Чем подсушить сопли ребенку при аденоидах

Аденоиды

“Кажется, у нашего ребёнка аденоиды!”– с такими сомнениями чаще всего приходят родители с малышом на прием к оториноларингологу, начитавшись статей в интернете, или после разговора с «всезнающими» мамами в песочнице/садике/школе. В этой статье мы постараемся разобрать наиболее частые вопросы об аденоидных вегетациях и попробуем понять, настолько ли все страшно.

Что такое аденоиды и откуда они берутся

Клинические проявления

Воспаление аденоидной ткани называется аденоидит. Течение его бывает острым, подострым и хроническим. Коснемся кратко основных симптомов, на которые стоит обращать внимание родителям:

1. Насморк, чаще всего он имеет затяжное течение.

2. Преимущественное дыхание через рот. Обусловлено затрудненным носовым дыханием. Степень затруднения напрямую зависит от степени гипертрофии аденоидной ткани. Часто появляется гнусавость. При длительном течении хронического аденоидита и дыхании через рот, возможно изменение лицевого скелета, что в дальнейшем проявляется стойким нарушением произношения речи.

3. Ночной храп, беспокойный сон.

4. Утренний кашель, обусловленный поперхиванием слизью, стекающей из носоглотки за ночь.

5. Снижение слуха, рецидивирующие отиты из-за механической обтурации слуховых труб аденоидными вегетациями. При этом гипертрофия может быть и 1-2 степени, при расположении аденоидов возле устьев слуховых труб, которые отвечают за вентиляцию среднего уха через слуховую трубу. Ребенок начинает постоянно переспрашивать или смотреть мультики слишком громко.

6. Быстрая утомляемость, апатия. Обусловлены постоянным кислородным голоданием головного мозга, особенно при хроническом аденоидите. Возможно отставание от сверстников в умственном и физическом развитии.

Методы исследования аденоидных вегетаций

В обычном состоянии без дополнительных оптических приспособлений эту миндалину увидеть невозможно. Существует ряд исследований, которые помогают установить степень аденоидных вегетаций: пальцевое исследование, задняя риноскопия зеркалом, рентгенография носоглотки, эндоскопия носоглотки, трёхмерное рентгенологическое исследование или КТ носоглотки. Наиболее современными методами на сегодняшний день являются:

Лечение аденоидита

Лечение аденоидита принято разделять на консервативное и оперативное. Консервативное лечение требует от родителей, в первую очередь, большого терпения (надо научить малыша правильно высмаркиваться, проводить с ним туалет полости носа иногда несколько раз в день!), посещения процедур (промывание носа ЛОР врачом, физиолечение и др.), четкого выполнения всех назначений врача. Это далеко не быстрый процесс, но если родители и врач заодно, и действуют сплоченной командой, то результат не заставляет себя ждать! Но бывают случаи, когда консервативное лечение неэффективно, тогда врач принимает решение об оперативном вмешательстве, и не всегда это зависит только от степени аденоидов. Чаще всего показаниями к оперативному лечению являются: полное отсутствие носового дыхания, рецидивирующие отиты (тубоотиты), ночное апное, стойкое снижение слуха.

«Если они участвуют в иммунном ответе, зачем их удалять? Ничего лишнего в организме нет!»

Действительно, аденоидная ткань является частью лимфоидного кольца глотки, как было сказано выше, но только частью! Здесь важно оценивать соотношение вреда и пользы для организма. В случае хронического аденоидита сама миндалина становится местом обитания и размножения патогенных микроорганизмов, что явно не приносит пользы ребёнку, а частые обострения приводят к увеличению аденоидной ткани в размере, вызывая параллельно заболевание ушей, с последующим стойким снижением слуха.

На данном этапе развития медицины это мнение является ошибочным. Операция аденотомия выполняется под общим наркозом, с использованием эндоскопической техники. Современное оснащение позволяет удалять аденоидную ткань полностью под визуальным контролем, тем самым гарантируя отсутствие рецидивов. При аденотомии под местной анестезией, как выполнялось ранее повсеместно, действительно высок риск повторных аденотомий, так как чаще всего часть миндалины не удаляется с первого раза, что и вызывает рецидив.

Совет от доктора

Как обобщение, хочу сказать, что всем известная шутка про лечение насморка за 7 дней и за неделю с детьми не работает! Те, кто относятся к насморку ребенка как к «обычным соплям, которые и сами пройдут», сталкиваются чаще всего в дальнейшем с целой кипой осложнений. Поэтому, чем раньше вы обратитесь к ЛОР врачу и начнете грамотное лечение, тем выше вероятность, что проблема аденоидов обойдет вас стороной!

Источник

Лечение аденовирусной инфекции у детей с применением ингаляций

Рассмотрены патогенез и клинические симптомы аденовирусной инфекции у детей, описаны подходы к терапии с применением отхаркивающих и иммунотропных препаратов.

Pathogenesis and clinical symptoms of adenovirus infection in children are examined, approaches to therapy with the application of the expectorant and immunotropic preparations are described.

Аденовирусная инфекция (АВ) (МКБ-10: В57) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением носоглотки, конъюнктивы и лимфоидной ткани. АВ протекает с умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом [1–3].

Аденовирусы, которые вызывают заболевание у детей, относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus ДНК-содержащих вирусов средних размеров. В настоящее время выделено около 50 серотипов этого вируса. Наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3-й и 7-й серотипы. Аденовирусы обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, кишечника и конъюнктивы, а также способностью поражать лимфоидную ткань. Токсичность вирусов этой группы низкая [2].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, пути передачи — воздушно-капельный, водный («болезнь плавательных бассейнов»), а также фекально-оральный. Наиболее восприимчивы к этому вирусу дети от 6 месяцев до 3 лет. АВ регистрируют повсеместно и круглогодично с подъемом заболеваемости в холодное время года. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный. Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при температуре +56 °С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов [2, 3].

При заражении вирусы проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, а также эпителий тонкой кишки. Благодаря своей лимфотропности, возбудитель внедряется в носоглотку, миндалины, конъюнктиву и вызывает формирование воспалительных очагов. В ходе заболевания увеличиваются все лимфатические узлы, в том числе мезентериальные, возникает гепатоспленомегалия. Инкубационный период длится 4–7 дней. Течение заболевания медленное, волнообразное. Характерен респираторный синдром, конъюнктивит, которые протекают с выраженным экссудативным компонентом. Диарея присоединяется обычно у детей до 2 лет и носит водянистый характер [1].

Патогномоничная форма аденовирусной инфекции — аденофарингоконъюнктивальная лихорадка. Она протекает с подъемом температуры тела до 38–39 °С на протяжении 5–10 дней, фарингитом с зернистостью задней стенки глотки, увеличением и гиперемией миндалин, конъюнктивитом. Нередко развивается тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также аденоидит. В ряде случаев на задней стенке глотки, небных миндалинах появляются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит) [1, 2].

С первых дней болезни нередко развивается кашель. Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита — увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение печени и селезенки. Возможно развитие мононуклеозоподобного синдрома, для которого характерно сочетание пленчатого тонзиллита, полиаденита и гепатоспленомегалии. Длительность катарального синдрома — 10–15 дней, иногда до 3–4 недель [2, 3].

АВ — одна из распространенных респираторных вирусных инфекций, активно участвующих в формировании у ребенка адекватного противоинфекционного иммунитета, важного для всей последующей жизни.

При нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению.

У ребенка раннего возраста направленность иммунной защиты организма изначально носит супрессивный характер. Невысокая активность собственного неспецифического звена иммунитета необходима для профилактики ярких воспалительных реакций, которые могут быстро истощить организм ребенка и привести его к развитию дезадаптации и декомпенсации систем жизнедеятельности. Специфическое звено иммунитета ребенка обусловливает пассивная иммунная защита в виде иммуноглобулинов, транслированных через плаценту, а также попадающих к ребенку вместе с молоком матери при грудном вскармливании.

Формирование надежной и адекватной естественной защиты с преобладанием популяции Тh1-лимфоцитов возможно только при непосредственном контакте ребенка с различными вирусами и «отработке» его иммунной системой паттерна воспалительной реакции, клинически выраженной чаще всего катаральным синдромом с кашлем и лихорадкой. Все проявления острых респираторных инфекций: лихорадка, ринит, кашель, гиперемия сводов зева — носят защитный характер и должны в первую очередь рассматриваться именно в этом контексте, а не представляться досадными помехами, которые надо немедленно купировать. Лихорадка — защитная реакция организма. Только на фоне лихорадки организм дает адекватный иммунный ответ Т-хелперов 1-го типа — продукцию γ-интерферона, интерлейкина-2, фактора некроза опухоли-α, стимулирующих выработку IgG.

Проникновение вируса в организм ребенка запускает каскад иммунных реакций, способствующих стимуляции нейроиммуноэндокринной системы, которая в дальнейшем регулирует процессы дифференцировки и созревания нейроэндокринной оси (рис.).

Защитные реакции кашля и выделения слизи из носовых ходов позволяют качественно осуществить очищение и увлажнение слизистой оболочки дыхательных путей, необходимые для адекватного функционирования мерцательного эпителия. Выделяемая из дыхательных путей мокрота к тому же содержит бесценный материал для выработки специфического иммунитета — фагоциты, которые определили возбудителя и экспрессировали специфические рецепторы для включения в работу высокоспециализированных клеток иммунной системы — лимфоцитов. При заглатывании ребенком мокроты лимфоидная ткань кишечника получает информацию о возбудителе и стимул к выработке регуляторных пептидов.

Покраснение сводов зева сопровождает прилив к слизистой оболочке крови, несущей компоненты гуморального и клеточного иммунитета, и искусственное «тушение» противовоспалительной местной терапией этого проявления неспецифической иммунной реакции мешает первичному этапу иммунной реакции запустить каскад иммунных реакций.

Медикаментозно «притушив» эти проявления, мы никогда не сможем заменить их лекарственными средствами, так как они индивидуальны и адекватны именно этому ребенку с его наследственностью, жизненным опытом и условиями проживания.

К сожалению, отсутствие четкого представления о необходимости некоторого временного периода, в течение которого все неспецифические иммунные процессы должны развернуться и принять участие в формировании гармоничного и полноценного иммунного ответа, в настоящее время приводит к необдуманной агрессивной терапии, целью которой является скорейшее купирование симптомов. По данным С. В. Ключникова (2012), каждому пятому ребенку в возрасте до 1 года назначались антибиотики (в том числе гентамицин, линкомицин). К возрасту 3 года число детей, получавших антибиотики, увеличивается до 28% и достигает 80% к семилетнему возрасту.

Необдуманное применение антибиотиков, недопустимо стремительное купирование естественных проявлений неспецифической иммунной защиты (лихорадка, насморк, кашель, гиперемия и отек сводов зева) ведут к снижению качества защитной биологической пленки на слизистой оболочке дыхательных путей.

В отделении раннего возраста педиатрической клиники МОНИКИ было проведено сравнение результатов микробиологического обследования двух групп детей в возрасте от 4 до 6 лет. Группы были выделены при анкетировании родителей, которым были заданы следующие вопросы:

Дети, родители которых на все вопросы ответили утвердительно, составили первую группу (20 человек). Дети, родители которых ответили на все вопросы, кроме первого и последнего, отрицательно, вошли во вторую группу (15 человек).

Во второй группе количество детей, в мазке которых была выделена грибковая флора, не превысило 11% (2 человека из 15 обследованных), а биотоп был более разнообразным и плотным (8 наименований микробов, количество нормальной флоры 5–6 × 10 5 КОЕ/мл).

По этой причине агрессивное лечение острых респираторных инфекций и резкое неприятие родителями информации о существовании этапа в жизни ребенка, когда частые острые респираторные вирусные инфекции необходимы для его дальнейшего развития, в настоящее время являются базой для полипрагмазии, а организм ребенка становится полигоном для битвы многочисленных лекарственных средств.

Вместе с тем специфической противовирусной терапии при аденовирусной инфекции нет. Антибактериальная терапия в данном случае не показана. В период лихорадки назначают постельный режим, полноценное питание, обильное питье. Рекомендуется давать обильное горячее питье, чай, кисели, теплые морсы и компоты. Симптоматическое лечение включает применение жаропонижающих средств при лихорадке выше 38,5 °С. Если температура ребенка ниже 37,5 °С, нет необходимости в ее снижении медикаментозными препаратами. При более высокой температуре можно применять физические методы охлаждения. На внутреннюю поверхность рук, бедер, боковую поверхность шеи можно прикладывать смоченные в холодной воде компрессы. При насморке можно промывать нос слабым солевым раствором с помощью шприца или закапывать в нос сосудосуживающие капли. Следует избегать длительного применения капель (не более 5–7 дней), так как они могут вызвать временную дисфункцию слизистой оболочки [3, 4].

Оптимальными средствами для элиминации слизистой оболочки, восстановления ее влажности и создания наилучших условий для функционирования эпителия и слизистых клеток, вырабатывающих иммуноглобулин, лизоцим, лактоферрин и другие ферменты, являются изотонические растворы морской воды (Аква Марис, Физиомер, Долфин и пр.). Содержащиеся в морской воде микроэлементы (селен, йод, цинк) ускоряют регенерацию слизистой оболочки.

При выраженном сухом кашле можно начать лечение с приема грудного сбора в виде горячего отвара. Помогает также щелочное питье в виде горячего молока с небольшим количеством (на кончике ложки) соды. Если ребенок отказывается от молока, можно поить его подогретыми щелочными минеральными водами. Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применять отхаркивающие препараты, если кашель длительный, сухой, саднящий — целесообразнее будет применять препараты, подавляющие кашель [4].

В лечении кашля при аденовирусной инфекции важно учитывать, что он может быть как сухим (характерное покашливание при гранулезном фарингите), так и с выраженным отделением мокроты. Поэтому препарат для адекватного сопровождения этого симптома должен быть направлен и на стимуляцию отделения мокроты, и на своевременную поддержку регенерации слизистой оболочки, и при этом должен иметь удовлетворяющие ребенка органолептические характеристики и удобный способ применения. Этим условиям соответствует Амбробене (амброксола гидрохлорид) — муколитический препарат с отхаркивающим действием, который обладает секретомоторным, секретолитическим и отхаркивающим свойствами.

Важным достоинством препарата является продуманное разнообразие лекарственных форм. Это дает преимущества в лечении детей любого возраста, поддерживает оптимальную комплаентность родителей и позволяет достичь адекватности в терапии респираторного синдрома у детей.

Например, можно использовать амброксола гидрохлорид в виде сиропов (детям от 5 до 12 лет — 1 мерная ложка (15 мг) — 2–3 раза в день; детям от 2 до 5 лет — 1/2 мерной ложки (7,5 мл) — 3 раза в день, детям до 2 лет — 1/2 мерной ложки (7,5 мл) после еды 2 раза в день).

Ингаляционная терапия имеет преимущества перед другими формами в том, что она совмещает элиминационные свойства (очищение верхних дыхательных путей от патологического содержимого), увлажнение слизистой оболочки и достаточную глубину проникновения для очищения более нижних отделов органов дыхания и таким образом профилактирует рефлекторный бронхоспазм при избытке мокроты. Лекарственное вещество распыляется и в виде аэрозоля оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. При этом возрастает интенсивность всасывания в подслизистом слое верхних дыхательных путей и увеличивается его депонирование.

Раствор для ингаляций применяется в зависимости от возраста детям от 5 до 12 лет — 2 мл (15 мг) — 2–3 раза в день; детям младше 5 лет — 1 мл (7,5 мл) — 3 раза в день.

В терапии аденовирусной инфекции можно использовать также иммунотропные препараты (Кипферон, Виферон, ИРС-19, Деринат), регулирующие неспецифические иммунные реакции (интерфероногенез) и дополняющие реакцию организма наличием специфических антител к представителям флоры, которые могут спровоцировать осложнения в виде пневмонии, бронхитов, синуситов.

Таким образом, обдуманная и максимально индивидуальная поддержка естественных защитных реакций организма ребенка при аденовирусной инфекции позволит сохранить и приумножить защитные силы организма ребенка.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Профилактический подход в лечении хронического аденоидита у детей

В статье представлен обзор клинических исследований по изучению воспалительной патологии лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова, а именно хронического аденоидита, в педиатрической практике. Значительную роль в формировании персистенции данных патогенов

The article covers the review of clinical studies on inflammatory pathology of lymphoepithelial ring of pharynx, that is, chronic adenoiditis in pediatric practice. Significant role in formation of these pathogen persistence in nasopharynx in chronic adenoiditis belongs to the ability of the bacteria to form biofilms. Bacterial biofilms, as well as the fact of discovery of large number of bacteria inside the tissue of pharyngeal tonsil condition a lot of questions on necessity of rational therapy. Early diagnostics of the pathology and timely prescribed therapy condition prevention of complication formation and chronization of the process.

Пациенты с воспалительной патологией верхних дыхательных путей ежедневно попадают на прием к педиатрам и детским оториноларингологам. Одной из причин роста инфекционной заболеваемости верхних дыхательных путей может быть неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Такая высокая заболеваемость ОРВИ обусловлена многообразием этиологических факторов. В настоящее время известно более 200 штаммов вирусов возбудителей гриппа и ОРВИ: аденовирусы, риновирусы, гриппа, парагриппа, реовирусы, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и др. Ведущее место по распространенности в детском возрасте среди всех заболеваний верхних дыхательных путей занимают воспалительные заболевания органов лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова. Особое внимание уделяется глоточной миндалине, при этом хронический аденоидит занимает ведущее место в структуре ЛОР-патологии в дошкольном возрасте и составляет 20–50% патологии верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

Характерные для детского возраста морфофункциональная незрезлость дыхательного тракта, формирование микробиоценоза слизистых оболочек ВДП, а также становление иммунных механизмов определяют склонность к воспалительным заболеваниям ВДП [2]. Анатомо-физиологические особенности и незрелость иммунной системы, а именно низкий уровень синтеза секреторного иммуноглобулина А и низкий синтез провоспалительных цитокинов Th1, предрасполагают к развитию острой и хронической ЛОР-патологии.

Глоточная миндалина имеет большое значение в создании защитного барьера ВДП, а также в становлении местного и системного иммунитета ребенка. Гипертрофия лимфоидных органов глотки и носоглотки в детском возрасте рассматривается как ответ на респираторную антигенную вирусно-бактериальную нагрузку, а длительное сохранение патогенных микроорганизмов на лимфоидных органах характерно для персистирующих вирусных инфекций [3–6].

Гипертрофия аденоидных вегетаций — это стойкое увеличение размера глоточной миндалины, приводящее к стойкой или повторяющимся эпизодам затяжной назофарингеальной обструкции, которая помимо затруднения носового дыхания нередко сопровождается другими осложнениями. В зависимости от доли, занимаемой глоточной миндалиной в полости носоглотки, выделяют три степени:

Необходимо отметить, что размер глоточной миндалины напрямую не имеет прямой корреляции с наличием воспалительных изменений в носоглотке. Так, выраженные клинические проявления хронического аденоидита часто отмечаются у детей с аденоидами I степени. И наоборот, часто аденоиды II, а иногда III степени не имеют клинических проявлений и при отсутствии хронического воспаления сохраняют свои физиологические функции [7].

Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологическое заболевание с преобладающей симптоматикой постназального синдрома, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов глоточной миндалины. При этом нет единого мнения о длительности воспалительного процесса, при котором данные изменения можно считать хроническими. Учитывая, что во всем мире оториноларингологи не рассматривают хронический аденоидит как отдельную нозологическую форму, а выделяют лишь гипертрофию аденоидных вегетаций или при наличии воспалительных изменений в носоглотке хронический риносинусит, то, согласно W. Fokkens, V. Lund, J. Mullol и соавт., наиболее корректно говорить о хроническом аденоидите при сохранении клинических проявлений заболевания более 12 недель.

Как было сказано выше, склонность детского возраста к ОРВИ крайне высока. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Слизистая оболочка полости носа и носоглотки первой сталкивается с патогенными микроорганизмами, аллергенами, загрязняющими частицами, что вызывает на ее поверхности воспалительную реакцию. Эпителиальные структуры слизистой оболочки ВДП выполняют одну из главных защитных функций, способствуя эвакуации инородных частиц. Движение инородных агентов из полости носа в носоглотку со слизью с помощью движения ресничек называется мукоцилиарным транспортом, который является компонентом мукоцилиарного клиренса. Чужеродный агент-вирус повреждает реснички эпителия слизистой оболочки полости носа и носоглотки, формируя участки «облысения». При единичных воздействиях формирующийся процесс обратимый, с постепенным полноценным восстановлением структуры реснитчатого эпителия. При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки с формированием переходного типа эпителия, увеличивается инфильтрация слизистой оболочки фагоцитами и лимфоцитами. В некоторых участках глоточной миндалины степень инфильтрации столь велика, что стираются границы между эпителием и паренхимой миндалины. Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки провоцируют выделение фибробластами трансформирующего фактора роста β, что приводит к гиперплазии ткани миндалины (G. L. Marseglia и соавт., 2011). Результатом действия некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (аденовирусы, герпес-вирусы), является угнетение механизма апоптоза лимфоцитов. Следствием чего становится выраженная гипертрофия миндалин и лимфатических узлов.

Другой ответ на патогенную нагрузку организма — активация мукоцилиарного клиренса, гиперсекреция слизи, вырабатываемой клетками слизистой оболочки, в состав которой входят иммуноглобулины и ферменты (лизоцим, лактоферрин). Стараясь уничтожить патогенный микроорганизм, в слизистой оболочке развивается воспалительный процесс, изменяется состав секрета, увеличивается фракция геля, что обеспечивает формирование вязкости экссудата [7]. Более того, длительное присутствие внутриклеточных патогенов и персистирующих вирусных инфекций на слизистой оболочке полости носа, а затем носоглотки предрасполагает к развитию вторичной бактериальной микрофлоры, формируя сочетанную вирусно-бактериальную патогенную флору, которая поднимается по слуховой трубе в полость среднего уха, что способствует переходу воспалительного процесса на слизистую оболочку полости среднего уха, а также к формированию того самого хронического аденоидита с хроническим экссудативным средним отитом (ЭСО), сопровождающихся гипертрофией глоточной миндалины [8–12].

Хронический аденоидит с гипертрофией глоточной миндалины напрямую связан с повышенным отрицательным давлением в полости среднего уха и возникновением обструкции глоточного устья слуховой трубы, что нарушает физиологические пути транспорта отделяемого слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа, обеспечивает скопление назофарингеального секрета непосредственно в устье слуховой трубы. Перечисленные изменения сопровождаются уменьшением циркуляции воздуха в полостях среднего уха, быстрым снижением интратимпанального давления, парциального давления кислорода в барабанной полости, что в дальнейшем предрасполагает к формированию экссудативного среднего отита [13].

Полость среднего уха выстлана цилиндрическим ресничным эпителием респираторного типа, к которому у многих вирусов также существует тропизм, а инфицирование происходит прямым путем через слуховую трубу из полости носа и/или носоглотки [11, 14–16]. Некоторые авторы рассматривают развитие экссудативного среднего отита в связи с наличием инфекционного очага в глоточной миндалине и дальнейшим распространением на слуховую трубу [15–17].

В детском возрасте ЭСО на ранних стадиях — трудно диагностируемая патология в связи с бессимптомным течением и зачастую выявляется у детей в поздние сроки с уже стойко сформировавшимся нарушением слуха, именно поэтому ЭСО часто называют «тихим» отитом. Это связано с тем, что родители зачастую связывают необычное поведение ребенка не с ухудшением слуха, а с индивидуальными особенностями, непослушанием, невнимательностью, переутомлением и т. д., хотя проблема намного серьезнее [17]. Задерживает процесс диагностики патологии отсутствие температурной реакции организма, резкой боли и острого нарушения слуха. Таким образом, больные ЭСО обычно обращаются за помощью, когда уже развилась тугоухость.

Согласно некоторым авторам, вирусные агенты либо поражают полость среднего уха с развитием воспалительного процесса и последующим формированием экссудата, либо приводят к дисфункции слуховых труб, снижению внутритимпанального давления, а в дальнейшем к образованию выпота [19]. Из вирусных патогенов наиболее часто идентифицируются: аденовирус и РСВ, также вирус гриппа А, В и С, парагриппа и риновирусы, энтеровирусы, обладающие высокой тропностью к слизистой оболочке ВДП, в экссудате среднего уха у больных ЭСО [20, 21]. Цитопатогенное действие вирусов на мукоцилиарную систему способствует развитию дисфункции слуховой трубы и нарушению эвакуации слизи. Согласно исследованию, у 60% исследуемых пациентов с ЭСО идентифицированы вирусные нуклеиновые кислоты в экссудате среднего уха методом полимеразной цепной реакции, при этом РСВ у 3%, ЦМВ у 10%, а также сочетание аденовируса с РСВ у 10% и ЦМВ с РСВ у 7%, что подтверждает важность вирусов как этиологических патогенных факторов в развитии ЭСО [20]. Также изучена роль сочетанной вирусно-бактериальной флоры в формировании ЭСО, характеризующая длительное, рецидивирующее течение заболевания и способствующая хронизации воспалительного процесса [22].

Из бактериальных возбудителей наиболее часто идентифицируются при воспалительных патологиях ВДП: Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis и др. Важным вопросом на сегодняшний день остается роль ведущего бактериального патогена при хроническом аденоидите у детей. По мнению одних исследователей, ведущим в развитии хронического воспаления в носоглотке считают Streptococcus pneumoniae (В. К. Таточенко, 2008). По данным I. Brook и соавт. (2001) c поверхности глоточной миндалины наиболее часто получали Hemophilus influenzae (64,4%), Moraxella catarrhalis (35,6%) и Staphylococcus aureus (33,3%). В другом исследовании у детей с хроническим аденоидитом Streptococcus pneumoniae обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [23].

По данным исследования C. D. Lin и соавт. (2011) Staphylococcus aureus был самым часто выделяемым патогеном (21,2%) из носоглотки у детей с хроническим аденоидитом.

Ряд исследований описывают возможность большинства патогенных и условно-патогенных микроорганизмов к образованию биопленок. По современным представлениям, в этиологии хронического аденоидита большое значение придают хронической бактериальной инфекции, одним из маркеров которой являются именно бактериальные биопленки. Это форма существования микроорганизмов в сообществах, характеризующихся клетками, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты неким экзополисахаридным матриксом (гликокаликс), вырабатываемым самими микробами. Биопленки, включающие множество видов микроорганизмов, составляют комплексы с высокоорганизованной структурой. По данным современной литературы, именно биопленки являются причиной рецидивирующего и хронического течения инфекционно-воспалительных процессов [23, 24].

Рост устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам, развитие иммуносупрессии и дисбиоза являются одной из актуальных проблем современной медицины [25].

Одним из путей решения вышеописанных проблем является клиническое применение иммуномодулирующих препаратов, обладающих способностью стимулировать системный (врожденный и приобретенный) иммунитет.

Эта группа препаратов воздействует на клеточное и гуморальное звенья иммунитета, формируя специфический иммунный ответ, активируя факторы неспецифической защиты (лизоцим, муцин, лактоферрин, мукоцилиарный клиренс). Доказано, что иммуномодулирующие препараты снижают частоту острых респираторных инфекций и рецидивов хронических заболеваний, обеспечивают эрадикацию возбудителя, быстрое и полное выздоровление, повышают эффективность этиотропного медикаментозного лечения, способствуют уменьшению антибиотикорезистентности.

Бактериальные лизаты — наиболее изученная и эффективная группа иммуномодулирующих препаратов. Лизаты представляют смесь антигенов инактивированных бактерий — наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний ВДП.

Системный препарат бактериальных лизатов ОМ-85 (Бронхо-Мунал, Бронхо-Ваксом), содержит лизаты 21 штамма 8 видов бактерий, наиболее часто вызывающих воспалительные процессы в дыхательных путях: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Moraxella catarrhalis. ОМ-85 может применяться в составе комплексной терапии при острой респираторной инфекции с целью увеличения сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям дыхательных путей, уменьшения частоты острых инфекций дыхательных путей, и, как следствие, снижения риска развития бактериальных осложнений. Противопоказано применение препарата в случае индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, беременности и в периоде лактации. Детские формы препаратов ОМ-85 применяются у детей с 6 месяцев до 12 лет, взрослые формы — у детей с 12 лет и взрослых. Схема приема препарата: один раз в сутки утром натощак. В случае детского возраста, когда пациент испытывает трудности при глотании целой капсулы, врачи допускают и рекомендуют высыпать ее содержимое в емкость с небольшим количеством воды комнатной температуры. Для профилактики инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей препарат ОМ-85 применяют тремя десятидневными курсами, соблюдая межкурсовые интервалы в 20 дней. Полный курс профилактики занимает 3 месяца. Следует отметить, что препарат совместим с другими лекарственными средствами, в том числе разрешено применение совместно с антибактериальной терапией.

Существует ряд научных работ, свидетельствующих об оправданном применении и его эффективности [26–28]. Согласно исследованию D. Gomez Barreto, препарат безопасен в детском возрасте, а также ускоряет лечение в комплексной терапии с антибиотиками и улучшает процесс выздоровления подострого синусита, способствует снижению частоты респираторных инфекций в последующем [26]. Более современное ретроспективное исследование, изучающее профилактику рецидивирующего тонзиллита в детском возрасте, описывает уменьшение частоты рецидивов патологического процесса и снижение риска проведения тонзилэктомии. 131 пациент — претенденты на тонзилэктомию по показателю частоты возникновения острого тонзиллита — получали ОМ-85 в течение 10 дней в месяц в течение 3 последовательных месяцев, 80% из них получали профилактический курс антибиотика в течение первого месяца приема ОМ-85. Пациенты находились под наблюдением в течение 6 месяцев, включая период приема ОМ-85. В результате у 75,6% пациентов был получен положительный ответ на терапию ОМ-85: 51,2% полный ответ (снижение частоты заболевания более, чем на 50%) и 24,4% частичный ответ (снижение частоты заболевания менее, чем на 50%). Различия в группах были достоверны (р

ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

Источник