остальные клетки, в которых возбуждение еще не возникло. Таким образом подавляется автоматия этих клеток. Таким же образом синусовый узел подавляет автоматию остальных отделов проводящей системы. Поэтому синусовый узел является водителем ритма сердца, или центром автоматии первого порядка, или пейсмекером, т.е. возбуждение в первую очередь возникает именно в нём, а потом распространяется по проводящей системе на нижележащие отделы сердца. Автоматизм:
— синусового узла равен 60-90 возбуждений в минуту;
— предсердно-желудочкового (центр автоматии второго порядка) – 40-50;
— пучка Гиса – 30-40, волокон Пуркинье – 20 в одну минуту.
Автоматизм различных отделов проводящей системы можно изучить на сердце лягушки с помощью наложения лигатур (перевязок) Станниуса: первую лигатуру накладывают между венозным синусом и предсердиями – она отделяет синусовый узел от остальных отделов сердца, при этом миокард выше перевязок продолжает сокращаться в прежнем ритме, а ниже перевязки сердце не сокращается.
Не снимая первую лигатуру, накладывают вторую – по бороздке между предсердиями и желудочком. Эта лигатура механическим путем раздражает предсердно-желудочковый узел, вызывая его возбуждение, причём согласно закону градиента автоматии, частота генерируемых возбуждений будет примерно в 2 раза ниже частоты возбуждений синусового узла.
Третью лигатуру накладывают на верхушку желудочка, не снимая первую и вторую. Третья лигатура отделяет верхушку сердца от остальной его части. Верхушка сердца лягушки не сокращается, т.к. в ней не имеется специфических клеток проводящей системы.
Распространение возбуждения по сердцу осуществляется с помощью местных токов, т.е. путём того же механизма, что и в нервных волокнах. Передача возбуждения с одной клетки проводящей системы на другую, а также между кардиомиоцитами происходит электрически по участкам тесного сближения мембран между собой (нексусам). Нексусы представляют мембрану для прохождения возбуждения, пронизанную специальными каналами, что способствует высокой ее проницаемости для ионов, и обладающую низким сопротивлением. Именно нексусы определяют ложносинтициальное (функциональное) строение миокарда: кардиомиоциты анатомически отделены друг от друга мембранами, но физиологически связаны между собой нексусами. Благодаря нексусам процесс возбуждения охватывает все кардиомиоциты практически одновременно.
Возбуждение в сердце распространяется по проводящей системе в одном направлении из предсердий в желудочки. Обратному распространению возбуждения препятствует рефрактерность возбуждённых участков миокарда. Это определяет и определенную последовательность сокращения сердца: сначала сокращаются предсердия, потом желудочки. Вначале возбуждение распространяется по правому, а затем по левому предсердиям, потом переходит на предсердно-желудочковое соединение, потом переходит на сосочковые мышцы желудочков, прикреплённых к предсердно-желудочковым клапанам, что приводит к натяжению сухожильных нитей этих мышц и не дает клапанам вывернуться в область предсердий при систоле желудочков. Затем возбуждение охватывает перегородку и верхушку сердца и распространяется на основание желудочков. В толще миокарда возбуждение переходит с клеток Пуркинье на кардиомиоциты, распространяясь от эндокарда к эпикарду. Скорость распространения возбуждения:
— по миокарду предсердий – примерно 1 м/с;
— по предсердно-желудочковому соединению – 0,02-0,05 м/с;
— по пучку Гиса – 1 м/с;
— по ножкам Гиса – 3 м/с;
— по миокарду желудочков – 0,8-1 м/с.
Особенностями проведения возбуждения по сердцу являются:
1) малая скорость проведения возбуждения в предсердно-желудочковом соединении;
2) относительно высокая скорость распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса.
Низкая скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом соединении связана с компактной зоной N и обусловлена отсутствием нексусов между клетками этой зоны, т.е. здесь нет ложносинтициального строения, а возбуждение «перескакивает» с одной клетки на другую, и скорость его распространения резко замедляется. Эта атриовентрикулярная задержка даёт возможность начаться сокращению желудочков только после окончания сокращения предсердий и дает возможность крови поступить из предсердий в желудочки до начала систолы желудочков.
Как всякая мышца, миокард обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью.
Определённым фазам цикла возбуждения в сердце (как и в других возбудимых тканях) соответствуют периоды невозбудимости (абсолютной рефрактерности) и пониженной возбудимости (относительной рефрактерности). Период абсолютной рефрактерности соответствует времени от начала потенциала действия и до конца плато (0,27 с). В это время кардиомиоциты абсолютно невозбудимы. Период относительной рефрактерности соответствует фазе конечной быстрой реполяризации (0,03 с), в это время возбудимость клеток сердца постепенно восстанавливается. Рефрактерность связана, главным образом, с инактивацией начального входящего тока Na + натриевый ток начинает восстанавливаться после реполяризации мембраны до уровня примерно – 40 мВ.
Функциональное значение периода рефрактерности (очень длительного) связано с предохранением сердца от слишком быстрых повторных возбуждений. Разберём этот механизм подробнее, в сопоставлении со скелетной мышцей.
Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В сердце же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия кардиомиоцитов заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку следующее сокращение может возникнуть только в результате очередного возбуждения, а это возбуждение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, миокард, в отличие от скелетной мышцы, не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, т.е. тетанусом, что нарушило бы насосную функцию сердца. Слитное тетаническое сокращение миокарда можно получить только в искусственных условиях эксперимента путем резкого укорочения потенциала действия и периода рефрактерности. В норме рефрактерный период кардиомиоцитов больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Поэтому после того, как волна возбуждения из синусового узла полностью охватит все сердце, она угасает; обратный вход этой волны невозможен, так как сердце находится в состоянии рефрактерности.
Сердце человека при спокойном образе жизни выбрасывает в аорту примерно 10 т крови в сутки, это 4 тысячи тонн в год и примерно 300 тысяч тонн крови за 75 лет жизни. При этом сердце всегда тонко реагирует на потребности организма, поддерживая необходимый уровень кровотока.
Приспособление сердца к потребностям организма происходит при помощи целого ряда регуляторных механизмов. Некоторые из этих механизмов расположены в самом сердце – это внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции. К этой группе относятся внутриклеточные механизмы, межклеточные взаимодействия и внутрисердечные рефлексы, осуществляемые интракардиальной нервной системой. С помощью этих механизмов происходит саморегуляция сердца.
Вторая группа механизмов регуляции представляет собой внесердечные механизмы (экстракардиальные): нервные и гуморальные.
Регуляция деятельности сердца через межклеточные связи.
Сейчас доказано, что вставочные диски, соединяющие все кардиомиоциты между собой, состоят из трех частей: первая часть выполняет чисто механическую функцию, через вторую происходит транспорт различных веществ от миоцита к миоциту, а через третью (нексус – тесный контакт) происходит передача возбуждения с одного кардиомиоцита на другой. Эта область обладает наименьшим сопротивлением. Нарушение передачи возбуждения в нексусах приводит к сердечным аритмиям.
К межклеточным взаимодействиям относится взаимодействие кардиомиоцитов с клетками рыхлой неоформленной соединительной ткани. Эти клетки поставляют для кардиомиоцитов сложные высокомолекулярные соединения, необходимые для поддержания их структуры и функций. Этот тип межклеточных взаимодействий был назван креаторными связями (Г.И.Косицкий).
Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце.
В 1921 году в Австрии Отто Леви помещал на двурогую канюлю Кана два изолированных лягушачьих сердца. Раздражая вагосимпатический нерв, идущий к одному сердцу, и вызывая его остановку, он неожиданно установил, что второе сердце (не подвергавшееся нервному влиянию) тоже останавливалось. Следовательно, при раздражении первого сердца в перфузат выделяется какое-то химическое вещество, которое вызывает остановку второго сердца. Так было открыто существование медиаторов – химических посредников между нервными волокнами и иннервируемыми ими органами. В 1936 г. О.Леви и Г.Дейлу за исследования, связанные с химической передачей нервных импульсов, была присуждена Нобелевская премия.
Далее оказалось, что в окончаниях вагуса образуется и выделяется в синаптическую щель медиатор ацетилхолин, а в окончаниях симпатических нервов – норадреналин. Эти вещества являются непосредственной причиной, вызывающей торможение или усиление деятельности сердца.
Ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэстеразой, находящейся на постсинаптической мембране, поэтому он оказывает только местное и кратковременное действие.
Норадреналин инактивируется несколькими механизмами, и это происходит значительно медленнее, поэтому действие норадреналина дольше. Даже после прекращения раздражения симпатического нерва в течение определенного времени сохраняется учащение и усиление сердечных сокращений.
Механизмы инактивации норадреналина следующие:
1) обратный захват норадреналина из синаптической щели в пресинаптическую структуру, где он хранится в пузырьках (везикулах);
2) разрушение норадреналина ферментами: моноаминоксидазой и метил-о-трансферазой.
В настоящее время доказано, что при раздражении вегетативных нервов в синаптическую щель, кроме основных медиаторов, поступают пептиды, которые модулируют (изменяют) величину и даже направленность реакции сердца на медиатор. Например, опиоиды (эндорфин, энкефалин) угнетают эффекты ацетилхолина, а пептид дельта-сна, наоборот, усиливает брадикардию, вызванную раздражением вагуса.
Тонус центров блуждающих и симпатических нервов.
В опытах на животных обнаружено, что перерезка блуждающего нерва приводит к учащению сердечной деятельности, т.к. выключается тормозящее влияние вагуса. Наоборот, перерезка симпатических нервов, подходящих к сердцу, приводит к некоторому урежению сокращений сердца. Эти опыты доказывают, что сердце находится под постоянным влиянием импульсов, идущих по блуждающему и симпатическому нервам. Причиной этих влияний служит определенное умеренное возбуждение нейронов нервных центров этих нервов, которое называется центральным тонусом. Поддерживается этот тонус рефлекторным путем с рецепторов сосудистых рефлексогенных зон и различных органов (желудок, кишечник, брыжейка), но прежде всего с проприорецепторов скелетных мышц. Тонус центров блуждающих нервов выражен значительно, и поэтому их перерезка вызывает значительную тахикардию. Тонус симпатических нервов выражен незначительно, и поэтому их перерезка вызывает незначительную брадикардию.
Всех людей, в зависимости от степени выраженности центрального тонуса блуждающих и симпатических нервов, можно разделить на три группы: ваготоники – люди с выраженным тонусом блуждающих нервов (это спортсмены), симпатотоники – люди с невыраженным тонусом блуждающих нервов, но с повышенным тонусом симпатических нервов (это люди, не выполняющие физических нагрузок), нормотоники – люди со средним и сбалансированным тонусом парасимпатических и симпатических нервов.
Обычно блуждающий и симпатические нервы оказывают влияние на сердце одновременно (взаимосвязано), и работа сердца в каждый данный момент времени зависит от взаимодействия между центрами блуждающих и симпатических нервов, иннервирующих сердце.
Взаимодействие интра- и экстракардиальных нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Рассмотренные выше механизмы регуляции сердечной деятельности через центры блуждающих и симпатических нервов являются низшей ступенью в иерархии нервных центров. Вышележащей ступенью этой иерархии являются центры гипоталамической области. При раздражении различных зон гипоталамуса наблюдаются реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, которые по своей выраженности намного превосходят реакции сердечно-сосудистой системы в естественных условиях. При точечном раздражении некоторых отделов гипоталамуса можно вызвать изолированные реакции, такие как изменение силы сокращений или ритма сердца. Это указывает на то, что в гипоталамусе есть центры, способные регулировать отдельные функции сердца. В естественных условиях эти центры работают содружественно и могут изменять любые параметры сердечно-сосудистой системы в соответствии с потребностями организма при изменении условий внешней или внутренней среды.
Еще выше по иерархической лестнице находятся центры лимбической системы, их раздражение вызывает изменение частоты сердечных сокращений, артериального давления и другие реакции.
Самым высоким уровнем регуляции сердечно-сосудистой системы является кора больших полушарий головного мозга: здесь имеются (близко расположенные) структуры, ответственные как за двигательные, так и за сердечно-сосудистые реакции. Поэтому при изменении двигательного режима человека сразу изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, т.е. двигательным реакциям всегда сопутствуют соответствующие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Условнорефлекторная регуляция деятельности сердца.
Данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены в экспериментах с использованием метода условных рефлексов. Так, например, если звуковой раздражитель сочетать с надавливанием на глазные яблоки (рефлекс Данини-Ашнера), то через несколько таких сочетаний один только звуковой раздражитель вызывает брадикардию, т.е. выработался условный глазо-сердечный рефлекс.
Условнорефлекторные реакции лежат в основе изменения ритма и силы сердечных сокращений при упоминании или воспоминании об эмоциональных переживаниях, а также в изменении дыхания, сердечной деятельности, обмена веществ у спортсменов в предстартовом состоянии.
По механизму условных рефлексов человек может прогнозировать будущие события, и условные сигналы могут вызывать перестройку сердечно-сосудистой системы, дыхания для обеспечения будущей деятельности организма.