Чем поднять гемоглобин после кесарева сечения
Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.
Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.
У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.
К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.
Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.
ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.
Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.
При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.
Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.
Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.
Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.
Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:
При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.
Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.
С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).
Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.
С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.
Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.
Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.
Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:
Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:
Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.
Литература
Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Анемия при беременности – железные аргументы и развеивание мифов
Анемия – одно из самых частых осложнений, возникающих во время беременности. В России этот диагноз ставится каждой третьей беременной женщине. Однако не все, столкнувшись с этим диагнозом понимают, о чём идёт речь и что надо делать, чтобы лечение было максимально эффективным.
Анемия – заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина крови, часто при одновременном снижении числа эритроцитов. Основной причиной развития анемии является несоответствие между поступлением железа в организм и его затратами.
Во время беременности затраты на нужды растущего плода обуславливают значительное возрастание потребности в железе. Кроме того, более редкой, но возможной причиной анемии может быть недостаточное поступление фолиевой кислоты или витамина В12.
К факторам риска по развитию железодефицитной анемии во время беременности относятся:
Поскольку главной задачей гемоглобина является доставка кислорода – жизненно важного элемента – ко всем тканям и клеткам женщины и плода, несложно представить какой вред наносит его снижение во время беременности. Однако и после родов вопрос нельзя считать закрытым. Доказано, что низкий уровень гемоглобина ассоциируется со снижением лактации, а так же с развитием анемии у ребенка.
Железодефицитная анемия проявляется слабостью, головокружением, патологической утомляемостью, извращенным восприятием вкусов и запахов, учащенным сердцебиением, отдышкой, головной болью, обмороками. Кожа становится сухой и бледной, а волосы и ногти ломкими.
Ставится диагноз анемии на основании оценки уровня гемоглобина в общем анализе крови. Нижняя граница нормы гемоглобина при беременности – 110 г/л. Однако, прежде чем снижается гемоглобин, происходит истощение запасов железа, что проявляется снижением уровня ферритина сыворотки крови. Это состояние носит название латентный дефицит железа и так же требует коррекции.
Лечение анемии и латентного дефицита железа проводят с помощью препаратов железа, которые чаще всего назначаются в виде таблеток или раствора для приёма внутрь, но иногда применяют растворы для внутривенного введения. Такая необходимость возникает, когда уровень гемоглобина очень низкий или в случае нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта.
При диагнозе анемия пациенту важно помнить, что потребление продуктов с высоким содержанием железа поможет лишь поддержать имеющийся уровень гемоглобина, но не сможет повысить его уровень и насытить запасы железа в достаточной степени.
Профилактикой железодефицитной анемии беременных является исследованием запасов железа и уровня гемоглобина на этапе планирования беременности, и при выявлении отклонений от нормы своевременная их коррекция, потребление продуктов с высоким содержанием железа, приём витаминно-минеральных комплексов, содержащих профилактические дозировки железа.
Врач акушер-гинеколог
женской консультации №14
Хиврич Е.Б.
Сахарный диабет беременных: рекомендации и дневник
Консультации ведут сотрудники кафедры эндокринологии и диабетологии Факультета Дополнительного Профессионального образования Федерального Государственного Автономного Образовательного Учреждения Высшего Образования «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н. И. Пирогова» Министерства Здравоохранения Российской Федерации.
Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которое впервые было выявлено во время беременности. Чаще всего у женщины гликемия нормализуется после родов, но сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующие беременности и в будущем.
Гестационный сахарный диабет при беременности – достаточно распространенное заболевание в России и мире в целом. Частота встречаемости гипергликемии во время беременности по данным международных исследований составляет до 18%.
Нарушение углеводного обмена может развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у беременных с:
У здоровой беременной для преодоления физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%). Однако, у беременных, особенно при наличии наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м 2 ) и т. д. существующая секреция инсулина не всегда позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность. Это и приводит к повышению уровня глюкозы в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработке собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а избыток глюкозы, поступающей от матери посредством его инсулина откладывается с 28 недели беременности в подкожное депо в виде жира.
В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию, так называемой, «диабетической фетопатии». Это болезни плода, возникающие с 12-й недели внутриутробной жизни до родов:
При рождении детей с диабетической фетопатией чаще встречаются:
У детей, рожденных от матерей с недиагностированным, некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются:
Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречаются:
Гестационный сахарный диабет не имеет никаких клинических проявлений, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т. д.), и поэтому требуется активное выявление этого заболевания у всех беременных.
Анализ и исследования на диабет у беременных
Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак, в условиях лаборатории – на фоне обычной диеты и физической активности – при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр, не позднее 24 недели беременности.
Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест – ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена.
ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности.
Правила проведения ПГТТ
Этапы выполнения ПГТТ
После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак пациентка в течение 5 минут выпивает раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл питьевой негазированной воды, или 82,5 мг глюкозы моногидрата. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.
Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой.
Нормы глюкоза венозной плазмы для беременных:
Правила хранения инсулина и проведения инъекций
Гипогликемия – состояние, характеризующееся низким уровнем сахара в крови. Гипогликемией считается сахар крови ниже 3,9 ммоль/л во время беременности только на фоне инсулинотерапии. Встречается при гестационном сахарном диабете очень редко.
Причины развития гипогликемии при гестационном сахарном диабете:
Признаки гипогликемии:
Что могут отметить окружающие, если у вас возникла гипогликемия:
Алгоритм действия при признаках гипогликемии
Самый надежный метод профилактики гипогликемии – регулярный самоконтроль гликемии.
Гестационный сахарный диабет у беременных
Программа наблюдения беременных с гестационным сахарным диабетом до родов эндокринологом:
Анализы через 2 месяца после кесарева
Добрый день, пожалуйста помогите разобраться с анализами, два с половиной месяца назад было кесарево сечение, в 3 триместре ставили анемию, низкий гемоглобин, принимала тотему, гемоглобин поднялся до 103, после кесарева в роддоме перед выпиской брали анализы, гемоглобин 94. Сейчас сдала анализы спустя 2 месяца, результаты прикрепила, гемоглобин в норме, в железо и ферритин очень низкий, и вообще некоторые показатели не в норме, пожалуйста подскажите по моим анализам. В течении последнего месяца очень сильно переболела или простудой или вирус или даже ковид, температура, горло, кашель.. часто болею простудными после кесарева, за 2 месяца болела 3 раза, симптомы одни и те же, кашель, не высокая температура горло, ломота, заложенность и сопли. Сразу после родов стали болеть ноги, с утра с кровати не возможно стать на ступни, как будто в иголках и могут треснуть, потом добавилась боль в ногах, в основном ступни и с утра, иногда такая же боль и в кистях рук, иногда болит спина внизу, позвоночник, чувствуется иногда место куда кололи наркоз в позвоночник( кололи 4 раза, три раза что то не получалось, с четвертого раза получилось уколоть но во время укола возникла острая боль по всему телу и скрутило пальцы на одной ноге, вилимо попали в нерв, но потом боль прошла и начал действовать наркоз, наркоз отходил очень долго, только к утру следующего дня получилось немного пошевелить ногами. Может быть ноги болят от того что анализы плохие, кровь? Может от позвоночника анестезии?! После кесарева были месячные обильные но не долгие 5 дней, когда сдавала анализы шли 3 день месячные. Очень волнуюсь за анализы крови, что низкий ферритин, железо, MCH, MCHC и другие показатели не в норме, пожалуйста посмотрите результаты и подскажите что принимать или что делать? И что вообще можно сказать по моим анализам? Прикрепляю фото анализов.
Хронические болезни: Новорожденный ребенок
На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
С другими жалобами (полинейропатия) вам необходима консультация невролога, можно начать приём витаминов группы В (мильгамма или комбилипен)