Чем поднять лимфоциты в крови после химиотерапии
Повышение лейкоцитов в крови после химиотерапии
В Юсуповской больнице работают опытные онкологи, которые знают, как поднять уровень лейкоцитов в крови до и после химиотерапии. Мы применяем современные препараты для повышения лейкоцитов в крови до и после химиотерапии.
При необходимости, возможно лечение в стационаре, где созданы комфортные условия для пребывания пациентов. Наши специалисты проведут необходимое исследование, используя современную аппаратуру лучших мировых производителей.
Причины и признаки снижения уровня лейкоцитов
Снижение уровня лейкоцитов, или «лейкопения», возникает по разным причинам:
В результате лейкопении пациенты отмечают выраженную слабость, беспокоит лихорадка и озноб, повышается температура тела, присоединяются инфекционные заболевания.
Если лейкопения развилась после химиотерапии, то она может проявлятся такими признаками:
На какой день падают лейкоциты после химиотерапии? Обычно признаки заболевания появляются спустя 1-2 недели от начала лечения и на 4-й неделе проходят самостоятельно. Низкий уровень лейкоцитов в крови у женщин после химиотерапии может быть спровоцирован гормональной дисфункцией или приёмом контрацептивов.
Как быстро повысить лейкоциты в крови после химиотерапии?
Лучшее лекарство для поднятия лейкоцитов после химиотерапии – это колониестимулирующие факторы (нейпоген, метилурацил, лейкоген). К ним также относится филграстим, петоксил, лейкостим.
Как повысить уровень лейкоцитов в крови после химиотерапии методами народной терапии? Онкологи Юсуповской больницы советуют не предпринимать никаких самостоятельных шагов, направленных на лечение лейкопении. Обратитесь к онкологам Юсуповской больницы – они проведут диагностику и назначат эффективное лечение.
Чем можно поднять лейкоциты в крови после химиотерапии?
Известны продукты повышающие лейкоциты в крови после химиотерапии:
Питание при пониженных лейкоцитах в крови после химиотерапии должно быть пятикратным, полноценным. Пациенту обязательно необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.
Не повышают лейкоциты в крови после химиотерапии следующие продукты: животные жиры, сыры с повышенным содержанием жира, сахар, соль, сладости, крепкий чай и кофе.
Что делать если у Вас низкие лейкоциты в крови после химиотерапии?
Если после химиотерапии у вас понижены лейкоциты, звоните по телефону в Юсуповскую больницу и врач-координатор центра ответит на ваши вопросы. Также вы можете записаться на прием через форму обратной связи на сайте.
Врачи Юсуповской больницы основываются на последние достижения в лечении онкологических заболеваний. Мы заботимся о пациентах, нуждающихся в лечении осложнений после химиотерапии.
Хронический лимфолейкоз и его лечение
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — опухолевое заболевание, возникающее вследствие мутаций в геноме В-лимфоцита. Основная функция В-лимфоцитов — обеспечение гуморального иммунитета. Конечная стадия развития В-лимфоцита в организме — иммуноглобулинсекретирующ
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — опухолевое заболевание, возникающее вследствие мутаций в геноме В-лимфоцита. Основная функция В-лимфоцитов — обеспечение гуморального иммунитета. Конечная стадия развития В-лимфоцита в организме — иммуноглобулинсекретирующая плазматическая клетка. В-лимфоциты при ХЛЛ вследствие изменений в клеточном геноме не развиваются до плазматических клеток. Это ведет к резкому уменьшению в организме больного выработки иммуноглобулинов, к которым относятся все антитела.
ХЛЛ — наиболее распространенный вид лейкоза в странах Европы и Северной Америки, в которых на его долю приходится около 30% всех лейкозов. Ежегодная заболеваемость им составляет 3–3,5 случая на 100 000 человек, увеличиваясь для лиц старше 65 лет до 20, а старше 70 — до 50 случаев на 100 000 человек.
Как самостоятельное заболевание ХЛЛ выделен в 1856 г. знаменитым немецким патологом Р. Вирховым.
Мужчины заболевают ХЛЛ в 2 раза чаще женщин. ХЛЛ в основном болезнь людей пожилого возраста, средний возраст заболевших составляет 65—69 лет. Более 70% заболевают в возрасте старше 60 лет, менее 10% — до 40 лет.
Не наблюдается увеличения частоты ХЛЛ среди лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации или часто контактировавших с бенолом и автомобильным бензином, т. е. факторами, играющими ведущую роль в возникновении миелоидных лейкозов.
Диагностика ХЛЛ в подавляющем большинстве случаев не вызывает трудностей. Это заболевание должно быть заподозрено при увеличении в крови количества лейкоцитов и лимфоцитов. Если абсолютное количество лимфоцитов достигает 5х109/л, диагноз ХЛЛ становится очень вероятным. Нужно иметь в виду, что абсолютное количество лимфоцитов 5х109/л — это 55% при общем количестве лейкоцитов 9х109/л, и такая картина крови часто не привлекает внимания врача. Иногда на протяжении 2–3 лет при нормальном количестве лейкоцитов наблюдается постепенно нарастающий лимфоцитоз — 55–60–70% лимфоцитов в формуле крови. Пациенту с такой картиной крови обязательно нужно повторять анализ крови не реже 1 раза в полгода, так как после длительного периода спокойного течения может начаться быстрое прогрессирование заболевания. В настоящее время в терапии ХЛЛ имеются широкие возможности, поэтому каждый больной с подозрением на это заболевание должен быть проконсультирован гематологом, независимо от наличия у него другой патологии.
В большинстве случаев при установлении диагноза ХЛЛ количество лейкоцитов составляет 20–50х109/л, но иногда при первом обращении к врачу имеется высокий лейкоцитоз, достигающий 100–500х109/л и свидетельствующий о длительном недиагностированном периоде заболевания. При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоцитов обычно составляет 60–70%, при высоком лейкоцитозе достигает 95–99%. Уровень гемоглобина и число тромбоцитов обычно бывают нормальными, но при высоком лейкоцитозе и лимфоцитозе, превышающем 85–90%, может быть некоторое снижение показателей гемоглобина и числа эритроцитов и тромбоцитов. При биохимическом анализе крови вначале никаких изменений не отмечается, с течением времени в большинстве случаев выявляются гипопротеинемия и гипогаммаглобулинемия.
В костно-мозговом пунктате на ранних этапах болезни обнаруживается небольшое содержание лимфоцитов (40–50%), при высоком лейкоцитозе лимфоциты могут составлять 95–98% костно-мозговых элементов.
Только морфологического исследования недостаточно для установления диагноза ХЛЛ, поскольку аналогичная картина крови и костного мозга может наблюдаться при некоторых видах лимфом. Согласно современным критериям, диагноз ХЛЛ может считаться установленным только после иммунологического исследования. Лимфоциты при ХЛЛ имеют абсолютно характерный иммунофенотип. Они экспрессируют на своей поверхности антигены CD19, CD5, CD23, также отмечается слабая экспрессия на поверхности клеток иммуноглобулинов (экспрессируются IgM, нередко одновременно с IgD) и антигенов CD20 и CD22.
ХЛЛ чаще всего начинается исподволь и в большинстве случаев на ранних этапах развивается очень медленно, а у ряда больных признаки прогрессирования могут отсутствовать годами. При первом обращении к врачу-гематологу больные чаще всего не предъявляют жалоб, а причиной визита являются изменения в анализе крови, сделанном по другому поводу. В большинстве случаев даже при нерезко выраженных изменениях крови при осмотре удается обнаружить небольшое увеличение лимфоузлов. Они имеют «тестоватую» консистенцию, мягкие, подвижные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Без сопутствующей инфекции лимфоузлы совершенно безболезненны. Иногда реакция лимфоузлов на инфекцию —первый признак их поражения: больной жалуется, что при острых респираторных заболеваниях у него появляются увеличенные лимфоузлы на шее. Нередко в этот момент у больного снижается слух и появляется чувство «заложенности» в ушах, вызванное разрастанием лимфатической ткани в устьях евстахиевых труб и ее отеком в момент инфекции. У некоторых больных имеется значительное увеличение глоточных миндалин, иногда при присоединении респираторной инфекции появляется легкое затруднение при глотании твердой пищи.
При значительном увеличении периферических лимфоузлов, как правило, оказываются увеличенными лимфоузлы брюшной полости, что выявляется при УЗИ. Лимфоузлы могут сливаться между собой, образуя конгломераты. Медиастинальные лимфоузлы увеличиваются редко и обычно незначительно. Размеры лимфоузлов у разных больных могут изменяться в очень широких пределах — от 1,5–2 до 10–15 см в диаметре. У одного больного эти размеры в разных областях варьируются, однако резкое увеличение лимфоузлов какой-либо одной области нехарактерно. В подобных случаях обязательна пункция или биопсия данного узла для исключения трансформации ХЛЛ в агрессивную лимфому.
Спленомегалия у большинства больных появляется позже, чем увеличение лимфоузлов. Увеличение селезенки без увеличения лимфоузлов совершенно не характерно для ХЛЛ и чаще всего в таких случаях речь идет о других заболеваниях. Гепатомегалия наблюдается нечасто и обычно появляется позже, чем спленомегалия.
В начале заболевания жалобы обычно отсутствуют. С течением времени появляются жалобы на повышенную утомляемость, слабость и главным образом на резкую потливость, особенно в жаркое время года.
Темпы развития болезни, скорость увеличения количества лейкоцитов, размеров лимфоузлов и селезенки колеблются в широких пределах. У ряда больных болезнь неуклонно прогрессирует, и, несмотря на лечение, даже при современной терапии продолжительность жизни составляет всего 4–5 лет. В то же время примерно у 15–20% больных клинические и гематологические признаки заболевания на протяжении многих лет остаются стабильными и минимально выраженными. В течение 10–15 лет, а в отдельных случаях 20–30 лет имеется увеличение количества лейкоцитов до 10–20х109/л, увеличение лимфоцитов в крови — до 60–70%, в костном мозге до — 45–55%; содержание гемоглобина, число эритроцитов и тромбоцитов — нормальные. При этой «застывшей», или «тлеющей», форме ХЛЛ продолжительность жизни может вообще не зависеть от наличия данного заболевания. У некоторых больных, однако, спустя несколько лет и при этом варианте также появляются признаки прогрессирования.
У большинства пациентов процесс отличается медленным развитием и в течение ряда лет довольно успешно контролируется терапией. При современной терапии продолжительность жизни большинства больных составляет 7–10 лет и более.
Существуют две современные классификации ХЛЛ, делящие его на стадии в зависимости от клинических проявлений. Одна из них предложена в 1975 г. американскими учеными K. Rai и его коллегами, она используется преимущественно в США (табл. 1). Другая классификация опубликована в 1981 г. французскими учеными J. L. Binet и соавторами, она получила распространение в Европе и в нашей стране (табл. 2). В основу обеих классификаций положен единый принцип: учет массы опухоли и ее распространения, отражением чего являются: количество лейкоцитов, лимфоцитоз, размеры лимфоузлов, печени и селезенки, наличие или отсутствие угнетенных здоровых ростков кроветворения. Этот последний фактор оказывает даже большее влияние на продолжительность жизни больных, чем объем опухолевой массы.
В связи с гипогаммаглобулинемией, которая постепенно углубляется по мере прогрессирования заболевания и к 7–8 годам болезни отмечается у 70% больных, при ХЛЛ имеется повышенная склонность к развитию оппортунистических инфекций, чаще всего легочных.
Инфекционные осложнения при ХЛЛ могут возникнуть в любой стадии заболевания, в том числе и в начальной, но гораздо чаще они развиваются у больных с выраженными клинико-гематологическими проявлениями болезни. Этот факт показывает, что не следует откладывать лечение больного даже в пожилом возрасте и при наличии других заболеваний, если есть признаки прогрессирования ХЛЛ.
Терминальная стадия ХЛЛ чаще всего характеризуется рефрактерностью к терапии и учащением инфекционных эпизодов без каких-либо изменений прежней картины крови. Инфекции становятся причиной смерти большинства больных. Лечение инфекций у больных ХЛЛ должно начинаться немедленно при их возникновении и до получения данных бактериологического анализа проводиться антибиотиками широкого спектра, лучше всего в стационаре.
Помимо инфекционных, для ХЛЛ характерны аутоиммунные осложнения — аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) и аутоиммунная тромбоцитопения. АИГА развивается в течение заболевания у 10–25% больных ХЛЛ. Аутоиммунный гемолиз эритроцитов может носить характер остро и бурно развившегося гемолитического криза, сопровождаясь повышением температуры, появлением желтушного окрашивания кожи и темной окраски мочи, увеличением содержания непрямого билирубина в сыворотке. Быстрое развитие и прогрессирование анемии становится причиной резкого ухудшения состояния больного и может быть опасным для жизни, особенно при наличии сопутствующих заболеваний сердца или легких. Чаще аутоиммунный гемолиз развивается постепенно. Иммунная тромбоцитопения встречается реже, чем АИГА, всего в 2–3% случаев, но может быть опасней, чем АИГА, из-за часто возникающих жизненно опасных кровотечений или кровоизлияний в головной мозг, становящихся причиной смерти больных.
Аутоиммунные осложнения всегда требуют лечения. Чаще всего для этого применяются кортикостероидные гормоны в высоких дозах — 1–2 мг/кг веса в расчете на преднизолон.
В лечении ХЛЛ в настоящее время имеются широкие возможности. До начала ХХ в. терапия всех лейкозов была одинаковой: мышьяк, уретан, симптоматическое лечение. С 1902 г. основным средством лечения хронических лейкозов стала рентгенотерапия, которая при ХЛЛ оставалась ведущим лечебным методом на протяжении 50 лет. Она давала хороший местный эффект, но не меняла темпов развития болезни: средняя продолжительность жизни при симптоматическом лечении составляла 40 мес, при рентгенотерапии — 42 мес.
Современная эра в терапии ХЛЛ началась с середины ХХ столетия, когда были получены данные об уменьшении лимфоидной пролиферации под влиянием стероидных гормонов. Широкий диапазон действия быстро сделал стероидные гормоны универсально используемым средством при этом заболевании. Однако кратковременность достигнутого эффекта, неизбежно наступающая при длительном приеме, снижение эффективности, наличие серьезных побочных явлений и нередкие осложнения сузили область применения гормональной терапии при ХЛЛ, оставив на первом месте среди показаний к ее назначению аутоиммунные осложнения.
Важнейшим событием в развитии терапии ХЛЛ было появление алкилирующих препаратов. Первый из них — хлорамбуцил — используется в настоящее время. Терапия хлорамбуцилом или его комбинация с преднизолоном в случаях медленного нарастания лейкоцитоза позволяет на определенное время контролировать проявления болезни. Продолжительность жизни больных ХЛЛ при такой терапии составляет 55–60 мес. Вместо хлорамбуцила нередко используется циклофосфамид. Терапия хлорамбуцилом или циклофосфамидом и их комбинация с преднизолоном у подавляющего числа больных позволяют получать лишь частичные ремиссии. Стремление улучшить имеющиеся результаты привело к созданию в 70–80-е годы ХХ в. комбинированных лечебных схем, включающих циклофосфамид, преднизолон, винкристин и какой-либо из антрациклинов (Рубомицин, Адрибластин или Идарубицин). Наибольшее распространение получили схемы COP, CHOP и CAP. Эти схемы позволяют у большинства больных добиться сокращения размеров лимфоузлов и селезенки и уменьшить количество лейкоцитов, а в результате проведения нескольких курсов у 30–50% больных получить даже полные ремиссии, которые, однако, всегда оказываются кратковременными. Международные рандомизированные исследования показали, что продолжительность жизни при использовании этих лечебных схем не превосходит полученную при лечении ХЛЛ хлорамбуцилом и преднизолоном.
В 80-х годах ХХ в. произошло важнейшее событие в терапии ХЛЛ — были синтезированы и внедрены в клиническую практику пуриновые аналоги, появление которых было названо «мирной революцией» в лечении ХЛЛ. Наиболее эффективным из них при ХЛЛ является флударабин.
При лечении флударабином ремиссии, нередко полные, удается получить у большинства больных, в том числе и рефрактерных ко всем другим средствам. Однако со временем выяснилось, что даже полные ремиссии после лечения флударабином, хоть и являются, как правило, довольно длительными, все же временны. Это стало причиной разработки комбинированных схем терапии, содержащих флударабин и какой-либо другой препарат — циклофосфамид, митоксантрон, доксорубицин.
Наиболее эффективным и вызывающим менее всего серьезные побочные явления оказалось сочетание флударабина с циклофосфамидом. Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, показали, что эта комбинация препаратов позволяет получить ремиссии у 70–80% ранее леченных и у 90–95% ранее нелеченных больных ХЛЛ, при этом у многих ремиссии, особенно полные, имеют продолжительность 20–28 мес. Эта комбинация оказалась эффективной даже у ряда больных, рефрактерных к предыдущей комбинированной терапии и, что не менее важно, при повторном использовании в случае возникновения рецидива.
В конце 1990-х годов появился флударабин для перорального приема. Его эффективность в соответствующей дозе аналогична эффективности внутривенного препарата. Появление флударабина для приема внутрь позволяет комбинировать его с пероральной формой циклофосфамида. Эта комбинация очень удобна для больных, особенно пожилого возраста, так как избавляет их от необходимости посещения поликлиники для внутривенных инъекций препаратов.
Новым и важнейшим этапом в лечении ХЛЛ стало появление и внедрение в клиническую практику моноклональных антител. Первым в терапии ХЛЛ стал применяться препарат ритуксимаб (Мабтера) — моноклональные антитела к антигену CD20. Антиген CD20 — это фосфопротеин, часть молекулы которого располагается на поверхности клетки, другая — в цитоплазме. Он участвует в доставке кальция к ядру клетки. Антитела к антигену CD20 — это химерные антитела, имеющие вариабельный мышиный и константный человеческий регион IgG. Соединение антител с антигеном CD20 индуцирует в клетке сигналы апоптоза.
При ХЛЛ имеется малая плотность молекул антигена CD20 на лимфоцитах, поэтому антитела к этому антигену при ХЛЛ в монорежиме оказались эффективными лишь в больших дозах. Ко времени появления ритуксимаба (Мабтеры) флударабин показал себя как наиболее эффективный препарат в терапии ХЛЛ, поэтому были предприняты исследования эффективности сочетания ритуксимаба и флударабина. Они показали, что это сочетание высокоэффективно как у ранее леченных, так и у нелеченых больных: частота ремиссий у ранее леченных составляет 60–70%, у нелеченых — 90–95%, у половины больных достигаются полные ремиссии. После такого лечения у большинства ранее нелеченных больных ремиссии сохраняются 2 года и дольше. Сочетание флударабина, циклофосфамида и ритуксимаба позволяет получить эффект у 95–100% ранее нелеченных больных и у ранее получавших терапию хлорамбуцилом (Лейкераном) или сочетанием преднизолона, винкристина, циклофосфамида (СОР), а у 70–75% больных достигаются полные ремиссии.
Терапия ритуксимабом оказалась эффективной и у ряда больных с аутоиммунной анемией и тромбоцитопенией. В этих случаях ее применяют либо в монорежиме, либо в сочетании с преднизолоном или с СОР.
Еще более высокие результаты могут быть достигнуты при использовании антител к антигену CD52 (Alemtuzumab, Campath-1H).
Антиген CD52 — это гликопротеин, который экспрессирован на мембране большинства зрелых нормальных и опухолевых Т- и В- лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, но не обнаружен на мембране стволовых клеток, эритроцитов и тромбоцитов. Его функция в клетке до сих пор не выяснена. В то время как антиген CD20 экспрессирован на патологических лимфоцитах при ХЛЛ с плотностью примерно 8000 молекул на клетку, плотность молекул антигена CD52 очень высока — примерно 500 000 молекул на клетку.
Campath-1H — это гуманизированные антитела, в которых только маленький участок, непосредственно связывающийся с антигеном, является крысиным IgG2a, вся остальная часть молекулы антитела — человеческий IgG1.
Применение Campath-1H часто оказывается эффективным даже у больных, получивших несколько курсов лечения флударабином и ставших к нему резистентными. В большом многоцентровом международном исследовании Campath-1H получили 152 пациентов, рефрактерных к флударабину, у 42% получены ремиссии, в том числе у 5% — полные. Этот результат свидетельствует о высокой эффективности Campath-1H, поскольку резистентность к флударабину — крайне неблагоприятный прогностический признак.
Чрезвычайно обнадеживающей оказалась эффективность препарата у ряда больных с делецией короткого плеча хромосомы 17(17р-) или мутацией локализованного в этом регионе гена ТР53. Этот ген называют «стражем генома», при всех нарушениях ДНК в клетке ген ТР53 активизируется, в результате чего включается сигнал апоптоза и такая клетка погибает. До появления Campath-1H больные ХЛЛ с делецией 17р считались рефрактерными к терапии, поскольку в большинстве случаев эффекта от лечения либо не было, либо он оказывался очень непродолжительным. При использовании Campath-1H у больных с делецией 17р ремиссии, в том числе и полные, удается получить в 30–40% случаев. В нашем наблюдении у больной с делецией 17р, у которой терапия флударабином была неэффективна, удалось получить не только полную клинико-гематологическую, но и молекулярную ремиссию — ни в крови, ни в костно-мозговом пунктате при иммунологическом исследовании не обнаружено патологических лимфоцитов.
Дальнейшие исследования показали, что применение препарата у ранее нелеченных больных позволяет получить эффект в 80% случаев, у 2/3 больных можно получить полную костно-мозговую ремиссию.
Еще лучшие результаты были получены при комбинации Campath-1H с флударабином (FluCam) у 36 больных ХЛЛ, которые ранее получали флударабин с ритуксимабом или ритуксимаб в сочетании с комбинацией препаратов, включающей алкилирующие агенты. Эффект был достигнут у 83% этих тяжелых и плохо отвечающих на терапию больных, при этом у 30% были получены полные ремиссии. Медиана продолжительности жизни в этой группе составила 35,6 мес и не была достигнута за время наблюдения у больных с полной ремиссией. У двух больных с аутоиммунной анемией, имевшейся до начала лечения, к концу терапии уровень гемоглобина полностью нормализовался без гемотрансфузий и все признаки гемолиза исчезли.
В нескольких исследованиях Campath-1H был использован в качестве консолидирующей терапии у больных, эффективно леченных флударабином. В самом большом исследовании, включившем 56 больных, после флударабина полные ремиссии отмечены у 4%, частичные у 52% больных, после добавочного лечения Campath-1H число полных ремиссий возросло до 42%, число частичных ремиссий составило 50%, таким образом общий эффект увеличился с 56% после лечения флударабином до 92% после добавочного лечения Campath-1H.
Лечение Campath-1H должно проводиться только в стационаре под наблюдением гематологов, так как в связи с резким уменьшением в результате лечения количества не только В-, но и Т-лимфоцитов без профилактических мер у больного часто развиваются осложнения. Наиболее грозное осложнение лечения Campath-1H — частое присоединение инфекций. Самым опасным является развитие септицемии, пневмоцистной пневмонии, системного аспергиллеза или кандидоза, появление распространенного herpes zoster, реактивация цитомегаловирусной инфекции. Учитывая эту опасность, при проведении лечения и не менее 2 мес после его окончания больной профилактически должен получать Бисептол (для профилактики пневмоцистной пневмонии), противогрибковые и антивирусные средства. При обнаружении реактивации цитомегаловируса проводится лечение ганцикловиром, при появлении грибковой инфекции — лечение противогрибковыми препаратами высокой эффективности.
Несмотря на возможные осложнения, применение Campath-1H становится все более распространенным. Те положительные результаты, которые достигаются при его применении, поставили его в ряд наиболее эффективных препаратов в терапии ХЛЛ.
Анализ возможностей терапии ХЛЛ на протяжении столетия показывает, что в течение последних двух десятилетий ХЛЛ из неизлечимого заболевания превратился в заболевание, которое в большинстве случаев при своевременном начале можно успешно лечить, продлевая жизнь и соматическое благополучие больных, и которое в настоящее время стало принципиально излечимым.
Литература
М. А. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
Онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва
Как быстро поднять лейкоциты в крови после химиотерапии
Актуальный вопрос о повышении лейкоцитов после химиотерапии основан на их значимости для организма. Клетки крови напрямую связаны с иммунитетом, помогают защищаться от болезней. Химиотерапия неизбежно повлияет на состав крови, но исправить это представляется возможным.
Частота появления дефицита белых телец в крови распространена после курса химиотерапии, процедура способна понизить их. Возникает с вероятностью 59% у человека, проходящего лечение. Лейкопения угнетает иммунитет, растягивает терапию, увеличивает и без того высокие траты на излечение.
Влияние химиотерапии на состав крови
В норме лейкоциты содержатся в крови в составе от 4 до 9*109 на литр. Это белые кровяные тельца, отвечающие за иммунитет, уничтожают патогенных агентов. Поэтому их высокое содержание важно для организма. Если указанных клеток много в крови, говорят о хорошей сопротивляемости организма, о его быстрой способности восстановить утраты. Недостаток лейкоцитов в крови называют лейкопенией. Патология развивается от различных спортивных травм, вирусных инфекций, онкологии, других болезней. В этот период нужно всеми средствами повышать уровень лейкоцитов, от показателя зависит выздоровление.
При химиотерапии состав крови неизбежно меняется: подразумевают смещение между показателями количества всех составляющих крови (недостаток всех трёх компонентов называют панцитопения):
Падение элементов в крови не возникает немедленно. С начала курса терапии антираковым препаратом должно пройти минимум два дня. Тогда лейкоциты в крови постепенно снижаются, достигая пика на второй неделе.
Лейкоциты в крови человека
Для чего нужны кровяные тельца
Кровь – жидкая подвижная субстанция, соединяющая системы органов. Циркулирует по круговой замкнутой схеме сосудов. Выполняет множество функций в организме человека. Является транспортным средством для питательных веществ. Осуществляет газообмен: переносит кислород к клеткам, удаляет углекислый газ. Кровь быстро регенерирует, так как органы кроветворения (у человека – костный мозг) создают новые элементы. В состав крови входят форменные кровяные тельца, плазма. У взрослого мужчины объём крови в среднем пять литров, у женщины – примерно четыре. Кровь на 40-50% состоит из форменных элементов, обладающих исключительными свойствами:
Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (миелоциты), агранулоциты (нейтрофилы).
Химиотерапия влияет на кровь: цитостатические препараты, используемые в этом методе лечения, влияют на быстро делящиеся клетки. Они угнетают деление, за счёт этого представляется возможным уменьшить, остановить объём раковой опухоли либо полностью избавив пациента от нее, либо уменьшив до операбельного размера. Вместе с раковыми клетками под действие химиотерапевтических препаратов попадают здоровые клетки, предрасположенные к быстрому делению: волосяные фолликулы (отсюда облысение, как побочный эффект), клетки слизистой клетки кишечника, эпителий ротовой полости (появляются язвы, стоматит), кровяные клетки. Лейкопению нужно вылечить предельно быстро, так как лейкоциты через иммунитет борются с онкологией (к примеру, с РМЖ). Помимо этого, ввиду низкого иммунитета опасность представляет любое незначительное повреждение.
Последствия лейкопении
Из-за отсутствия иммунитета повышается риск:
Если не устранить проблему с лейкоцитами, она вызовет неприятные, непоправимые последствия.
Количество лейкоцитов в норме
Объём лейкоцитов варьируется с течением времени. Иногда они повышены. Общепринятая норма: 4-9 единиц на литр. Изменения, не вызванные болезнями, происходят в пределах нормы: при беременности уровень повышается от четырех до пятнадцати. Пожилые люди имеют несколько сниженный показатель: три с половиной – девять на литр.
При химиотерапии лейкоциты падают в пять раз. Важно резко повышать их уровень для борьбы с внешними агрессорами. Для проведения диагностики нужно сдать общий анализ, говорящий о болезни, если результаты содержания лейкоцитов в моче, крови низкие.
Повышение лейкоцитов
Часть терапии после лечения антираковыми препаратами состоит в поднятии уровня иммунитета, который неизбежно нарушится. Неоспоримо, что запускание лейкопении приводит к необратимым последствиям. Человек умирает вследствие резвившегося сепсиса. Наиболее действенный способ – фармацевтический, с применением препаратов. Выработка белых кровяных телец допустима самостоятельно, потребуется придерживаться диеты. Известно множество народных способов повышения иммунитета.
Питание при химиотерапии
Современная медицина развивается с огромной скоростью, постоянно совершенствуя методы борьбы с онкологическими заболеваниями. Так, в 2018 году в США было одобрено рекордное количество препаратов против рака – 59. А Нобелевская премия того же года была вручена за новую модальность иммуноонкологии. В России на борьбу с онкологическими заболеваниями направлена Национальная программа «Онкология», в рамках которой большое внимание уделяется ранней диагностике рака и повышению качества жизни онкопациентов, что существенно облегчает борьбу с недугом. Важным элементом лечения онкологических пациентов является нутритивная терапия: проблемы с питанием являются одной из самых распространённых трудностей, сопровождающих возникновение и лечение раковых заболеваний, а также восстановление после них. По данным Европейского общества парентерального и энтерального питания, частота недостаточности питания у онкологических больных колеблется от 46 до 88%. Нутритивная (белково-энергетическая) недостаточность может стать даже причиной смерти.
Одним из ведущих методов борьбы с онкологическими заболеваниями является химиотерапия. Этот системный метод лечения основывается на введении в организм сильнодействующих токсических препаратов, которые уничтожают злокачественные опухоли или останавливают их развитие. К сожалению, такое лечение отражается и на здоровых клетках, например, пациент может временно лишиться волос или испытывать проблемы с пищеварением. Химиотерапия сложно переносится организмом и может вызывать тяжёлые последствия. Так, она меняет вкус и обоняние: привычная, даже любимая еда, может вызвать у пациента отвращение, а её запах – рвотные позывы. Повреждённые слизистые делают очень сложным процесс пережёвывания и проглатывания пищи. Становятся часты запоры. К тому же часть препаратов, которое принимает больной, может подавлять чувство голода. Из-за всего этого человек начинает мало есть, и у него может возникнуть анорексия. В этом случае нутритивная терапия становится одним из методов лечения: она обеспечивает организм необходимыми питательными веществами, помогая сохранить силы и жизнеспособность даже в самых тяжёлых состояниях.
Нутритивная поддержка для онкологических больных важна, потому что она:
Врачи рекомендуют расценивать нутритивную терапию, как обязательный элемент лечения и начинать её как можно раньше: так велики шансы избежать питательной недостаточности и выровнять нутритивный статус, исключив тяжёлую форму истощения.
Нутритивная поддержка онкобольных бывает нескольких видов:
Вместо заключения: Несмотря на тяжесть заболевания, лечения и его последствий, своевременное оказание нутритивной поддержки и правильный подбор лечебных препаратов могут значительно улучшить состояние пациента, облегчить симптомы болезни и сделать менее тяжёлыми последствия терапии. Очень важно на протяжении всех курсов лечения проводить скрининг и мониторинг недостаточности питания, чтобы вовремя отмечать негативные изменения и корректировать лечение.
Лекарства
Препараты для повышения уровня лейкоцитов подразделяют на две группы: основные, провоцирующие выработку лейкоцитов, быстро приводящие к результату после курса химиотерапии и вспомогательные. Последние защищают иммунитет, не вырабатывая лейкоциты. Побочные действия препаратов различны. Для назначения требуется помощь специалиста.
В основные препараты включают:
Вспомогательные лекарственные средства
К адъювантной терапии относят употребление препаратов, воюющих с опасностями самостоятельно, чтобы не тратить лейкоциты. Сюда относятся:
Лейкоциты после химиотерапии
Низкие лейкоциты после химиотерапии – побочный эффект, который встречается довольно часто при лечении онкологии. Название этого эффекта – лейкопения. Лечение лейкопении является обязательным этапом после курса химиотерапии. Количество лейкоцитов начинает уменьшаться со второго дня терапии, а самый низкий показатель фиксируется через неделю-две после начала лечения. Из-за частоты проявления этого эффекта всем пациентам назначается анализ крови до начала терапии и в процессе прохождения лечения, чтобы проследить динамику показателей.
Чем опасно снижение количества лейкоцитов?
Низкий уровень белых кровяных клеток вызывает серьёзные изменения в иммунной системе, негативно влияя на дальнейшее выздоровление человека. Из-за угнетения иммунитета повышается риск вирусных, бактериальных и грибковых заболеваний, что может осложнить дальнейшее лечение и восстановление организма после терапии. Повышение лейкоцитов после химиотерапии (лейкоцитоз) – необходимый этап полного восстановления и повышения лейкоцитов.
Как повысить лейкоциты?
Конечно, самый эффективный вариант лечения лейкопении – отмена фактора, который негативно влияет на состав крови. Но в большинстве случаев отмена химиотерапии не является возможной. Поднять лейкоциты после химиотерапии можно медикаментозно и в домашних условиях.
Медикаментозный метод увеличения показателя должен назначить исключительно лечащий врач. Препараты назначаются при резком падении лейкоцитов, а также, если проявляются явные симптомы лейкопении и не наблюдается их естественное повышение.
Повысить лейкоциты после химиотерапии можно в домашних условиях с помощью правильной диеты и некоторых народных методов, которые нужно обязательно согласовать с врачом.
Продукты, повышающие лейкоциты в крови после химиотерапии
Для нормализации уровня лейкоцитов онкобольным следует употреблять следующие продукты:
• Мясные блюда — бульоны из курицы и говядины; • Морепродукты – тушёная или запечённая рыба, мидии, красная икра, красная рыба; • Свежие овощи – тыква, морковь, свёкла, кабачки, все красные овощи; • Запаренная гречка, можно с кефиром; • Чечевица, цикорий; • Мёд.
Если упали лейкоциты после химиотерапии, регулярное употребление этих продуктов поможет поднять их уровень до нормального показателя.
Также при нормализации рациона следует обратить внимание на те продукты, которые богаты следующими витаминами и элементами:
• Витамины Е, А, С, В12; • Цинк; • Селен; • Омега-3; • Фолиевая кислота.
Если из продуктов питания усваивается недостаточно этих элементов, врач может назначить их приём в форме таблеток или капсул. Достаточное количество витаминов оказывает иммуностимулирующее действие, поэтому их можно принимать по предписанию доктора в профилактических целях.
Народные методы
Среди народных средств есть несколько рецептов, которые помогают подымать уровень лейкоцитов и остановить их падение.
1. Отвары ячменя или овса. Овсяный раствор готовят на молоке, а ячменный – на воде. Рекомендуется принимать отвары перед едой 3-4 раза в сутки по 50 миллилитров. 2. Настойка из грецкого ореха. Очищенные ядра должны настаиваться около двух недель на воде. Готовую настойку следует принимать три раза в день по столовой ложке. 3. Напитки и соки. Пациенту будет полезно пить свежие овощные и фруктовые соки, компоты, морсы, зелёный чай.
Перед применением любого из вышеуказанных методов следует посоветоваться с врачом. Правильное выполнение рекомендаций поможет пациенту увеличить лейкоцитарный уровень и улучшить своё состояние после серьёзного лечения.
Диета
К диетологическим способам увеличить лейкоциты в крови, если упали, относятся правильное сбалансированное питание, потребление продуктов, способствующих выработке. В меню обязательно входят продукты с витамином C, E, калием, Омега-3, цинком. Рекомендация: после химиотерапии нужно потреблять белок, иначе организму труднее справляться.
Продукты, повышающие уровень:
Советы: витамин A. Основной полезный витамин, необходимый выздоравливающему, его суть в увеличении лейкоцитов. Он находится в оранжевых фруктах, овощах, лососе. Витамин C для поддержания иммунитета – в цитрусовых.
К запрещенным продуктам относятся: жирная пища, копчёная, острая, консервированная. Исключение указанных блюд из организма облегчит процессы выздоровления.
Опасность при низких показателях иммунитета составляют недостаточно хорошо промытые фрукты, овощи, на которых содержатся яйца паразитов, инфекция, бактерии. Не прожаренное мясо тоже опасно. Ввиду пониженной сопротивляемости эти продукты повлекут за собой дополнительные болезни, осложнения. Поэтому важно соблюдать профилактические меры, тщательно мыть продукты, придавать их термической обработке. Следить за гигиеной рук.
Народная медицина
К традиционной медицине зачастую прибегают как к методу адъективной терапии. Именно комплексный подход поможет поднять лейкоциты после химиотерапии. Народные средства могут поспособствовать аллергии, необходима консультация дерматолога, прохождение анализов, если появляется нетипичная реакция: сыпь, аллергия, отёк. Плюсами такой медицины является отсутствие побочных эффектов, к примеру, у ребёнка, наполнение тела необходимыми для поддержания сил микроэлементами. Народными средствами это реально.
Указанные выше способы смогут вызвать повышение при регулярности приёма. Распространена комплексная терапия медикаментозно совместно с лекарственными препаратами основного, вспомогательного типа, диетологическим подходом. Этот путь терапии наиболее популярен и показывает хорошие результаты.
При лечении недостатка белых телец в крови перед химиотерапией следует соблюдать все предписания врача-онколога, употреблять полезную, содержащую витамины пищу. Достаточно вовремя начать лечиться, чтобы избежать осложнений, вызванных лейкопенией.
Применение комплекса пробиотиков
Применение внутрь жидких пробиотических препаратов Бифидум БАГ, Трилакт, Экофлор при лучевой и химиотерапии:
— уменьшает токсические реакции (тошнота, рвота, понос, боли в животе, снижение аппетита) на введение антибиотиков как в предоперационный, так и послеоперационный периоды; — позволяет проводить курсы химиотерапии в комфортных для пациента условиях, так как уменьшает проявления диспептических расстройств (тошнота, рвота, понос, боли в животе, снижение аппетита).
Применение пробиотиков при лучевой болезни и при проведении химиотерапии разделяется на три этапа: ЭТАП 1. Подготовка к химиотерапии и операциям (уменьшение интоксикации, снятие воспалений, улучшение обменных процессов, нормализация стула). При плановой подготовке больного необходимо назначать: • «Экофлор» по 1 пакету 3 раза в день за 20-30 минут до еды в течение 5-10 дней. • «Бифидум» БАГ по 1-3 флаконов (10-30 мл) в сутки в течение 7-10 дней.
ЭТАП 2. Одновременное применение с химиотерапией (снятие энтеропатий, интоксикации, дисфункций ЖКТ, мукозитов) • «Бифидум» БАГ по 2-5 флакона (20-50 мл) в день с первых суток лечения до окончания срока проведения терапии с последующим продолжением в реабилитационном периоде.
ЭТАП 3. Реабилитация между курсами химиотерапии и после лечения. • «Бифидум» БАГ по 1-3 флаконов (10-30 мл) один раз в день в течение 10-14 дней, в зависимости от состояния больного, видов и длительности курса химио- и лучевой терапий. • «Трилакт» по 1-3 флаконов (10-30 мл) один раз в день в течение 10 дней (по назначению врача).