Чем поднять сд4 клетки при вич
Вирусная нагрузка при ВИЧ: как поднять клетки и снизить нагрузку на иммунитет
Вирусная нагрузка – важный показатель состояния организма ВИЧ-положительного пациента. Она рассчитывается путем подсчета количества копий РНК ВИЧ (вирусных частиц) в 1 миллилитре плазмы крови. Полученные показатели указывают на степень тяжести вирусной инфекции. Благодаря им можно оценить эффективность проводимой ВААРТ, и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания. Для создания более полной картины болезни, анализ на вирусную нагрузку проводится вместе с тестом на уровень CD4-лимфоцитов – антигены иммунной системы, отображающие ее состояние.
Без приёма терапии со временем снижается уровень СД4 клеток.
Как можно узнать уровень вирусной нагрузки на организм?
По сути, вирусная нагрузка отображает количество ВИЧ в крови. В то время как количество CD4 клеток демонстрирует состояние иммунной системы. Регулярный мониторинг этих двух показателей позволяет своевременно принимать решения – назначать ВААРТ и корректировать лечение, тем самым сдерживая прогрессирование ВИЧ-инфекции.
Анализ на вирусную нагрузку необходимо делать в следующих случаях.
Именно оценивая динамику вирусной нагрузки, лечащий инфекционист может сделать заключение об эффективности лечения и при необходимости корректировать ВААРТ.
Для определения вирусной нагрузки проводятся лабораторные исследования, с применением одного из нижеследующих методов.
Принципиальное различие методов и степень их чувствительности могут стать причиной недостоверного результата. Поэтому специалисты рекомендуют для определения вирусной нагрузки выбрать какой-нибудь один метод и использовать его на постоянной основе.
Расшифровка результатов исследований на ВИЧ
Учитывая тот факт, что вирусная нагрузка может естественным образом подниматься и падать, ее показатели не оценивают отдельно от количества CD4. Другими словами – если количество CD4 в норме, а показатели вирусной нагрузки выросли, то это не повод для беспокойства. И наоборот, если вирусная нагрузка увеличивается на фоне снижения уровня CD4, то «пора бить тревогу».
Полученные в ходе исследования вирусной нагрузки результаты расшифровываются следующим образом.
Неопределяемая вирусная нагрузка – минимальное количество копий, наличие которых невозможно зафиксировать с помощью выбранного метода исследования.
Таким образом, неопределяемая вирусная нагрузка – это показатель, к которому стремятся все ВИЧ-инфицированные пациенты. Такой результат указывает на то, что вирус в организме есть, но его количество ничтожно мало и на данный момент человеку ничего не угрожает. Одна при этом обязательно необходимо оценить общее состояние иммунной системы. Для этого нужно определить количество CD4+антигенов Т-лимфоцитов. Норма клеток и возможные отклонения приведены в нижеследующей таблице.
Оценивая показатели вирусной нагрузки и CD4 можно сделать достоверное заключение о состоянии здоровья пациента. Если зафиксирована низкая вирусная нагрузка, например, 4000 копий и показатели CD4 в норме, то ВААРТ эффективна. И наоборот – высокая вирусная нагрузка при снижении показателей CD4 свидетельствуют о низкой эффективности лечения.
Как уменьшить вирусную нагрузку?
Тест на вирусную нагрузку отражает степень тяжести ВИЧ-инфекции и состояние организма. Естественно, что столкнувшись с высокими показателями нагрузки, пациенты стремятся ее снизить. Нередко для этой цели они прибегают к альтернативным методам лечения. Но проблема в том, что единственный способ снизить вирусную нагрузку – это эффективная ВААРТ. Иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, витаминные комплексы, отвары трав и прочие средства, не оказывают никакого влияния на развитие ВИЧ-инфекции. Снизить нагрузку можно только с помощью антиретровирусной терапии.
Преимущества неопределяемой низкой нагрузки
Низкая или неопределяемая вирусная нагрузка желательна по нескольким причинам.
Таким образом, качество и продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного пациента значительно повышаются. При этом он не представляет потенциальной угрозы для своих половых партнеров, ведь передача ВИЧ при нулевой нагрузке, а точнее при неопределенной, практически исключена. Да определенный риск сохраняется, но использование презервативов и его сводит к «0». Не говоря уже о том, что у человека появляется возможность иметь здоровых детей.
Дисбаланс в игре Т-лимфоцитов: что означает соотношение CD4 / CD8 Т-лимфоцитов
Антиретровирусное лечение ВИЧ
Антиретровирусное лечение (АРТ) превратило вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из смертельной болезни в хроническое заболевание, которое потенциально мало влияет на продолжительность жизни. Современная АРТ может устранить виремию и снизить риск передачи. Национальные данные из США показывают, что у 81% инфицированных людей, получающих АРТ, вирусная супрессия подавлена. При доступном лечении заболеваемость и смертность от ВИЧ определяются не оппортунистическими инфекциями или заболеваниями, определяющими к СПИДу, а скорее состояниями, не связанными со СПИДом, включая сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени, заболевания почек, злокачественные новообразования, нейрокогнитивные расстройства и даже аутоиммунные заболевания. Некоторых врачей может удивить сосуществование аутоиммунитета с ВИЧ; однако его присутствие показывает, что иммунопатология ВИЧ больше соответствует иммунной дисфункции, чем одному только подавлению иммунитета.
Вирусная нагрузка ВИЧ и связанное с этим снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов CD4 исторически служили биомаркерами иммуносупрессии ВИЧ и ответа на лечение. Однако при успешной современной АРТ и вирусной супрессии абсолютное количество CD4 и вирусная нагрузка ВИЧ могут неточно отражать риски, с которыми сталкиваются пациенты, поскольку иммунная дисфункция сохраняется, несмотря на нормализацию количества CD4. Одно из объяснений состоит в том, что эти маркеры не могут правильно описать общую иммунную дисфункцию ВИЧ, которая способствует сегодняшней заболеваемости и смертности..
Иммунорегуляторный индекс ( CD4/CD8)
В условиях иммунной дисфункции может возникнуть ненормальное соотношение CD4 / CD8. Кроме того, в то время как ненормальное отношение не равномерно присутствует при всех аутоиммунных заболеваний, пониженное соотношение CD4 / CD8 последовательно видно на системной красной волчанки. Низкое соотношение CD4 / CD8 отражает разрушение β-клеток и может прогнозировать диагноз диабета у родственников первой степени родства пробандов с диабетом 1 типа. В популяционном исследовании солидных новообразований инвертированное соотношение CD4 / CD8 ассоциировано с метастатическим заболеванием по сравнению с онкологическими пациентами без метастазов. Более того, после острого инфаркта миокарда и сердечно-легочной реанимации фиксированное низкое соотношение CD4 / CD8 является плохим прогностическим признаком. Несмотря на эти ассоциации, важно признать, что наличие низкого отношения CD4 / CD8 не является однозначно причиной или следствием вышеуказанной патологии. Это признание дополнительно подчеркивается наличием низкого коэффициента в условиях, выходящих за рамки традиционной органической патологии, включая связь между низким коэффициентом и пессимистами
Естественная история нелеченой ВИЧ-инфекции оказывает противоположное влияние на циркулирующие CD4 и CD8 Т-лимфоциты. Прежде чем ВИЧ снизит уровень CD4-клеток, циркулирующие CD8-клетки обычно повышаются в ответ на инфекцию, что приводит к низкому соотношению CD4 / CD8. В условиях АРТ у некоторых пациентов восстанавливается количество CD4 и наблюдается снижение числа CD8, что приводит к нормализации соотношения. Однако у других людей, несмотря на подавление вируса и улучшение уровней CD4, высокие уровни циркулирующих клеток CD8 поддерживаются, а их соотношения не улучшаются. Недавнее поперечное исследование 334 этих пациентов с вирусологической супрессией демонстрирует, что более низкое соотношение CD4 / CD8 во время лечения предсказывает остаточную виремию ВИЧ (≥1 копия / мл), как обнаружено с помощью анализа однокопий. Неизвестно, является ли эта остаточная виремия причиной или следствием более низкого соотношения CD4 / CD8, но эта ассоциация подчеркивает дискордантную иммунную активацию и иммунное старение у вирусологически подавленных. больных.
Более того, снижение активированных CD8 Т-клеток наблюдается в условиях краткосрочного лечения ЦМВ валганцикловиром у коинфицированных пациентов.
Низкое соотношение ( CD4/CD8 ) а не абсолютное количество CD4, является основным фактором, связанным с отсутствием желаемого ответа после вакцинации против гепатита В и желтой лихорадки. Низкие коэффициенты связаны с ВИЧ и развитием нейрокогнитивных расстройств, рака легких и хронической обструктивной болезни легких, тогда как повышение уровня активированных клеток CD8 связано с инфарктом миокарда. Это соотношение независимо связано с маркерами возрастного заболевания, включая толщину интима-медиа сонных артерий, жесткость артерий, скорость клубочковой фильтрации и саркопению/ Эти исследования демонстрируют аналогичные доказательства измененной иммунной функции и хронического воспаления, наблюдаемые в когортах неинфицированных пожилых людей; однако у ВИЧ-позитивных людей активация иммунной системы и старение наблюдаются в гораздо более молодом возрасте/
Современные подходы к терапии ВИЧ-инфекции
Oдним из первых препаратов, использованных для лечения ВИЧ-инфекции, был азидотимидин (АЗТ). У нас он выпускался под названием тимозид, на Западе известен как ретровир, зидовудин (ЗДВ). Суточная доза определяется стадией инфекции и переносимостью препара
Oдним из первых препаратов, использованных для лечения ВИЧ-инфекции, был азидотимидин (АЗТ). У нас он выпускался под названием тимозид, на Западе известен как ретровир, зидовудин (ЗДВ). Суточная доза определяется стадией инфекции и переносимостью препарата. Препарат относится к ингибиторам обратной траскриптазы.
Препаратами второго поколения являются дидеоксииназин (ДДИ), дидеоксицитидин (ДДС). В настоящее время спектр препаратов этой группы значительно расширился (ставудин-ДДТ, хивид, фосфозид и другие).
Эта группа лекарственных средств (ЛС) имеет ряд существенных недостатков. Указанные ЛС не подавляют полностью репликацию вируса, который может быть выделен у большинства больных во время терапии.
Как показали исследования, к ЗДВ достаточно быстро развивается устойчивость, в особенности на поздних стадиях болезни с усиленной репликацией ВИЧ, когда, по-видимому, возникает резистентность и к другим аналогам нуклеозидов.
Обычный фактор, существенно ограничивающий применение ЛС этой группы, — их токсичность. Для ЗДВ характерно главным образом токсическое действие на костный мозг, тогда как ДДИ и ДДС обладают нейротоксическим действием. Кроме того, ДДИ может вызывать тяжелый острый геморрагический панкреатит.
Установлена тесная связь между клинической неэффективностью ЗДВ и резистентностью к нему in vitro.
Вторая группа препаратов, открытая сравнительно недавно и уже широко используемая, — это ингибиторы протеаз: индиновир (криксиван), инвираза (саквиновир), вирасепт (нельфиновир) и другие.
Все описанные выше подходы к терапии ВИЧ-инфекции предполагали непосредственное воздействие на репликацию вируса. Другая возможная методика лечения ВИЧ-инфекции состоит в усилении защитных сил макроорганизма. Некоторые варианты такого подхода в большинстве случаев неспецифические, изредка специфические и могут воздействовать на защитные свойства клетки-хозяина.
Интерфероны, как природные, так и рекомбинантные, имеют ряд недостатков: антигенность, необходимость многократного введения для поддержания достаточной концентрации в организме, большое количество побочных эффектов и т. д.
Этих недостатков лишены многие индукторы эндогенного интерферона, некоторые из них способны включаться в синтез ИФН в некоторых популяциях клеток, что в ряде случаев имеет определенное преимущество перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов интерфероном.
Наиболее изучено действие при ВИЧ-инфекции низкомолекулярного синтетического соединения из группы акридонов 12,5%-ного препарата циклоферон, выпускаемого фирмой «Полисан» в ампулах по 2 мл для внутримышечных и внутривенных инъекций.
Специфическая активность циклоферона при ВИЧ-инфекции изучена в 1997 году в Институте гриппа РАМН
Пятилетний опыт применения циклоферона у ВИЧ-инфицированных позволяет оценить результаты этой работы.
В период 1992 – 1997 годы в Санкт-петербургском городском центре по профилактике и борьбе со СПИД циклоферон получили 40 пациентов с разными стадиями ВИЧ-инфекции. Следует отметить, что 11 больных прошли два курса терапии циклофероном, в связи с чем общее число лиц, получивших один курс лечения циклофероном, составило 29 человек. В основном это были молодые люди в возрасте до 40 лет (20 человек), в том числе трое детей до 14 лет.
Курс циклоферона состоял из пяти внутримышечных инъекций 2 мл 12,5%-ного раствора в 1, 2, 4, 6, 8-й дни лечения. Препарат вводился как монотерапия у 29 ВИЧ-инфицированных и больных СПИД.
Все больные отмечали хорошую переносимость циклоферона, отсутствие пирогенных реакций после его введения.
Пациенты также констатировали улучшение общего состояния, сна и аппетита, повышение жизненного тонуса, работоспособности. 30% из числа получавших препарат и перенесших в осенне-зимний период грипп или ОРВИ отметили, что заболевание протекало непривычно легко и выздоровление наступило быстрее обычного.
Из клинической практики
Немаловажное значение, на наш взгляд, имеют выполненные в 1996 – 1997 годах исследования по оценке эффективности циклоферона. Были проведены (ограниченно) работы по определению вирусной нагрузки: оценивалась экспрессия ВИЧ-1 РНК-копий/мл с помощью амплификатора фирмы «Ла Рош» (количественная ПЦР). Эти исследования проводились в Лондоне совместно с английскими учеными. Изучалась эффективность циклоферона — как монотерапии, так и сочетанное использование препарата с антиретровирусными средствами в строго контролируемых условиях. Для этого были отобраны больные с ВИЧ-инфекцией, в анализе крови которых содержалось CD4+ клеток от 200 до 500 в 1 мкл, число лейкоцитов от 3,0 до 10,0х10 г/л.
После курса циклоферона отмечалось существенное снижение вирусной нагрузки (в 3,6 раза). Число CD4+ возросло на 62%. Монотерапия циклофероном оказала положительное стабильное влияние на изученные показатели у пациентов.
Определенный интерес представляют результаты многолетнего наблюдения больных ВИЧ-инфекцией, которые получали длительно циклоферон в своеобразном профилактическом режиме с целью стабилизации процесса и профилактики прогрессирования заболеваний.
В 1998 году на базе Российского научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИД (руководитель член-корр. АМН В. В. Покровский) была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекций (уровень CD4+) и вирусная нагрузка у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном.
Оценка достоверности полученных результатов проводилась с помощью непараметрических критериев (критерий знаков, максимум-критерий, критерий Вилкоксона для сопряженных совокупностей).
Восстановить уровень Т-лимфоцитов при ВИЧ
Как восстановить уровень Т-лимфоцитов при ВИЧ-инфекции.
Вирус иммунодефицита человека ослабляет иммунную систему, разрушая определенный тип клеток, призванных бороться с инфекциями, – Т-лимфоциты (CD4+-клетки). Со временем количество этих клеток снижается настолько, что развивается СПИД – состояние, при котором организм теряет способность защищать себя от некоторых видов рака, вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Непосредственной причиной смерти больных СПИД, как правило, являются онкологические или инфекционные заболевания.
В экспериментах на макаках-резус, инфицированных обезьяньим аналогом ВИЧ (Simian Immunodeficiency Virus, SIV), исследователи Oregon Health & Science University под руководством профессора Луиса Пикера (Louis Picker) установили, что введение животным интерлейкина-15 (ИЛ-15) в комбинации с антиретровирусными препаратами приводило к заметному восстановлению популяции Т-лимфоцитов.
Антиретровирусные препараты в настоящее время прописываются ВИЧ-инфицированным людям для замедления размножения вируса в организме. Введение инфицированным макакам исключительно ИЛ-15 не приводило к повышению содержания в их крови Т-лимфоцитов. Это говорит об исключительной важности антиретровирусных препаратов при лечении вирус-ассоциированных иммунодефицитов.
Следующим шагом является детальное изучение механизмов, задействованных в регуляции численности популяции Т-лимфоцитов. Авторы надеются, что результат их работы со временем послужит основой для разработки эффективных методов лечения ВИЧ-инфекции и повышения качества жизни ВИЧ-инфицированных людей за счет стимуляции иммунной системы.
Статья Louis J. Picker et al. «IL-15 induces CD4+ effector memory T cell production and tissue emigration in nonhuman primates» опубликована в июньском номере Journal of Clinical Investigation.
Код вставки на сайт
Восстановить уровень Т-лимфоцитов при ВИЧ
Как восстановить уровень Т-лимфоцитов при ВИЧ-инфекции.
Вирус иммунодефицита человека ослабляет иммунную систему, разрушая определенный тип клеток, призванных бороться с инфекциями, – Т-лимфоциты (CD4+-клетки). Со временем количество этих клеток снижается настолько, что развивается СПИД – состояние, при котором организм теряет способность защищать себя от некоторых видов рака, вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Непосредственной причиной смерти больных СПИД, как правило, являются онкологические или инфекционные заболевания.
В экспериментах на макаках-резус, инфицированных обезьяньим аналогом ВИЧ (Simian Immunodeficiency Virus, SIV), исследователи Oregon Health & Science University под руководством профессора Луиса Пикера (Louis Picker) установили, что введение животным интерлейкина-15 (ИЛ-15) в комбинации с антиретровирусными препаратами приводило к заметному восстановлению популяции Т-лимфоцитов.
Антиретровирусные препараты в настоящее время прописываются ВИЧ-инфицированным людям для замедления размножения вируса в организме. Введение инфицированным макакам исключительно ИЛ-15 не приводило к повышению содержания в их крови Т-лимфоцитов. Это говорит об исключительной важности антиретровирусных препаратов при лечении вирус-ассоциированных иммунодефицитов.
Следующим шагом является детальное изучение механизмов, задействованных в регуляции численности популяции Т-лимфоцитов. Авторы надеются, что результат их работы со временем послужит основой для разработки эффективных методов лечения ВИЧ-инфекции и повышения качества жизни ВИЧ-инфицированных людей за счет стимуляции иммунной системы.
Статья Louis J. Picker et al. «IL-15 induces CD4+ effector memory T cell production and tissue emigration in nonhuman primates» опубликована в июньском номере Journal of Clinical Investigation.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ЧТО ТАКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА?
Восстановление иммунитета означает исправление повреждений, нанесенных иммунной системе ВИЧ.
В здоровой иммунной системе, есть полный ряд CD4 клеток (T-клеток) которые могут сражаться с различными заболеваниями. По мере прогрессирования ВИЧ, количество клеток CD4 падает. В первую очередь ВИЧ атакует те CD4, которые специфичны для борьбы с ВИЧ. Некоторые виды клеток CD4 могут исчезнуть, оставляя бреши в иммунной защите. Иммуновосстановление ищет способ заполнить эти бреши.
Здоровая иммунная система может отбить оппортунистические инфекции. Поскольку эти инфекции развиваются при низком уровне клеток CD4, многие исследователи считают что количество CD4 –это хороший показатель работы иммунитета. Они считают, что увеличения (приросты) количества клеток CD4 являются признаком восстановления иммунитета. Это спорная точка зрения (смотри: «Новые клетки CD4 так же хороши, как и старые?» внизу).
КАК ИММУННАЯ СИСТЕМА МОЖЕТ БЫТЬ ВОССТАНОВЛЕНА?
Если антиретровирусную терапию (АРТ) начать немедленно после заражения ВИЧ, иммунная система не будет повреждена. К сожалению, очень малое количество случаев заражения ВИЧ-инфекцией обнаруживают так рано. Смотри информационный листок 103 об острой ВИЧ инфекции. Продолжая жить в организме, ВИЧ может повредить иммунную систему. Ученые изучают несколько направлений для восстановления этих повреждений.
Улучшение работы вилочковой железы (тимуса)
Тимус это маленький орган расположенный в основании гортани. Он берет белые кровяные тельца, которые поступают из костного мозга и превращает их в клетки CD4. сильнее всего он работает когда вам всего 6 месяцев от роду. Затем начинается сокращение. Ранее, ученые думали, что тимус перестает работать к 20 годам. Однако, исследования показали что он продолжает вырабатывать CD4 клетки намного дольше, возможно до 50 летнего возраста. Сильная АРВТ может заставить тимус выработать замену для утраченных видов клеток CD4
Когда ученые думали, что тимус перестает работать в молодом возрасте, они изучали возможность трансплантации человеческого или животного тимуса кому либо, инфицированному ВИЧ. Также они пытались стимулировать тимус с помощью тимических гормонов. Эти методы могут до сих пор быть важны для старых людей, инфицированных ВИЧ.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИММУННЫХ КЛЕТОК
По мере прогрессирования ВИЧ, количество как CD4 клеток, так и CD8 клеток падает. Некоторые ученые пытаются поддерживать или увеличивать количество этих клеток.
Один из подходов называется клеточная экспансия (cell expansion). Клетки пациента размножают вне его тела, а затем вливают (проводят инфузию) обратно в тело. Второй подход называется пересадка клеток (cell transfer). Это подразумевает передачу пациенту некоторых иммунных клеток от близнеца или ВИЧ отрицательного родственника.
Третий метод использует цитокины. Это химические посланники, которые поддерживают иммунную реакцию (иммунное реагирование). Наибольшая работа была проведена над интерлейкином-2 (ИЛ-2, IL-2), который может способствовать значительному росту числа CD4 клеток. Информационный листок 482 содержит больше информации о IL-2.
Другой подход это генная терапия (gene therapy). Это подразумевает изменение клеток костного мозга, которые направляются в тимус и становятся клетками CD4. Генная терапия пытается сделать клетки костного мозга невосприимчивыми к ВИЧ инфекции.
ПОЗВОЛИТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЕ ВОССТАНОВИТЬ СЕБЯ САМОЙ
Количество клеток CD4 выросло у многих людей, принимающих АРВТ. Некоторые ученые считают, что иммунная система может лечить и восстанавливать сама себя, если ей не нужно сражаться с большим количеством вирусов ВИЧ. Этот подход кажется ещё более верным сейчас, когда мы знаем что вилочковая железа (тимус) продолжает работать до 50 лет.
Большинство людей начинает принимать препараты для профилактики оппортунистических инфекций (смотри информационный листок 500), когда количество клеток CD4 у них опускается ниже 200. однако если пациенты принимают антиретровирусную терапию и количество их клеток CD4 поднимается выше 200, в большинстве случаев становится безопасным прекратить прием препаратов для профилактики оппортунистов. ОБЯЗАТЕЛЬНО ПОГОВОРИТЕ СО СВОИМ ВРАЧОМ, ПРЕЖДЕ ЧЕМ ПРЕКРАЩАТЬ ПРИЕМ ЛЮБЫХ ЛЕКАРСТВ
СТИМУЛЯЦИЯ ВИЧ-СПЕЦИФИЧНОГО ИМУННОГО РЕАГИРОВАНИЯ
Исследователи использовали модифицированный, убитый вирус ВИЧ (Ремун, Remune®) чтобы стимулировать ответ организма на ВИЧ. Ремун, по сути, то же самое что вакцина (прививка), но его дают людям уже зараженным ВИЧ. Годы исследований привели к сбивающим с толку и разочаровывающим результатам. Новые подходы изучают сейчас. Один из таких –это терапевтическая вакцина под названием ДермаВир (DermaVir). Она применяется кожно(. ). ДермаВир проходит I/II фазы клинических испытаний.
Комбинация вакцин (прививок) от ВИЧ и интерлейкина-2 (ИЛ-2) увеличила иммунное анти-ВИЧ реагирование и привела к иммунному контролю ВИЧ на период до года, в одном из исследований. Информационный листок 482 содержит больше информации об интерлейине-2.
НОВЫЕ КЛЕТКИ CD4 ТАК ЖЕ ХОРОШИ, КАК И СТАРЫЕ?
Большинство подходов к восстановлению иммунитета пытаются увеличить количество клеток CD4. это основано на предположении, что когда растет количество клеток CD4, иммунная система становится сильнее.
Когда ЛЖВ начинают принимать АРТ, количество клеток CD4 у них обычно поднимается. Сначала, новые клетки CD4, вероятно являются копиями существующих видов клеток CD4. Если некоторые «виды» клеток CD4 были утрачены, они не вернутся немедленно. Это может оставить бреши в иммунной защите.
Однако, если ВИЧ остается под контролем в течение нескольких лет, тимус (вилочковая железа) может сделать новые клетки CD4, которые могут заполнить эти бреши и восстановить иммунную систему. Некоторые из этих клеток CD4 могут помочь контролировать ВИЧ инфекцию.