Чем поднять гемоглобин при панкреатите

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В₁₂— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

Источник

Гемоглобин при панкреатите

Снижение уровня гемоглобина при панкреатите – довольно частое и распространенное осложнение этого тяжелого заболевания. Оно может провоцироваться различными факторами и всегда является показанием к принятию мер по повышению уровня этого компонента крови и устранению анемии.

Причины снижения гемоглобина при панкреатите

При остром воспалении поджелудочной железы, сопровождающемся гнойно-воспалительными процессами в ее тканях, причинами развития анемии могут становиться кровотечения из различных отделов пищеварительного тракта. В результате таких частых кровопотерь в общем анализе крови обнаруживается недостаточное количество эритроцитов, снижение уровня гемоглобина и цветного показателя крови.

Другой причиной развития анемии при панкреатитах могут становиться хирургические вмешательства по резекции части этого органа или его трансплантации. Из-за технических сложностей и массивного кровоснабжения тканей поджелудочной железы при выполнении таких оперативных вмешательств часто развиваются кровотечения, которые приводят к существенному снижению уровня гемоглобина.

Нередко анемия развивается у тех пациентов, перенесших острый панкреатит, которые в периоде выздоровления или после выписки из стационара отмечают такие его последствия как развитие сопутствующих заболеваний пищеварительных органов, сопровождающихся снижением аппетита. У таких больных недостаточное поступление в организм питательных веществ и железа и нарушение их всасывания в кровь приводит к снижению уровня гемоглобина и других показателей крови.

При хроническом течении панкреатита железодефицитная или мегалобластная анемия может развиваться вследствие:

Степени тяжести железодефицитной анемии

Степень тяжести анемии при дефиците железа определяется уровнем гемоглобина в крови:

Симптомы при снижении уровня гемоглобина

На начальных стадиях снижения уровня гемоглобина при хронических панкреатитах больной не ощущает особых изменений в общем самочувствии, т. к. некоторое время организм компенсирует недостаточное поступление кислорода в ткани и органы. Одним из самых первых признаков развивающейся анемии чаще всего становится снижение толерантности к физическим нагрузкам. У молодых людей этот признак малокровия наблюдается реже, чем у людей зрелого или пожилого возраста.

Снижение гемоглобина при панкреатите приводит к появлению следующих симптомов:

Их появление связано с нарушением поступления кислорода во все ткани и органы организма.

Впоследствии у больного наблюдаются более поздние признаки анемии:

При длительном течении анемия приводит к развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Иногда, при невозможности полного избавления от панкреатита, снижение уровня гемоглобина может появляться повторно. В таких случаях больному необходимо регулярно контролировать этот показатель крови и проводить профилактические мероприятия по предупреждению анемии на протяжении всей жизни.

При тяжелом течении железодефицитная анемия может приводить к развитию неврологических нарушений, которые проявляются:

Как повысить уровень гемоглобина при панкреатите?

Для коррекции уровня гемоглобина при панкреатите проводятся мероприятия направленные на выявление и устранение причины его снижения. Больному назначают ряд таких диагностических процедур:

Объем обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от данных, полученных врачом после осмотра и опроса больного. После анализа всех полученных данных доктор может составить план дальнейшего лечения анемии.

Снижение гемоглобина при кровотечениях из органов пищеварительного тракта может становиться поводом для назначения курса консервативной терапии или, при неэффективности неивазивного лечения, выполнения хирургической операции, направленной на его остановку. При значительных кровопотерях больному могут назначаться переливания донорской крови.

При снижении гемоглобина, вызванном недостаточным поступлением в организм железа и других участвующих в кроветворении веществ, больному рекомендуется пополнять их запасы путем введения в свой ежедневный рацион таких продуктов и блюд:

Выбор продуктов для поднятия уровня гемоглобина должен осуществляться с учетом всех возможных противопоказаний к их употреблению. Все блюда, приготовленные из них должны готовиться таким способом, который рекомендуется при той или иной стадии панкреатита или заболеваний пищеварительного тракта.

При выраженных степенях железодефицитной анемии больному могут рекомендоваться препараты и БАДы на основе железа для приема внутрь или введения в виде инъекций. К таким лекарственным средствам относят:

Их подбор, дозирование и длительность применения определяется врачом, учитывающим возраст и пол больного, тяжесть анемии, наличием противопоказаний и сопутствующих заболеваний. Препараты железа в виде инъекций могут назначаться внутримышечно или внутривенно и их введение должно проводиться только под медицинским контролем (в поликлинике или стационаре), т. к. эти лекарственные средства могут вызывать ряд побочных реакций – например, анафилактический шок, резкое снижение артериального давления и др.

Для лечения мегалобластной анемии больному назначается специальная диета, в состав которой входят продукты богатые цианкобаламином и фолиевой кислой, применяются препараты на основе витамина В12 и фолиевой кислоты. Цианокобаламин и оксикобаламин вводятся парентеральным путем в больших дозах, а фолиевая кислота назначается в виде таблеток или капсул.

При тяжелой форме железодефицитной или мегалобластной анемии, не поддающихся коррекции при помощи назначаемых врачом препаратов, больному могут назначаться переливания эритроцитарной массы крови или донорской крови. Следует отметить, что кровь от доноров в чистом виде при лечении состояний, связанных со снижением уровня гемоглобина, в последние годы используется намного реже, т. к. при анемии наиболее целесообразно вводить в организм больного именно эритроциты, которые и содержат недостающий гемоглобин.

Важное значение при лечении анемии, сопровождающей панкреатит, уделяется нормализации всех функций органов пищеварения, т. к. именно эти патологии часто становятся причиной снижения уровня гемоглобина. Для их коррекции больному назначаются препараты, выбор которых зависит от диагноза и показателей анализов и данных инструментальных диагностических исследований.

Больным панкреатитом со сниженным уровнем гемоглобина рекомендуется:

Такой комплексный подход при лечении анемии, сопровождающей панкреатит, позволяет существенно улучшить общее самочувствие больного и добиться стойких улучшений в показателях гемоглобина.

Комментарии

Чтобы иметь возможность оставлять комментарии, пожалуйста, зарегистрируйтесь или войдите на сайт.

Источник

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Опубликовано в журнале:

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

Источник

Что есть при низком гемоглобине?

Поделиться:

Гемоглобин – особый железо-содержащий белок крови — транспортирует питательные вещества и кислород к тканям организма.

Снижение допустимого уровня гемоглобина связывают с нехваткой железа https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/iron-deficiency-anemia/symptoms-causes/syc-20355034.

Рассказываем, почему это опасно, и как можно помочь организму восполнить его недостаток с помощью полезных рецептов.

Почему низкий гемоглобин — это плохо?

Если гемоглобин низкий, мышцы и ткани не получают кислород в достаточных количествах и, соответственно, плохо работают.

Всемирная организация здравоохранения утверждает, что дефицит железа — самой распространенное нарушение питания в мире, каждый третий человек на планете страдает от анемии.

Какие продукты повышают гемоглобин?

Читайте также:
Диетический стол № 5

Железо содержится в:

Рецепты при пониженном гемоглобине

Печень по-эстонски

На порцию: 357 ккал, 20,8 г белка, 20,8 г жиров, 16,8 г углеводов

Что нужно:

600 г телячьей печени;

60 г сливочного масла;

4 ст. л. пшеничной муки;

100 мл портвейна; один лимон;

200 мл мясного бульона;

1 ст. л. бальзамического уксуса; соль по вкусу;

Как готовить:

Печень обмыть, очистить от пленок и крупных сосудов, промокнуть и высушить на бумажном полотенце. Для соуса растопить в сотейнике столовую ложку масла, выложить столовую ложку муки и пассеровать до светло-кремового цвета.

Добавить бульон, портвейн, уксус, толченую гвоздику, лимонную цедру и сахар. Уварить до легкого загустения, добавить столовую ложку масла. Когда соус будет готов, разогреть на сковороде оставшееся масло.

Печень посолить, хорошо обвалять в муке и обжарить до готовности (чтобы узнать готовность, можно отрезать небольшой кусочек и посмотреть, есть ли кровь). Подавать к столу сразу, полив соусом.

Паштет из печени трески

На порцию: 274 ккал, 7 г белка, 26 г жиров, 3 г углеводов

Что нужно:

120 г печени трески; 3 куриных яйца; половина головки репчатого лука;

одна небольшая морковь;

1 ч. л. лимонного сока; молотый черный перец по вкусу;

1 ст. л. оливкового масла.

Как готовить:

Морковь отварить до готовности, остудить, измельчить ножом. Сварить яйца, очистить. Лук репчатый очистить, промыть, мелко нарубить, залить кипятком, оставить на пять минут,а затем слить воду.

Из банки с печенью трески слить жидкость. В чашу блендера положить печень, яйца, морковь и размягченный репчатый лук. Перемолоть все ингредиенты, одновременно перемешивая в однородную пышную массу. Приправить паштет солью, черным молотым перцем, оливковым маслом и лимонным соком.

По желанию вкус можно разнообразить пряностями и специями.

Ризотто из чечевицы, перловки, гречки и дикого риса с утиной печенью и козьим сыром

На порцию: 1359 ккал, 60,1 г белка, 44,8 г жиров, 179,4 г углеводов

120 г черной чечевицы;

50 г перловой крупы;

50 г гречневой крупы;

80 г утиной печени;

3 ст. л. куриного бульона;

15 г мягкого козьего сыра; оливковое масло по вкусу.

Как готовить: Все крупы отварить по отдельности и отставить, накрыв крышками, чтобы не остыли. Половину сваренной чечевицы пробить в блендере с куриным бульоном и оливковым маслом до консистенции густого пюре, смешать его с крупами.

Печень обжарить в небольшом количестве оливкового масла в течение минуты, выложить на ризотто из круп, украсить ложкой мягкого козьего сыра и подавать.

Кролик, фаршированный орехами и черносливом, с ежевичным соусом

На порцию: 1306 ккал, 89,4 г белка, 81,4 г жира, 59 г углеводов

75 г кедровых орехов;

50 г грецких орехов;

12 кусочков мяса кролика;

2 ст. л. оливкового масла;

перец черный молотый по вкусу;

2 ст. л. бальзамического уксуса.

Как готовить:

Удалить кость из мяса. Грецкие орехи, фисташки и чернослив порубить и смешать с кедровыми орешками. Нафаршировать смесью мясо. Перевязать каждый кусок нитью.

Выложить на противень. Рядом разложить нарезанную картошку, дольки чеснока и лук. Полить оливковым маслом, посолить и поперчить. Запекать в разогретой до 200 градусов духовке 35 минут, до готовности.

Разогреть на сковородке ежевику и сахар с тремя столовыми ложками воды. Дождать, когда сахар растворится, влить уксус и довести до кипения. Держать на огне до консистенции густого сиропа.

Переложить мясо, картошку и чеснок на тарелку, полить соусом и подавать.

Рыбные зразы с печенью трески

На порцию: 235 ккал, 11 г белка, 18 г жиров, 8 г углеводов

Что нужно:

головка репчатого лука;

100 г печени трески;

4 ст. л. растительного масла;

4 ст. л. панировочных сухарей

Как готовить:

Из рыбы приготовить фарш, прокрутить в мясорубке с луковицей. Фарш отжать, добавить соль, яйцо и вымесить.

Разделить фарш на равные части. В одну положить кусочек печени трески и защипнуть со всех сторон. Обвалять в сухарях. Повторить с каждым кусочком.

Обжарить котлеты на среднем огне со всех сторон (около 10 минут).

Пате де кампань

На порцию: 250 ккал, 25 г жиров, 5 г белков, 1 г углеводов

250 г. свиной грудинки;

300 г свиной печени;

4 ягоды можжевельника;

3 веточки свежего тимьяна;

50 мл белого сухого вина;

черный молотый перец по вкусу.

Как готовить:

Свиную шейку, грудинку, бекон и печень нарезать крупными кубиками и сделать фарш.

Добавить яйца, соль, перец, толченые ягоды можжевельника, мелко нарезанные листья с веточек тимьяна, белое вино, коньяк и фисташки. Перемешать с мясом. Переложить в форму для запекания.

Вдавить в мясо лавровый лист и два веточки тимьяна. Накрыть форму листом пергаментной бумаги, смазанной маслом, поместить форму на противень, залитый на две трети горячей водой и поставить противень в духовку (160 градусов). Запекать час.

Извлечь паштет из духовки и дать ему два часа, чтобы остыл.

Пирог с гранатовым соком и грецким орехом

На порцию: 698 ккал, 7,6 г белка, 29,4 г жиров, 92,4 г углеводов

125 г пшеничной муки;

125 г сливочного масла;

50 г грецких орехов очищенных;

1 ч. л. разрыхлителя; два куриных яйца;

100 г сахарной пудры.

Как готовить:

Выжать сок из граната с помощью соковыжималки для апельсинов и лимонов. Процедить через ситечко или марлю.

Растопить сливочное масло. Сахар взбить с яйцами. Добавить остывшее сливочное масло. Хорошо перемешать миксером. Муку смешать с разрыхлителем. Добавить яичную массу, 50 г гранатового сока и измельченные орехи. Перемешать.

Форму смазать маслом и обсыпать мукой или панировочными сухарями, вылить в нее тесто. Поставить в заранее разогретую духовку на 30-35 минут (180 градусов).

Приготовить пропитку: 50 г гранатового сока смешать со 100 г сахарной пудры. Не вытаскивая из формы, проколоть бисквит палочкой во многих местах. Равномерно вылить пропитку из сока. Дать остыть.

Вынуть из формы и украсить сахарной пудрой.

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Источник