Чем повысить тромбоциты в крови у женщин лекарства
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения
Тромбоцитопения характеризуется снижением количества тромбоцитов менее 150×10 9 /л, которое сопровождается увеличением риска кровотечений. Одной из причин тромбоцитопении могут быть лекарственные средства (ЛС), в том числе некоторые антимикробные препараты, антиагреганты, хинины, нестероидные противовоспалительные препараты, антиконвульсанты, анальгетики, химиотерапевтические средства, иммунодепрессанты и др. Распространенность лекарственно-индуцированной тромбоцитопении составляет 10 случаев на 1 млн человек в год. К факторам риска относят длительность приема и дозу препарата, старческий возраст и межлекарственное взаимодействие. Лабораторные исследования при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении могут включать определение антител к гликопротеинам тромбоцитов и тромбоцитассоциированного IgG. Профилактика лекарственно-индуцированной тромбоцитопении предполагает отказ от применения ЛС, ассоциированного с высоким риском ее развития, или его замену на другой препарат, не дающий такого побочного эффекта. Если полностью отказаться от приема препарата невозможно, необходимо свести к минимуму риск развития тромбоцитопении, снизив дозировку препарата, либо назначить коррекционную терапию.
В 1998 году N. George и соавт. опубликовали обширный список лекарственных средств (ЛС), вызывающих тромбоцитопению [4], который постоянно обновляется и дополняется [5]. Классы ЛС, лечение которыми может сопровождаться тромбоцитопенией, включают в себя хинины, антимикробные препараты, антиагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антиконвульсанты, анальгетики, гепарин, химиотерапевтические ЛС, иммунодепрессанты и др. (табл. 1) [6].
Эпидемиология
Хотя тромбоцитопения является побочным эффектом многих ЛС, она наблюдается все же редко. Точная частота лекарственноиндуцированной тромбоцитопении неизве ст на, но приблизительно составляет 10 случаев на 1 млн человек в год [3,6]. Риск развития тромбоцитопении варьируется в широких пределах и зависит от конкретного препарата. Например, при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом (ко-тримоксазолом) риск тромбоцитопении достигает 38 случаев на 1 млн пациентов, а при приеме хинина или хинидина – 26 случаев на 1 млн пациентов [6].
Механизмы развития тромбоцитопении
Выделяют иммунологические и неиммунологические механизмы развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении (табл. 2).
| Лекарственные средства | Механизм |
|---|---|
| Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан | Лекарственно-зависимое распознавание Fab фрагмента и неоэпитопа ГПIIb/IIIa |
| Хлорамфеникол, линезолид | Нарушение митохондриального дыхания |
| Соли золота, прокаинамид | Аутоантитела |
| Гепарин, низкомолекулярный гепарин | Антитела, направленные против эпитопа, сформированного комплексом гепарина и ФТ4 |
| Хинин, хинидин, сульфаниламиды, НПВП, ацетаминофен (парацетамол) | Образование сложного эпитопа |
| Вальпроевая кислота, амиодарон | Неидиосинкразический дозо-зависимый |
| Ванкомицин | Ванкомицин-зависимые антитела против ГП IIb/IIIa |
Тирофибан и эптифибатид взаимодействуют на ГПIIb/IIIa с сайтом связывания аминокислотного фрагмента аргинин-глицин-аспарагиновая кислота и тем самым служат антагонистами связывания фибриногена и, соответственно, агрегации тромбоцитов [31]. Лекарственно-зависимые антитела могут распознавать несколько эпитопов благодаря конформационным изменениям, присущим тирофибану и эптифибатиду [31,33]. Как возможные причины тромбоцитопении рассматриваются и другие механизмы, не связанные с аутоиммунными реакциями, однако точный механизм ее развития остается неизвестным [31].
Клиническая картина, лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения обычно развивается в течение 1-2 недель после приема ЛС, однако симптомы могут возникнуть и непосредственно после введения препарата (табл. 3). У пациентов наблюдаются петехии, экхимозы и пурпура, а также носовое кровотечение, гематурия, кровоточивость десен и гематохезия. Риск развития кровотечений у пациентов с лекарственно-индуцированной тромбоцитопенией, не ассоциированной с приемом гепарина, составляет в среднем 9%, а связанная с ним смертность – 0,8% [4,5]. У половины пациентов с ГИТ наблюдают развитие тромботических осложнений [56], причем венозные тромбозы, в частности тромбоэмболия легочной артерии, встречаются чаще артериальных. Риск возникновения тромботических осложнений сохраняется в течение несколько недель после восстановления количества тромбоцитов [56]. ТТП ассоциируется с развитием инсульта, инфаркта миокарда и почечной недостаточности. При отсутствии лечения смертность пациентов с ТТП составляет около 90% [40,41]. Считается, что плазмаферез при хинин-индуцированной ТТП увеличивает выживаемость с 25% до 100% [49], однако неврологические симптомы и почечная недостаточность могут сохраняться после лечения [45].
| Общие проявления | Тромбоцитопения средней степени тяжести | Тяжелая тромбоцитопения | ГИТ – специфические симптомы |
|---|---|---|---|
| Озноб, головокружение, усталость, лихорадка, тошнота, рвота | Экхимозы, микрогематурия, петехии, пурпура | Носовое кровотечение, пурпура кровоточивость десен, макрогематурия, кровянистый стул, меноррагия, забрюшинное кровотечение | Анафилаксия, гангрена, некроз кожи, тромбоз глубоких вен конечностей, тромбоэмболия легочной артерии |
Поскольку ГИТ в прогностическом плане является неблагоприятным состоянием и представляет собой одну из важнейших проблем в сфере интервенционной кардиологии и интенсивной терапии пациентов кардиологического профиля, то актуальным является внедрение в клиническую практику стандартизированной системы оценки риска возникновения ГИТ. Для характеристики признаков ГИТ может быть использована шкала 4Т: (1) относительное снижение количества тромбоцитов; (2) время начала снижения количества тромбоцитов; (3) наличие или отсутствие тромбоза; (4) другие причины. Каждый пункт оценивается в баллах от 0 до 2. Чем больше сумма баллов, тем выше риск возникновения ГИТ [22].
Большое значение в ранней диагностике лекарственно-индуцированной тромбоцитопении имеет информированность пациента, который(ая) должен(на) обращать внимание на необычные кровоподтеки, обильные или длительные менструации, длительное кровотечение из десен после чистки зубов или зубной нитью и продолжительное кровотечение из незначительного пореза. В таких случаях следует немедленно связаться со своим лечащим врачом.
Дифференциальный диагноз между снижением продукции тромбоцитов, увеличением деструкции тромбоцитов, секвестрацией тромбоцитов селезенкой или гемодилюцией, как правило, проводится с учетом результатов общего анализа крови, включая количество тромбоцитов и гематокрит, исследования селезенки и данных трепанобиопсии костного мозга. Резкое снижение количества тромбоцитов может указывать на их массивное разрушение различного генеза. Снижение числа мегакариоцитов в биоптате костного мозга и наличие панцитопении свидетельствует о развитии тромбоцитопении по гипопродуктивному типу. Спленомегалия может приводить к развитию тромбоцитопении на фоне перераспределения кровотока в сосудистых бассейнах селезенки. Гемодилюция может быть результатом введения растворов коллоидов, кристаллоидов или продуктов тромбоцитов, что приводит к относительной тромбоцитопении. Следует учитывать, что тромбоцитопения, развивающаяся на фоне терапии ЛС, которые могут вызывать снижение количества тромбоцитов крови, не всегда связана именно с приемом подобных препаратов.
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения чаще является диагнозом исключения. Список для дифференциального диагноза обширен и включает такие заболевания, как острый лимфоидный лейкоз, острый миелолейкоз, апластическую анемию, хроническую печеночную недостаточность, хронический лейкоз, нарушение кроветворения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, заболевания печени, ВИЧ-инфекцию, иммунную (идиопатическую) тромбоцитопеническую пурпуру, введение катетера в легочные артерии, лимфомы, метастазы, миелодиспластический синдром, миелопролиферативные синдромы, беременность, протезирование клапанов, псевдотромбоцитопению, сепсис, спленомегалию, васкулиты [22, 34,52].
Лабораторное подтверждение лекарственно-индуцированной тромбоцитопении вызывает большие слож ности из-за отсутствия лекарственно-зависимых антитромбоцитарных антител для тестирования. Необходимо тщательно оценить данные истории болезни пациента с тромбоцитопенией, чтобы определить все возможные причины ее развития, в том числе связь с лекарственной терапией. Лабораторные исследования при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении могут включать определение ГП-специфических антител к тромбоцитам и лекарственно-индуцированного увеличения тромбоцит-ассоциированного IgG [52]. При ГИТ определяют секрецию тромбоцитами C-серотонина или антитела к комплексу ФТ4-гепарин. Прог нос тическая ценность положительных результатов данных анализов составляет 89-100% и 10-93%, соответственно [21,52], а прогностическая ценность отрицательных результатов – 80% и 95%, [21].
Факторы риска
Факторы риска развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении отличаются при применении разных ЛС [53]. Так, риск развития тромбоцитопении зависит от концентрации в плазме такролимуса, циклоспорина, сиролимуса и вальпроевой кислоты [41,48]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении на фоне применения вальпроевой кислоты увеличивается при использовании ее в дозе более 1000 мг/сут, сопутствующем применении ацетилсалициловой кислоты, а также у пациентов старческого возраста [54]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении при лечении линезолидом ассоциируется с длительностью терапии (более 2
недель) [55]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении на фоне использования гепарина или НМГ увеличивается при наличии в анамнезе ГИТ и предшествующем (особенно в течение предыдущих 100 дней) использовании этих препаратов [56]. У паци ентов, получающих ингибиторы фибриногена, вероятность развития тромбоцитопении выше при одновременном применении ацетилсалициловой кислоты или гепарина, а также при проведении внутриаортальной баллонной контрпульсации [35,36].
Профилактика и лечение
Многие часто назначаемые препараты могут вызывать лекарственно-индуцированную тромбоцитопению, поэтому ее профилактика является сложной задачей. В отличие от тромбоцитопении, ассоциированной с приемом многих других ЛС, тромбоцитопения, вызванная химиотерапевтическими препаратами, предсказуема, что позволяет избежать резкого снижения числа тромбоцитов в крови путем коррекции доз ЛС. Для лечения тяжелой тромбоцитопении, развивающейся на фоне химиотерапии, может быть использован опрелвекин (интерлейкин-11), который способствует росту и дифференцировке мегакариоцитов [57,58]. Его назначают в дозе 50 мкг/кг один раз в сутки подкожно спустя 6-24 часа после завершения химиотерапии (не более 21 дня). Терапия препаратом должна быть прекращена, как минимум, за два дня до очередного курса химиотерапии. В Российской Федерации этот препарат не зарегистрирован.
В случае развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении необходимо прекратить прием ЛС, предположительно вызывающего тромбоцитопению. В большинстве случаев количество тромбоцитов возвращается к исходному уровню относительно быстро – в среднем в течение 7 дней (от 1 до 30 дней) [3].
У всех пациентов, получающих нефракционированный гепарин или НМГ, необходимо контролировать количество тромбоцитов в крови на 4-й и 14-й день терапии. Главная цель лечения ГИТ – предотвратить развитие тромботических осложнений путем снижения активации тромбоцитов и тромбина с помощью прямых ингибиторов тромбина (лепирудин, бивалирудин и аргатробан) или гепариноидов (анапароид) [21,59]. НМГ не следует назначать пациентам с ГИТ, учитывая высокую перекрестную реактивность с ФТ4 и антителами к гепарину [22,59]. Назначение варфарина возможно после разрешения тромбоцитопении, т.е. увеличения их количества >150000 × 10 9 /л). Если симптомы ГИТ не сохраняются до начала терапии варфарином, то может возникнуть молниеносная венозная гангрена конечности [22,52,60,61]. Прямые ингибиторы тромбина непосредственно связывают и инактивируют тромбин без участия антитромбина. Перекрестная реактивность между гепарином и прямыми ингибиторами тромбина отсутствует. Прямые ингибиторы тромбина и гепариноиды имеют короткий период полувыведения (25-80 мин) [22,56].
Лепирудин представляет собой рекомбинантное производное гирудина (т.е. белка пиявок). Препарат одобрен FDA для лечения ГИТ и связанных с ней тромбоэмболических осложнений. В опасных для жизни ситуациях возможно введение болюсной дозы 0,2 мг/кг. Рекомендуемая скорость инфузии составляет 0,10 мг/кг/ч. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) следует измерять каждые 4 часа, а затем каждые 4-5 периодов полувыведения ЛС [22,59]. Во многих исследованиях лечение лепирудином у пациентов с ГИТ приводило к снижению смертности, частоты тромбозов и ампутаций конечностей 64, но ассоциировалось с увеличением частоты кровотечений. Опубликованы сообщения об образовании антител к лепиридину при его повторном введении, а также после введения даже одной болюсной дозы, которое сопровождалось фатальными анафилактическими реакциями [64,65]. В связи с этим повторное введение препарата не рекомендуется.
Бивалирудин является синтетическим ингибитором тромбина и одобрен для применения при чрескожном коронарном вмешательстве у пациентов с ГИТ или повышенным риском ее развития [21]. Период полувыведения бивалирудина короче, чем лепирудина (25 и 80 мин, соответственно). Препарат подвергается фер ментативному метаболизму, поэтому у пациентов с почечной недостаточностью необходима лишь незначительные коррекция дозы [21,22,52]. При лечении ГИТ требуется болюсная доза, начальная скорость инфузии составляет от 0,15 до 0,2 мг/кг/ч, а при наличии почечной недостаточности – 0,03-0,1 мг/кг/ч. Необходимо контролировать АЧТВ, которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше по сравнению с исходным уровнем [54,55].
Аргатробан также является прямым ингибитором тромбина [66] и используется для лечения и профилактики тромбозов у пациентов с ГИТ. Болюсная доза не требуется, а начальная скорость инфузии составляет 2 мкг/кг/мин. Для достижения целевых уровней АЧТВ дозы могут варьироваться от 0,5 до 2 мкг/кг/мин. В отличие от других прямых ингибиторов тромбина, аргатробан метаболизируется в печени. У пациентов с печеночной недостаточностью (7-11 баллов по шкале Чайлд-Пью) дозу следует уменьшить до 0,5 мкг/кг/мин. Препарат противопоказан пациентам с повышенной активностью аминотрансфераз более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы 68. АЧТВ следует поддерживать на уровне в 1,5-3 раза выше нормы. В клинических исследованиях у пациентов с ГИТ лечение аргатробаном приводило к снижению частоты тромботических осложнений [22,68,69].
Для лечения ГИТ также используется данапароид, который относится к группе гепариноидов [70]. Механизм действия препарата заключается в ингибировании активации фактора X через антитромбин [71].
Опыт применения пероральных антикоагулянтов прямого действия у пациентов с ГИТ ограничивается отдельными клиническими случаями, что не позволяет рекомендовать их использование для лечения этого состояния [72].
Тромбоцитопения является хорошо известным побочным эффектом химиотерапии. В зависимости от режима химиотерапии и количества предыдущих циклов количество тромбоцитов обычно постепенно возвращается к норме [73]. Однако в определенных ситуациях может потребоваться трансфузия тромбоцитной массы 74. Эксперты Американского общества клинических онкологов рекомендует проводить ее пациентам без признаков активного кровотечения, когда количество тромбоцитов снижается 9 /л [75]. При некоторых онкологических заболеваниях, таких как колоректальный рак, рак мочевого пузыря и меланома, трансфузия тромбоцитной массы возможна и при более высоком количестве тромбоцитов в крови [76]. Для безопасного оперативного вмешательства количество тромбоцитов должен быть не менее 40-50 × 10 9 /л [77]. Трансфузия тромбоцитной массы может сопровождаться лихорадкой, аллергическими реакциями, аллоиммунизацией и инфекциями [73] и не рекомендуется пациентам с ГИТ [78].
Глюкокортикостероиды (ГКС), например, метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч или преднизолон в дозе до 1 мг/кг/сут внутрь, и высокие дозы внутривенного иммуноглобулина применяли для лечения лекарственно-индуцированной тромбоцитопении, хотя польза их убедительно не доказана [73,79]. Часто бывает трудно провести дифференциальный диагноз между иммунной ТТП и лекарственно-индуцируемой тромбоцитопенией. Поскольку ГКС оказались полезными при лечении иммунной ТТП, их рекомендуют использовать, по крайней мере, до тех пор, пока не будет исключен этот диагноз [3]. Пациентам с иммунной ТТП может быть также назначен внутривенный иммуноглобулин в дозе 1 г/кг/сут [80]. У пациентов с тромбоцитопенией изучалась эффективность ромипластина и элтромбопага, которые регулируют синтез мегакариоцитов и тромбоцитов 81, однако их польза при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении не установлена. Эти препараты могут применяться при хронической иммунной ТТП [84].
Заключение
В случае развития тромбоцитопении необходимо помнить о возможной ее ассоциации с приемом ЛС. Целесообразно провести анализ всех лекарственных назначений и при необходимости скорректировать схему фармакотерапии.
Поднять тромбоциты в крови после химиотерапии
Раковая опухоль без разбора поражает как детей, так и людей старшего поколения. С каждым днём количество больных онкопатологией возрастает. Наиболее эффективным методом борьбы со злокачественной опухолью является химиотерапия, проведение которой значительно повышает шансы на выздоровление.
Химиотерапия – это серьёзная нагрузка на организм, о которой проинформирует опытный онколог Юсуповской больницы. Медицинское учреждение является одним из ведущих российских центров, где проводится не только диагностика и лечение, но и внедряются в практику собственные клинические исследования в отношении раковых заболеваний. Это позволяет применять химиопрепараты, лечение которыми невозможно в других онкологических стационарах. Химиотерапевтическое лечение не назначается, если отсутствует морфологическое заключение о характере опухоли и её разновидности. Значительная часть онкологических диагнозов требует выполнения дополнительных тестов, которые позволяют не только подтвердить рак, но и внести значимые коррективы в отношении протокола лечения, а также выявить чувствительность опухоли к конкретному лекарственному средству.
Лечение противоопухолевыми препаратами невозможно без последствий: лекарства разрушают не только агрессивные клетки, но и здоровые структуры. Одним из неприятных побочных действий является тромбоцитопения после химиотерапии. Главная опасность заключается в том, что любая физическая нагрузка может привести к внутренним кровотечениям. Пациенты Юсуповской больницы, получающие противоопухолевую терапию, находятся под строжайшим врачебным наблюдением для предотвращения нежелательных последствий, которые характерны при лечении рака.
Медикаменты
Проявляется тромбоцитопения после химиотерапии образованием безболезненных синяков на кожных покровах. Если не принимать мер, то в дальнейшем к кровоизлияниям присоединяются кровотечения из носовых ходов, десен, выделение крови в моче и каловых массах.
Наиболее быстро поднять тромбоциты после химиотерапии помогают медицинские препараты.
К числу специфических лекарственных средств относят:
Питание и диета
Помимо терапевтического лечения, в клинике разрабатывается индивидуальный рацион принятия пищи, который необходим для восстановления организма.
Собственная служба питания удовлетворит самых требовательных пациентов. Диетическое меню и комплекс разрешенных блюд определяются лечащим врачом в соответствии с рекомендациями диетолога.
Уникальная диета для больных, у которых низкие тромбоциты после химиотерапии включает группу продуктов, содержащих компоненты, необходимые для построения опорной структуры тромбоцитов. Диетологи больницы рекомендуют включить в пищевой рацион продукты, богатые белком растительного происхождения. Питание после химиотерапии должно быть сбалансированным и полезным, благотворно влияющим на кровеносную систему. В меню обязательно присутствие овощей, фруктов, ягод, зелени. Животные жиры желательно ограничить, а в идеале – исключить. Достойной заменой жира является подсолнечное или оливковое масло.
Рекомендуемая диета, или чем из продуктов можно поднять тромбоциты после химиотерапии:
Категорически запрещено употребление кофе, чая, алкогольных напитков. Больным рекомендуют пить травяные чаи шиповника, малины, черной смородины.
Куда обращаться, если тромбоциты после химиотерапии понижены?
В период реабилитации после химиотерапии пациенты Юсуповской больницы находятся в отделении столько, сколько необходимо для восстановления. Разрешено совместное пребывание родственников больных. В качестве дополнительных услуг, когда родственники присутствовать не могут, клиника предлагает помощь сиделки или установление круглосуточного индивидуального поста медицинской сестры.
Звоните по телефону и вас запишут на прием к онкологу. Врач- координатор ответит на все интересующие вопросы.
Повышены тромбоциты в крови: причины и что это значит
Увеличение в крови количества тромбоцитов называется тромбоцитозом. Эти форменные элементы отвечают за свертываемость крови, остановку кровотечений. Кроме того, тромбоциты поддерживают нормальное строение и функцию микрососудов, участвуют в восстановлении тканей, а также задействованы в иммунном ответе.
Нормы показателей у женщин, мужчин и детей
Помимо количества тромбоцитов, обязательно смотрят на их средний объем. Он зачастую повышен у детей (но не более, чем на 2%), из-за выброса в кровь недозрелых элементов, имеющих сравнительно крупные размеры по отношению к обычным клеткам.
У женщин и мужчин разные показатели нормы тромбоцитов в крови.
Женщины: 180-320 тыс/мкл. Показатель может быть ниже в период месячных (75 – 220 тыс/мкл). У беременных тоже иногда наблюдается его снижение (100 – 310 тыс/мкл).
Мужчины: 200-400 тыс/мкл.
Что касается детей, то количество тромбоцитов варьируется в зависимости от возраста.
У разных лабораторий параметры необходимого количества кровяных клеток могут меняться. Это надо учитывать при сдаче анализа.
Если превышен порог в 500 тысяч Ед/мкл, то необходим прием специальных лекарств, так как возрастает вероятность закупорки сосудов (тромбоз).
Тромбоцитоз может возникнуть по многим причинам. Наиболее часто его провоцирует нехватка в организме жидкости, то есть, обезвоживание. Другие распространенные физиологические причины – недавний стресс, перенапряжение. Такие факторы вызывают естественное сгущение крови. Повышение тромбоцитов характерно для людей пожилого возраста.
Различают первичный и вторичный (реактивный) тромбоцитоз. Рассмотрим подробнее каждый из них.
Как проявляется первичная форма тромбоцитоза?
Первичный обусловлен тем, что в костном мозге формируется слишком большое число мегакариоцитов. Это увеличивает количество тромбоцитов, их функции нарушаются. Такой процесс грозит тяжелыми осложнениями: инфаркт, инсульт, желудочно-кишечные кровотечения. Это характерно только для взрослых людей. В точности такой механизм тромбоцитоза не изучен. Обычно он выявляется случайным образом, при сдаче общего анализа крови.
Первичная форма иногда может быть самостоятельным заболеванием. Его обозначают эссенциальной тромбоцитемией. Как правило, ее выявляют у женщин – в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Это состояние диагностируют у 20% пациентов, не достигших 40 лет. Фактором риска для такого заболевания считают также возраст после 60 лет. У половины людей с первичной формой есть мутация одного из генов в клетках кроветворения. Такая особенность обуславливает патологию: в организме вырабатывается «ненормальное» количество кровяных клеток. Первичная тромбоцитемия может иметь осложнения, опасные для человека – в любом кровеносном сосуде в любой момент способны сформироваться сгустки. В ногах это вызывает тромбоз вен, в головном мозге провоцирует инсульт, в сердце – инфаркт миокарда. Если сгусток образуется в небольшом сосуде, то он может вызвать поражение кожи, глаз, головного мозга.
Реактивная форма тромбоцитоз
Вторичный тромбоцитоз или реактивный характеризуется нормальным функционированием тромбоцитов. Мотив их повышения кроется в каком-либо отклонении в организме: онкология, токсины, переломы крупных костей, обширные хирургические операции. Тромбоцитоз в этих вариантах продолжается недолго, исчезает при восстановлении здоровья.
Частые причины реактивной формы:
Случается, что вторичная форма тромбоцитоза развивается, как ответная реакция тела человека на введение препаратов, содержащих адреналин, кортикостероиды, винкристин, антимикотики и ряд других лекарств.
Отдельного внимания заслуживает такая распространенная причина, как инфекции. Они провоцируют возрастание числа тромбоцитов. Вирусы, бактерии и паразиты поражают органы и системы человека. Попутно в организме возникает тромбоцитоз.
Таким образом, реактивная его форма может быть спровоцирована любым фактором, вызывающим ухудшение здоровья. Вторичный тромбоцитоз обычно быстро и самостоятельно проходит после лечения главной проблемы. Количество тромбоцитов повышается на непродолжительное время и не приводит к каким-либо осложнениям свертывания крови.
Лабораторные исследования крови могут показывать такие колебания параметров на фоне тромбоцитоза:
Как проявляется тромбоцитоз?
Обычно высокий уровень тромбоцитов человеком не ощущается. Иногда могут возникнуть такие симптомы:
Сгусток крови создает блокаду кровеносного сосуда, за счет чего появляются перечисленные симптомы. Также возможны кровотечения: из носа, в системе пищеварения, кровоточивость десен.
Тромбоцитоз проявляется и в таком виде:
Насколько опасно повышение тромбоцитов в крови?
Прочитав о возможных причинах повышения кровяных клеток, не стоит паниковать. Большинство из них имеют соответствующую симптоматику. Если вы недавно переболели инфекцией или пьете мало воды, то причина очевидна. Специалисты не лечат по анализам. Они оценивают общее состояние, анамнез и наличие жалоб.
Увеличение тромбоцитов может сопровождать разные болезни, в том числе и опасные: туберкулез, рак и др. Нарушение свертываемости крови – причина возникновения тромбов, провоцирующих инсульты, инфаркты. После коронавируса также есть риск появления тромбоза.
Во многих случаях повышенное содержание тромбоцитов может не вызывать специфических симптомов. Иногда это нарушение приводит к развитию нежелательного и ненужного свертывания крови по всему телу, что может вызвать ряд симптомов.
Наличие высокого уровня тромбоцитов редко связано с неотложной медицинской помощью. Однако в некоторых случаях высокий уровень тромбоцитов может вызвать свертывание крови, кровотечение или инсульт. Следует обратиться к врачу, если высокий уровень тромбоцитов сопровождается постоянной головной болью, затрудненным дыханием, головокружением, судорогами, изменениями речи, спутанностью сознания или потерей сознания даже на короткое время.